卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO20.9),21 d造成高氧肺损伤模型;空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30mg/(kg·d),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14及21天随机选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织的Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定其ACE活性,用放免法测定其AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织的形态学变化.结果 模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组的肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的含量及mRNA的表达在实验后第1、3和7天与空气对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、盐水对照组第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利治疗组肺组织AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达第14天、第21天与模型组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织的ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后第14天、第21天明显增高,同时肺组织出现纤维化改变.而应用卡托普利干预后ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显低于模型组及盐水对照组.肺组织形态学显示肺组织纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.     

RT-PCR方法分析益气养阴活血法对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA影响

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA蛋白质表达的影响,在分子层面探讨抗纤合剂的可能作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠并取材。每个时间点每组大鼠10只。取肺组织固定包埋切片后,应用病理图像分析系统对病理切片进行扫描,观察大鼠组织病理学改变,用HE染色观察肺组织肺泡炎变化程度,用胶原纤维的特异染色Masson染色观察肺组织纤维化变化程度;用RTPCR方法,动态观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达。结果:HE染色及Masson染色显示:正常组肺内结构清晰,肺泡间隔未见增厚,模型组:各时期均表现有程度不等的肺泡炎,大量炎性细胞浸润,28 d时肺组织以胶原沉积为主,呈中、重度肺纤维化改变。强的松组、抗纤合剂组肺组织炎细胞浸润区域较模型组明显减少,28 d时胸膜和肺泡间隔胶原纤维沉积呈束状,显示轻、中度肺纤维化改变。除正常组外,其他各组TGF-β1 mRNA表达于第7天明显增强,模型组14 d达到高峰,其余两组与模型组相比,差异显著,强的松组、抗纤合剂组统计无明显差异。结论:以益气养阴活血法立方的抗纤合剂可降低BLM致肺纤维化大鼠肺组织炎症和肺纤维化程度,下调BLM致肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达,对肺纤维化有一定的治疗作用。     

苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用气管暴露法建立大鼠博莱霉素肺纤维化模型,制作石蜡切片,HE染色光镜观察,天狼猩红染色结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,图像分析系统对胶原定量分析。结果建模后第7天、第14天和第28天时,博莱霉素组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面积百分比均高于对照组（P〈0．01）;与博莱霉素组大鼠比较,第28天时苦杏仁甙组大鼠肺组织Ⅰ型胶原面积百分比降低（P〈O．01）;3个时间点苦杏仁甙组大鼠Ⅲ型胶原面积百分比均低于博莱霉素组（P〈0．01）。结论苦杏仁甙通过抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成,可有效地减缓博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成,提示该药有可能用于人类肺纤维化的防治。     

雾化吸入布地奈德对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的:观察雾化吸入布地奈德对大鼠肺纤维化的干预作用并探讨其作用机制.方法:45只Wistar雌性大鼠随机分为生理盐水对照组、肺纤维化模型组、布地奈德干预组,每组15只.利用博菜霉素建立肺纤维化模型,24h后给予布地奈德干预,并分别于7、14、28天处死动物,观察其肺组织病理变化、肺系数、肺组织胶原含量及支气管肺泡灌洗液(BALF)转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果:与模型组比较,布地奈德组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻,肺组织胶原含量、BALF中TGF-β1表达水平均降低(P<0.05).结论:雾化吸入布地奈德能够抑制致肺纤维化因素导致的肺部正常组织结构的破坏及肺组织胶原的沉积,从而有效阻止肺纤维化的进展.     

