连续性心室安全起搏

双腔心脏起搏器都有心室安全起搏功能,其目的是为了防止心室不适当地感知非QRS波电信号时抑制心室起搏脉冲发放。心房感知不良、室性早搏、干扰信号等均可诱发心室安全起搏这一功能发挥作用;有时,交叉感知或心律失常可诱发连续性心室安全起搏。     

生理性起搏器治疗缓慢型心律失常的临床观察

目的探讨生理性起搏器在缓慢型心律失常中的临床疗效与安全性。方法共85例患者,起搏器包括双腔起搏器DDD[心房＋心室（起搏心腔）;心房＋心室（感知心腔）;双重（1抑制＋T触发）（感知后反应方式）]60例,双腔起搏器VDD[心室（起搏心腔）;心房＋心室（感知心腔）;双重（1抑制＋T触发）（感知后反应方式）]3例,双腔起搏器VVIR[心房＋心室（起搏心腔）;心房＋心室（感知心腔）十（1抑制）（感知后反应方式）;R频率调整（程控功能）]22例。结果85例患者均手术成功,术中测得心室起搏阈值为（0．42±0．13）V／0．5ms,阻抗（560±130）Ω,R波振幅（9．8±2．2）mV;右心房起搏阈值为（0．89±0．27）V／0．5ms,阻抗（670±180）Ω,P波振幅（2．8±1．2）mV,P波感知灵敏度（0．48±0．3）mV。A—V间期程控在140-160ms,频率适应参数程控为反应时间和恢复时间取中档值,增益取低档值,下限频率程控为60-70次／min,上限频率程控于110-130次／min,感知阈值取中档,频率适应档次取4～5。随访4-50个月,所有患者的生活质量明显提高,无起搏器并发症发生。结论生理性起搏可产生较好的血液动力学效应,改善心功能,提高运动耐量,对有适应证的起搏器患者应首先推荐使用各类生理性起搏器。     

对心室起搏管理的再认识

心室起搏管理(MVP)这一功能为美敦力公司开发,MVP模式下,双腔起搏器的基本起搏模式为AAI(R),但起搏器的心室通道具有感知功能和备用起搏功能,起搏模式可以在AAI(R)和DDD(R)之间转换。在AAI(R)起搏模式下,单个心房激动未下传激动心室并不触发起搏器发生模式转换,也不触发起搏器发放心室脉冲(VP),心室备用脉冲的发放时间为心房逸搏间期计时结束后的80 ms处;如果连续4个P波中有2个不能下传激动心室,则AAI(R)起搏模式将自动转换为DDD(R)起搏模式。MVP功能进行自身房室传导搜索时的心室漏搏会增加患者的不适,心室漏搏造成的长短周期序列可能会诱发心律失常,即使起搏器能搜索到自身房室传导,但如果自身房室传导间期过长,则失去了房室顺序收缩对心输出量的改善。如存在心房起搏功能或心房感知功能不良会造成房室不同步。病窦综合征患者植入有MVP功能的起搏器后,AAI(R)起搏模式下如果心房通道发生超感知,会导致心室漏搏。MVP功能打开时会抑制心室安全起搏功能发挥作用。如室性早搏或交界区早搏的QRS波位于心房起搏后80 ms内,不会被起搏器感知,使起搏器判断错误,起搏器误认为心室发生了漏搏,触发心室备用脉冲在心房逸搏间期结束后80 ms处发放。上述缺点限制了MVP功能在临床上的使用,如能对MVP功能做一改进,进行自身房室传导搜索时如果在两个心房事件间期的50%处或心房事件后一定时间处(如350 ms时)仍未搜索到自身房室传导时,起搏器发放心室备用脉冲,可能会减少MVP的不良影响,这一改进和AV Search的区别在于房室搜索是逐渐延长还是突然延长。     

