不同频率插入式腹部加压心肺复苏对兔脑损伤的影响

目的：探讨不同频率插入式腹部加压心肺复苏（ ICA－CPR）对兔脑损伤的影响,为临床合理应用ICA－CPR提供实验依据。方法本研究于2012－07－05—08－20进行,实验动物为雄性日本大耳白兔18只,随机分为A、 B、 C、 D、 E、 F组,每组3只,每组兔分别编号为1、2、3。采用改良窒息法制备兔心搏骤停模型,心搏骤停后5 min, A、 B、 C组兔分别接受160次／min、200次／min、240次／min按压频率的常规CPR, D、 E、 F组兔分别接受160次／min、200次／min、240次／min按压频率的IAC－CPR。分别于实验开始后0、6、24、48、72 h采血检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平。结果实验开始后0 h,各组兔血清NSE水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;实验开始后6、24、48、72 h各组兔血清NSE水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;除24 h时F组与C组外,相同时点、相同按压频率下,施行IAC－CPR兔血清NSE水平均低于施行常规CPR兔（ P＜0.05）。结论 IAC－CPR较常规CPR能更好地减少兔脑损伤,其最佳按压频率为240次／min。     

神经元特异性烯醇化酶对心肺复苏后患者脑损伤的诊断价值

随着心肺复苏(CPR)技术的不断改进,25%~50%的心跳骤停患者能够恢复自主循环,但出院率只有2%~14%的低水平,主要原因是顽固性的脑损伤[1]。目前临床上缺少可靠的评价脑损伤早期诊断手段,而心肺复苏后对脑损伤程度及预后的评价又影响CPR后的治疗方案,因此探讨早期诊断脑损伤指标意     

重症病毒性脑炎患儿脑损伤与NSE的相关性及MPPT对脑损伤修复的影响

目的　探讨重症病毒性脑炎患儿脑损伤与 NSE的相关性 ,以及甲基强的松龙 (MPPT)对脑损伤修复的影响。方法　将 5 4例重症病毒性脑炎昏迷患儿随机分为 A、B两组 ,对照组为脑脊液常规正常的非昏迷患儿。患儿均给予抗病毒药物或足量抗生素、脱水剂、营养支持等治疗 ,A组加用 MPPT10～ 2 0 mg/ kg,B组加用地塞米松(DXM) 0 .5～ 1mg/ kg,均每日 1次 ,连用 5天。以改良的 Glasgow昏迷量表评分、双抗体夹心酶标免疫法测定的脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量作指标并比较。结果　 A、B组治疗前 NSE含量及 Glasgow评分与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1) ,NSE含量与 Glasgow分值呈负相关 (r=- 0 .92 85 ,P<0 .0 1)。A、 B组治疗前 Glasgow评分及 NSE含量无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,治疗后 1天差异有显著性 (P<0 .0 1) ,2周后 Glasgow评分比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。不良反应无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论　NSE含量变化是判定重症病毒性脑炎患儿脑损伤程度及修复的客观、敏感指标 ;MPPT是其治疗的安全有效措施 ,可避免或减轻神经系统后遗症的发生。     

外源性硫化氢对大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流、血清神经元特异性烯醇化酶及S-100β蛋白的影响

目的探讨外源性给予硫化氢(H_2S)对大鼠心肺复苏(CPR)后相关神经保护机制。方法选取SD大鼠,随机分为3组,即假手术(Sham)组、CPR组及H_2S组(给予H_2S干预),观察各组神经功能评分、组织病理学改变、大脑中动脉血流值、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白表达情况。结果在神经功能评分方面,复苏12 h后,与Sham组相比,CPR组及H_2S组评分显著升高(P<0.05);与CPR组相比,H_2S组评分显著降低(P<0.05)。在组织病理学方面,Sham组各时间点海马区细胞结构均完整,细胞核、核膜及核仁结构也完整。CPR组6 h海马区细胞结构基本完整,核仁较清晰,但排列较松散,部分细胞变性坏死;H_2S组6 h病理改变基本同CPR组,无明显差别,只是变性坏死细胞较少。CPR组12 h海马区细胞结构排列紊乱,神经元缺失严重,核膜界线不清晰;H_2S组12 h海马区细胞结构排列紊乱,神经元变性坏死,细胞间隙较宽,但均较CPR组程度降低。复苏6及12 h后,与Sham组相比,CPR组及H_2S组大脑中动脉血流值均显著降低(P<0.05);与CPR组相比,H_2S组大脑中动脉血流值均显著升高(P<0.05)。复苏6及12 h后,与Sham组相比,CPR组及H_2S组NSE及S-100β蛋白表达量显著升高(P<0.05);与CPR组相比,H_2S组NSE及S-100β蛋白显著降低(P<0.05)。结论外源性H_2S可以通过调节大脑中动脉血流、NSE及S-100β蛋白表达量来加大大鼠CPR后脑保护作用。     