维生素D缺乏对大鼠肺发育影响的形态学研究

目的:研究维生素D(VitD)缺乏对大鼠肺发育的形态学影响.方法:雌性SD孕鼠随机分为正常对照组、VitD缺乏模型组及干预组3组,每组6只.对照组予光照及含VitD的正常饲料喂养;模型组及干预组予以避光、不含VitD的饲料喂养,2周后与成熟SD雄性大鼠交配,于孕17、18、19天干预组以活性VitD(0.5 mg/kg)灌胃,并恢复光照及正常喂养;模型组及对照组予以等体积生理盐水灌胃.各组取孕20天的胎肺及生后1天新生鼠肺组织,通过光镜观察和电镜技术.分析研究VitD缺乏对肺发育的形态学影响.结果:光镜下,孕20天模型组及干预组胎肺肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于同龄正常对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05);生后1天新生鼠模型组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径小于对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05),干预组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径大于模型组,平均间隔厚度小于模型组(P<0.05).电镜下,孕20天及生后1天的模型组的板层小体数量均明显少于对照组,且孕20天模型组糖原沉积丰富,生后1天模型组板层小体结构疏松,可见板层小体排空现象;干预组上述变化较模型组有所改善.结论:孕期VitD缺乏抑制了孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺发育,补充活性维生素D可逆转上述抑制作用.     

丹参、川芎嗪联合应用对肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

观察丹参川芎嗪合剂腹腔注射给药对博来霉素（bleomycin,BLM）致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mR—NA表达的影响。方法：健康成年SD雄性大鼠90只,随机分为生理盐水（NS）组,BLM组,地塞米松（D）组,丹参川芎嗪合剂小剂量（S）组,合剂中剂量（M）组,合剂大剂量（L）组,每组15只,后五组按照BLM5mg／kg气管内给药制备肺纤维化大鼠模型,NS组气管内灌注同体积的NS。24小时后S组、M组、L组分别腹腔注射丹参川芎嗪合剂药物,NS组、BLM组腹腔注射等体积的NS．连续给药至第7天．第14天,第28天后各组分别处死大鼠5只。取肺组织分别行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化情况并评分;实时荧光定量PCR（Real—time quantitative Polymerase Chain Reaction,Real Time PCR）测定肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达;血清用于肝、肾功能检测。结果：（1）各组大鼠血清旰、肾功能测定结果两两比较差异无统计学意义。（2）肺组织病理学观察提示：NS组各时间点大鼠未发现肺泡间隔水肿、炎性细胞浸润及肺组织纤维化的形成;BLM组第7天大鼠肺泡炎症改变明显,肺组织纤维化不明显,BLM组第14天、第28天大鼠肺泡结构破坏、间质增生,形成广泛纤维化,同时存在肺泡炎;D组有肺泡炎症改变,但是炎性细胞浸润程度较BLM组轻,纤维化程度和肺泡结构破坏也较BLM组轻;S组肺泡炎和肺纤维化程度均与BLM组类似。M组、L组第7天大鼠肺组织改变与BLM组大致相同;M组、L组第14天肺泡炎程度明显低于BLM组。M组、L组第14天、第28天肺纤维化程度明显低于BLM组（P〈0．05）。（3）实时荧光定量PCR检测肺组织I、Ⅲ型胶原mRNA表达：以NS组为参考标准,BLM组mRNA表达明显增多,D组相对于BLM组表达明显减少：S组与BLM组比较无明显差异,与D组比较其表达增多;M组、L组明显低于BLM组,与S组比较表达也明显减少（均P〈0．05）。结论：丹参川芎嗪合剂腹腔注射能够改善肺纤维化,且对肝、肾功能无明显毒副作用。     

青蒿琥酯对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1的影响

目的:观察青蒿琥酯对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)影响.方法:60只大鼠分为青蒿琥酯干预组、模型组及正常对照组.各组动物于造模后第7、14、21、28天分别处死5只.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,光镜下行BALF中炎性细胞计数和分类,测定肺组织匀浆中TGF-β1和羟脯氨酸(HYP) 的浓度;通过HE染色、Masson染色观察肺组织形态的变化.结果:①BALF中白细胞总数、巨噬细胞和淋巴细胞比例在第7、14天模型组高于对照组和干预组(P＜0.01).②干预组肺组织HYP含量较模型组明显下降(P＜0.01);③各时间点模型组肺组织匀浆TGF-β1含量均较正常对照组及干预组明显增高(P＜0.01);各时间点干预组肺组织匀浆TGF-β1含量高于正常对照组,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).④干预组肺泡炎第7天、14天比模型组减轻,且纤维化程度在第21、28天亦轻于模型组.结论:青蒿琥酯通过抑制TGF-β1的表达来缓解肺泡炎,减轻大鼠肺纤维化程度,从而起到了保护肺组织的作用.     