噪音反转现象类似心室起搏、感知不良一例

1例因心房颤动(简称房颤)伴长RR间期植入VVI起搏器患者,术后房颤伴快速心室率时心电图出现起搏脉冲间歇不能夺获心室,类似心室起搏、感知不良。通过药物减慢心室率后起搏、感知功能均正常,经程控仪调取起搏器腔内图发现实为起搏器噪音反转功能在发挥作用。结论:房颤伴长RR间期植入VVI起搏器后在心室率快时如出现最短起搏脉冲间期和起搏脉冲与之前某个R波间期相等,则可能为起搏器噪音反转,需和起搏器起搏、感知功能不良鉴别。     

非竞争性心房起搏

非竞争性心房起搏(NCAP)是美敦力公司的起搏器在双腔起搏模式下的一种常见功能,NCAP间期一般程控为300ms(有200,250,300,350,400ms可程控)(部分为300ms,不可程控)。NCAP功能打开后,落于心室后心房不应期之中的房性早搏被感知,启动NCAP间期,心房起搏脉冲在NCAP间期之外发放,可避免心房起搏所诱发的快速性房性心律失常的发生。不同起搏模式下NCAP的运作各有特点、从而对心房、心室时间间期和其他功能产生影响。     

双腔起搏心电图(二)

<正>5双灶按需型起搏器(DDI)5.1工作原理DDI起搏器系双腔起搏、双腔感知及不跟踪型起搏器。其分解式为A/V A/V I/O/I,相当于AAI+VVI。这种起搏器有两个相关的脉冲输出电路,按先后顺序发放心房和心室脉冲,使心房、心室顺序起搏。还有两个感知电路,能分别感知心房和心室的电信号。感知心房波后将抑制心房脉冲的发放,但不触发心室脉冲的发放,而心室感知后则抑制心室及心房脉冲的发放。由于心房感知不能触发心室跟踪,故     

心室起搏心律不适患者的起搏器参数优化

目的通过对起搏器参数的优化,尽可能减少心室起搏,提高患者生活质量。方法 2005年1月~2013年10月在我院病态窦房结综合征(SSS)患者植入双腔起搏器后心室起搏时诉胸闷、心悸不适,82例患者,设置最长的房室间期(AVD),延长心室后心房不应期(PVARP)至450ms,关闭心室自动阈值夺获功能,如仍有不适症状,通过起搏器程控仪较长时间监测或Holter等检查方法查找发生心室起搏的原因,并进行相应的处理。结果 62例病人症状消失,仍有20例有不适症状。导致心室起搏的原因及处理方法如下:(1)2例活动后因起搏器频率适应性功能致心房起搏频率增加后,出现二度I型房室阻滞,关闭频率适应性起搏功能后症状缓解;(2)2例因心房误感知设置较高的感知灵敏度后心室起搏消失;(3)2例提高心房起搏电压,1例重新植入心房电极,解决了心房失夺获从而避免了心室起搏;(4)5例阵发性房速/房扑患者缩短心室后心房空白期,使模式转换能发生,3例心房率较慢的房速患者设置为DDI模式,5例房颤患者降低下限频率,减少了心室起搏。结论心室起搏心律不适患者设置较长的AV间期,设置PVARP 450ms,关闭心室自动阈值夺获功能,如仍有不适症状,通过起搏器程控仪进行较长时间的心电监护或动态心电图检查找出导致心室起搏的原因,并对起搏器相关参数进行设置,能有效减少或消除心室起搏。     

心房扑动伴假性起搏器心房、心室感知功能不良一例

患者女,68岁,因快-慢综合征于2010年2月12日植入双腔起搏器(Zephyr 5826,美国圣犹达公司),参数如下:起搏模式DDD,下限频率50 次/min,休息频率45 次/min,心室后心房不应期(post ventricular atrial refractory period,PVARP) 250 ms,心室后心房空白期(post ventricular atrial blanking period,PVAB)120 ms,起搏的房室间期/感知的房室间期(paced atrioventricular interval/sensed atrioventricular interval,PAV/SAV)350/325 ms,最大跟踪频率100次/min,最大传感器频率105次/min,心房颤动抑制( AF suppression)功能打开,超速起搏周期15,最大超速起搏频率105次/min.患者心悸时记录到心电图,为心房扑动伴间断心房起搏,不除外心房、心室感知功能不良;起搏器程控时腔内电图,结合起搏器腔内电图特点考虑图1并非起搏器心房、心室感知功能不良,而是起搏器的AF suppression功能在发挥作用.     