电针联合目标温度管理对心肺复苏患者神经功能的影响

目的： 探讨电针联合目标温度管理对心肺复苏患者神经功能的保护作用。方法： 选择心跳骤停（CA）复苏成功自主循环恢复后的昏迷患者72例,随机分为对照组（36例）和电针组（36例）,对照组在常规治疗的基础上给予目标温度管理,电针组在对照组治疗的基础上联合电针疗法。2周后,比较2组患者的大脑功能评分（CPC）、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和脑电双频指数(BIS)。结果：ROSC1周及2周后,电针组BIS值较对照组明显升高[(62.8±12.6) vs (55.8±12.0);[(79.6±8.9) vs (67.4±11.8),均P<0.05）],电针组NSE值较对照组明显降低[(18.9±5.3) vs (22.7±8.8);(15.3±5.5) vs (19.4±9.6),均P<0.05）]。6个月后电针组CPC1~2分构成比较对照组高,CPC3~5分构成比较对照组降低(均P<0.05)。两两比较差异有统计学意义（均P<0.05）。结论：电针联合目标温度管理可减轻CA后患者的脑损伤,改善患者神经功能预后,具有一定的临床应用价值。     

不同心肺复苏程序组合对心搏呼吸骤停患者心肺复苏成功率的影响

目的探讨不同心肺复苏程序组合对心搏呼吸骤停患者心肺复苏成功率的影响。方法选取2010年1月—2013年6月我院救治的心搏呼吸骤停患者120例作为研究组,另选取2006年6月—2009年12月我院救治的心搏呼吸骤停患者120例作为对照组。研究组采用胸部按压-气道-呼吸(C-A-B)程序51例、电除颤和给予复苏药物(D)程序37例、电除颤和给予复苏药物-胸部按压(D-C)程序32例,对照组均采用气道-呼吸-胸部按压-电除颤和给予复苏药物(A-B-C-D)心肺复苏程序。比较两组心肺复苏成功率。结果研究组心肺复苏成功率为14.17%(17/120),高于对照组的8.33%(10/120)(P0.05)。研究组行C-A-B程序心肺复苏成功率为19.61%(10/51),行D-C程序成功率为9.38%(3/32),行D程序成功率为10.81%(4/37)。行C-A-B程序心肺复苏成功率高于行D-C程序和D程序(P0.05);行D-C程序和D程序心肺复苏成功率比较,差异无统计学意义(P=0.124)。结论实施心肺复苏时根据心搏呼吸骤停患者具体情况,灵活地组合心肺复苏程序可提高心肺复苏质量。     

高压氧对创伤性脑损伤后认知功能障碍的保护作用

目的探讨高压氧治疗创伤性脑损伤(TBI)后认知功能障碍的临床效果及其调控脑损伤血清标志蛋白的可能作用。方法选取该院自2011年10月至2014年10月收治的TBI后认知功能障碍患者78例,随机分为对照组和高压氧组;治疗前后采用中文版神经行为认知状况测试量表(NCSE)和简易精神状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能,采用功能独立性评测(FIM)评分评价患者日常生活能力,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测患者血清蛋白S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度。结果两组患者在经治疗后认知功能都得到显著改善,表现为语言能力、推理能力、表达能力、回忆能力、运动功能、认知功能及NCSE、MMSE、FIM总分均比治疗前明显提高(P0.05或P0.01);而高压氧组患者的治疗改善作用显著优于对照组(P0.05)。在经治疗后,各组患者血清蛋白S100B和NSE浓度出现明显下降(P0.05或P0.01);而高压氧组患者的血清S100B和NSE浓度显著低于对照组(P0.05)。结论高压氧治疗能够显著改善TBI患者的认知功能障碍,而且这一作用可能通过调控脑损伤标志蛋白NSE及S100B表达来实现。     