清肺饮对小鼠流感病毒性肺炎病理变化的影响

用昆明系小鼠制作流感病毒肺炎(IVP)模型,分别于第6天和第12天取出肺组织,观察清肺饮对其病理变化的影响.光、电镜检察发现:IVP小鼠肺组织出现以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的间质性肺炎,肺泡腔内大量炎细胞渗出、浆液渗出,肺泡壁增宽、结构不清;肺泡Ⅰ型细胞、毛细血管内皮细胞浆内可见到大量吞饮小泡、毛细血管基底膜破坏,肺泡Ⅱ型细胞核不规则、胞浆内线粒体明显肿胀,内质网扩张、板层体排列紊乱,上皮细胞间连接受损;感染第12天比第6天有所加重,且细胞浆内可见到许多空泡形成.组织图像定量分析发现:IVP小鼠病灶面积百分率及灰度值显著增加.清肺饮可以明显减轻IVP小鼠间质性肺炎,减少IVP小鼠病灶面积百分率和灰度值.     

喘消雾化液对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型SOD和MDA水平的影响

目的:观察喘消雾化液(CXW)对博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化模型的影响,为肺纤维化的防治提供实验依据。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)组、模型组(BLM组)、CXW组。BLM、CXW组经腹腔注入15mg/kgBLM×10d制作肺纤维化动物模型,分别于第1、14、28天每组各处死10只,留取血液,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数及其分类;评价各组各时间点肺组织病理形态学变化,定量肺泡间隔宽度;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量;检测血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与NS组比较,BLM组在第1、14、28天时的肺泡壁厚度、胸膜厚度和肺系数差异均有统计学意义(P均<0.05),CXW组肺泡壁厚度、胸膜厚度明显增加,与BLM组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。(2)与同期NS组比较,BLM组第14、28天的HYP含量,第1、14天的细胞总数及炎性细胞比例和肺组织匀浆中MDA含量均明显升高(P均<0.05),第1天肺组织匀浆中SOD活力明显降低(P<0.05)。同期CXW组改变不明显,与BLM组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:CXW可能通过提高大鼠肺纤维化模型中SOD活力,降低MDA含量,并在一定程度上阻止或延缓了胶原的沉积,起到了保护肺组织的作用。     

高氧致CLD新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的动态变化及其意义

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及Ⅰ型胶原含量的动态变化。方法 足月新生Wistar大鼠120只，随机分为实验组和对照组。各60只。实验组将足月新生wistar大鼠（连同母鼠）生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧（FiO2：0．9）14、21d造成高氧肺损伤模型，对照组吸入空气。每组分别于实验开始后的第1、3、7、14和21天随机选取6只麻醉后处死。肺组织采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定Ⅰ型胶原的含量，用日产7170全自动生化分析仪测定ACE的活性，用放免法测定AngⅡ的含量。用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果 两组肺组织ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在实验组第1、3及7天与对照组比较差异无统计学意义（p〉0．05）第14天明显升高，第21天达高峰（p〈0．05，p〈0．01）。肺组织形态学改变：实验组第1天同对照组，第3d肺泡壁毛细血管扩张，肺间隔水肿。肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润，第7天部分肺泡腔变狭长，肺间隔增宽，肺间质细胞增多，第21天正常肺泡结构消失，残留肺泡直径明显缩小。结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织ACE、AngⅡ和Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后14、21d明显高于对照组。与肺组织形态学改变一致。     