双腔起搏器的Beat to Beat自动模式转换功能

双腔起搏器除了单腔起搏器AAI及VVI具有的一般功能外，还有一个独具的房室之间的传导功能，这是指双腔起搏器的心房感知器感知到有效的心电信号时立即触发设定的AV间期，当达到AV间期而没有出现自主的心室电活动时，起搏器将发放一次心室起搏脉冲起搏心室，这一功能称为双腔起搏器的传导功能，也称心室的跟随功能。例如Ⅲ度房室传导阻滞的患者置入双腔起搏器后，     

心房电极导线脱位到心室致反复心室安全起搏一例

患者女性,72岁,因"病窦综合征"行起搏器植入术,术后第4天动态心电图检查发现心房感知不良,反复出现心房起搏脉冲后宽大QRS波及相隔110ms起搏脉冲,胸片检查提示心房电极导线脱落至心室内,心房起搏脉冲起搏心室,宽大QRS波落在交叉感知窗内触发反复心室安全起搏。     

Idiopathic verapamil-sensitive left ventricular tachycardia complicated by right ventricular outflow tract ventricular tachycardia and ventricular fibrillation.

Idiopathic ventricular tachycardias (VTs) are generally divided into those arising from the right ventricle and those arising from the left ventricle. There has been few reports of two morphologically distinct VT occurring in patients with no apparent structural heart disease. We report a patient with verapamil-sensitive left VT with a right bundle branch block pattern that spontaneously changed to VT with a left bundle branch block pattern. Ventricular fibrillation was induced by the application of programmed stimulation. Although it is unclear if our patient with pleomorphic VT has ventricular vulnerability, it is necessary to investigate further and follow him carefully.     

Isolated left ventricular noncompaction mimicking ventricular mass

Isolated left ventricular noncompaction is an inherited cardiomyopathy characterized by multiple prominent trabeculations with deep intertrabecular recesses. The diagnosis is often missed because echocardiography poses inherent problems of poor echo window in assessment of the LV apex, which is most commonly involved in noncompaction. We report a case in which conventional 2D echocardiography failed to demonstrate multiple prominent trabeculations. Contrast echocardiography confirmed the presence of multiple trabeculations with deep intertrabecular recesses. This report emphasizes the importance of contrast echocardiography in the diagnosis of ventricular noncompaction.     

Congenital ventricular diverticulum associated with ventricular tachycardia

Congenital ventricular diverticula are rare. Clinically, they may be asymptomatic or cause systemic embolization, heart failure, valvular regurgitation, ventricular rupture, ventricular arrhythmia, or sudden death. We report the case of a 56-year-old woman with sustained ventricular tachycardia, who, during investigation, was diagnosed with a diverticulum in the inferobasal portion of the left ventricle. The clinical characteristics and treatment of this rare disease are discussed.     

Left ventricular assist device-induced reverse ventricular remodeling

Left ventricular assist devices provide chronic pressure and volume unloading of the dilated left ventricle in patients with end-stage heart failure. This is associated with reverse structural remodeling (normalization of the passive pressure-volume relationship), reverse molecular remodeling (increased expression of several genes involved in calcium metabolism that are down-regulated in heart failure), improved baseline contractility, and improved contractile response to increased heart rate and to beta-agonist stimulation. These findings indicate the profound degree of recovery of myocardial properties in hearts previously considered to have invincible end-stage heart failure.