巴曲酶对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和神经功能的影响

目的观察巴曲酶对急性脑梗死患者血液中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响,探讨其对脑神经功能的保护作用。方法 102急性脑梗死患者随机分为治疗组52例、对照组50例。对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用巴曲酶治疗。观察治疗前后两组血清NSE浓度以及神经功能缺损评分变化。结果巴曲酶治疗组第7天血液中NSE浓度明显下降,低于对照组（P〈0.05）,第14、28天神经功能评分也明显少于对照组（P均〈0.05）。结论巴曲酶可减轻脑梗死患者神经元损伤,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。     

碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

甘露醇对急性脑梗死血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的观察20%甘露醇注射液对急性脑梗死患者血液中神经元特异性烯醇化酶的影响,探讨甘露醇对脑的保护作用。方法利用酶联免疫吸附法检测35例脑梗死患者甘露醇注射液治疗过程中血清中的神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase NSE)浓度,记录神经功能NIHSS评分,评定临床疗效,并与常规治疗组进行比较。结果甘露醇治疗组第3、7天血液中NSE浓度明显下降,低于常规治疗组,神经功能评分也明显少于常规治疗组(P<0.05)。结论甘露醇对脑神经元有保护作用,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。     

脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的变化

神经元特异性烯醇化酶(NSE)的研究为诊断神经系统疾病提供了新方法,为了探讨脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的变化,本文就急性脑梗死(ACI)患者血清神经元特异性烯醇化酶进行了检测,现报道如下。     

急性脑梗死血清中神经元特异性烯醇化酶水平的变化及意义研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化及意义。方法采用ELISA法测定40例急性脑梗死患者和30例性别、年龄结构相匹配的健康人血清中NSE水平,应用CT扫描测定脑梗死体积和斯堪的那维亚卒中量表（SNSS）进行神经功能缺损评分。结果急性脑梗死患者血清中NSE水平显著高于对照组（P〈0.01）,血清中NSE水平与脑梗死面积和神经功能缺失程度呈显著正相关（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者血清中NSE水平增高与神经元坏死有关,NSE水平的高低可以反映脑梗死面积的大小,为脑梗死后神经元损伤程度提供定量信息。     

脑梗死急性期血清中神经元特异性烯醇化酶水平的变化及其临床意义

目的探讨脑梗死患者急性期血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及临床意义。方法采用ELISA法测定了56例脑梗死患者急性期和30例性别、年龄结构相匹配的健康人血清中NSE水平,应用CT扫描测定脑梗死体积和斯堪的那维亚卒中量表(SNSS)进行神经功能缺损评分。结果脑梗死患者急性期血清中NSE水平显著高于对照组(P<0.01),血清中NSE水平与脑梗死面积和神经功能缺失程度呈显著正相关(P<0.05)。结论脑梗死患者急性期血清中NSE水平增高与神经元坏死有关,NSE水平的高低可以反映脑梗死面积的大小,为脑梗死后神经元损伤程度提供定量信息。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗对血清NSE含量及预后的影响

2001年11月～2002年2月,我们对28例急性脑梗死患者进行血浆胰岛素、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定,以及临床神经功能缺损程度评分,以探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗对缺血后继发神经元损害的影响.现报告如下.     

美金刚对阿尔茨海默病患者血清SOD和NSE的影响

目的通过应用美金刚治疗阿尔茨海默病,探讨血浆超氧化物歧化酶（SOD）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化与认知功能改善的关系。方法符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的阿尔茨海默病（AD）患者67例,随机分为美金刚治疗组和常规治疗组,另外选取对照组39例,在入组前、治疗第1月、3月及6月时,测定其SOD和NSE浓度及进行简易精神状态检查量表（MMSE）评分。结果治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于常规治疗组,NSE浓度明显低于常规治疗组（P〈0.05）; 治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于治疗前,NSE浓度明显低于治疗前（P〈0.05）。结论应用美金刚治疗AD可以提高SOD含量,减少NSE生成,减轻氧化应激损伤,取得较好的疗效。     

碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响

目的 观察碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)基因表达的影响.方法 选用150只断乳1月龄的健康Wistar大鼠,按5×2析因设计分为10组.每组15只.按摄碘量分为正常碘(NI)、5倍碘(5HI)、10倍碘(10HI)、50倍碘(50HI)、100倍碘(100HI)5个水平,饲喂时间为3、6个月.实验期满后,取全部大鼠血样,用放射免疫分析方法测定血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)水平;取大鼠脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织NSE mRNA的表达.结果 各碘水平组TT4、TT3变化明星(F值分别为18.867、27.287,P<0.01),时间和碘水平对TT4存在交互作用(F=2.486,P<0.05);100HI组TT4、TT3均低于同时间NI、5HI、10HI、50HI组(P均<0.01).血清FT4、FT3、rT3水平,在3、6个月时变化明显(F值分别为4.968、27.046、59.776,P<0.05或<0.01),各碘水平组间变化明显(F值分别为33.058、28.420、17.482,P均<0.01),时间和碘水平对FT3、rT3存在交互作用(F值分别为6.894、5.233,P均<0.01);100HI组FT4、FT3、rT3低于同时间其他组(P<0.01或<0.05).各碘水平间NSE mRNA变化明显(F=29.006,P均<0.05);3、6个月100HI组大鼠脑中NSE mRNA水平(0.61±0.19、0.61±0.22),与NI(0.73±0.13、0.72±0.26)、5HI(0.72±0.15、0.72±0.16)、10HI(0.73±0.32、0.70±0.13)、50HI(0.71±0.18、0.69±0.31)组比较降低(P均<0.05).3、6个月时血清FT3、FT4与NSE mRNA水平均存在相关关系(r值分别为0.987、0.969及0.890、0.910,P均<0.05).结论 NSE基因的表达对过量碘摄入呈现出耐受性且有一定的阈值;当过量碘摄人为正常100倍时,在转录水平影响NSE基因的表达,表现为抑制NSE mRNA水平;在过量碘引发NSE转录减低的调控中,FT4和FT3可能均起着重要作用.     

影响诊心肺复苏成功的因素调查

对174例心跳呼吸骤停实施心肺复苏者进行回顾性分析。结果影响心肺复苏成功与复苏时机的早晚和规范化有很大的相关性;性别、年龄与心肺复苏成败无明显关系（P〉0.05）;心跳呼吸骤停者低钾血症发生率明显高于正常。女性复苏后存活时间较男性长（P〈0.01）。认为及时有效的规范化心肺复苏术、及早纠正低钾倾向是心肺复苏成功的关键;复苏成功后患者及时清醒和低血压改善直接影响脑复苏效果。     

微创血肿抽吸治疗对脑出血兔神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 探讨微创血肿抽吸治疗脑出血兔神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化在预后评估中的价值.方法 分别进行血肿体积、Zea Longa评分、血清NSE浓度检测.结果 ①与对照组比较治疗组在治疗后3、7 d血肿体积明显缩小(P＜0.001),神经功能缺失体征评分差异显著(P＜0.05);②与对照组比较,治疗组治疗后3、7 d血清NSE水平显著降低(均P＜0.001);③血清NSE浓度既与血肿体积呈正相关,也与预后呈正相关.结论 早期微创血肿抽吸治疗可显著降低血肿体积和血清NSE水平,改善预后.提示NSE是预测早期神经功能损害和恢复的可靠指标.     

对心肺复苏氧代谢的研究

目的探讨胸外按压对全身血流动力学和氧代谢的影响。方法１３例使用机械通气和血流动力学监测的外科重症监护病房病人，在呼吸心跳停止后继续维持高浓度氧的机械通气，同时进行持续胸外按压（频率８０～１５０次／分）。在此期间，每隔５分钟测量血流动力学指标和动、静脉血气，并计算氧代谢的各项指标。结果（１）心排量在按压开始的１～３分钟内呈先升后降的变化，按压频率在１００～１５０次／分内可获得较高的心排量。（２）所测各处压力不等，心脏灌注压为（４２±５１）／（６±１４）ｍｍＨｇ（平均为１５±２５ｍｍＨｇ）。（３）肺循环阻力大于外周循环阻力，与生理情况相反；右心室功及右室每搏功下降幅度小于左心室功与左室每搏功。（４）氧载为生理的１／４，氧耗为生理的１／２，氧提取率为生理的２～３倍。结论胸外按压在高频率时可能存在频率共振机制，最佳的共振频率可能在１２０～１４０次／分；氧耗与氧载仍存在依赖关系；心肺复苏过程中血流动力学和氧代谢呈不均一性。     

神经元特异性烯醇化酶在脑血管疾病中的研究进展

大量研究结果表明,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是神经元损伤的特异性标志。在脑脊液或血中的浓度水平可反映神经系统损伤的程度和范围大小。测定NSE对神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度、估计预后及指导治疗等方面具有重要意义。本文主要对NSE在脑血管疾病中的研究进展作一简要综述。