复方鳖甲方治疗实验大鼠特发性肺纤维化的超微结构观察

目的研究复方鳖甲方治疗博莱霉素诱导的实验大鼠特发性肺纤维化(Id iopathic pulmonaryfibrosis IPF)的超微结构变化。方法180只SD雄性大鼠随机分为6组,假手术对照组、模型组、阳性药物对照组及复方鳖甲方高、中、低剂量组。在药物治疗的第7、14、28天,每次每组随机抽取大鼠10只麻醉后取材,常规固定制成切片,光镜观察其结构和胶原变化。通过图像分析系统,测定支气管周围及肺泡透光区、致密区的平均光密度。常规制造电镜切片观察其超微结构。结果光镜观察显示复方鳖甲方可降低肺纤维化程度。图像分析表明:假手术组和模型组在7、14、28 d之间光密度无显著性差异;其余各组三阶段之间有不同差异。电镜观察,复方鳖甲方各组在7、14、28 d胶原纤维含量均明显少于模型组和阳性药物组,基膜区域性折叠、扭曲或缺损。细胞外基质沉积、呼吸膜增厚等现象也明显好于模型组和阳性药物组。结论复方鳖甲方有明显抑制实验大鼠IPF胶原纤维增生的作用。     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

Healing of Stoma After Magnetic Biliary-Enteric Anastomosis in Canine Peritonitis Models

Objective To assese the healing of stoma after magnetic anastomosis for the reconstruction of biliary-enteric continuity under severe inflammation. Methods Acute bile duct injury was constructed as a bile peritonitis model in mongrel dogs（n=32）. Magnetic anastomosis（group A, n=16） and traditional suture anastomosis（group B, n=16） were performed to reconstruct the biliary-enteric continuity in one stage. Half of the dogs in each group were euthanized on the 30 th postoperative day, and the other half on the 90 th postoperative day to harvest the stoma region. The healing conditions of the stoma after the 2 anastomotic approaches were observed with naked eyes, under light microscope and scanning electron microscope. Results The stoma leakage rate（50% versus 0% on the 30 th postoperative day, 37.5% versus 12.5% on the 90 th postoperative day, both P〈0.05） and stenosis degree（13.9%±0.3% versus 7.1%±0.3% on the 30 th postoperative day, 17.2%±0.4% versus 9.4%±0.4% on the 90 th postoperative day, both P〈0.01） were significantly higher in group B than in group A. Compared with traditional manual anastomoses, the histological analysis under light and electron microscope showed a more continuous stoma with more regular epithelium proliferation and collagen arrangement, less inflammation in group A. Conclusions Magnetic anastomosis stent ensures better healing of the stoma even under the circumstance of severe inflammation.     

藏医佐木阿汤与放血疗法保护HAPC大鼠心肌的形态学研究

目的：观察藏医佐木阿汤及放血疗法对高原红细胞增多症（HAPC）模型大鼠心肌形态的影响。方法：选用雄性wistar大鼠120只,随机分为3,6,9,12月组4组,再随机分为高原模型组、平原对照组、药物组、放血组、药物加放血组。除平原对照组外,余组均饲养于拉萨以建立HAPC模型。饲养3个月后开始干预,分别于3,6,9,12个月时切取心肌组织进行光镜和电镜观察。结果：光镜下,各月组干预后,药物组、放血组、药物加放血组心肌损伤程度较高原对照组表现为轻,同时药物加放血组心肌损伤程度较药物和放血组表现略重。干预三组电镜下的心肌损伤程度较高原对照组表现轻,三组间损伤程度差异不显著。结论：佐木阿汤和放血疗法对HAPC大鼠心肌有一定的保护作用。     

320排CT评价磨玻璃影相对体积对百草枯所致肺损伤的诊断价值

目的 应用320排CT测定肺部磨玻璃影 (ground glass opacity, GGO) 相对体积评估家兔百草枯中毒后肺损伤程度.方法 48只健康家兔随机分为4组, 以梯度浓度为25、35、45 mg/kg百草枯及等剂量生理盐水灌胃处理, 于中毒后第1、7、14及28 d行320排CT检查, 行GGO相对体积半定量分析, 并于上述时间点每组随机处死1只家兔取肺组织行病理观察.结果 3组实验组与正常对照组比较, GGO相对体积在各时间段均明显大于对照组 (P<0.05) ;3组中毒组家兔之间两两比较, 不同药物浓度作用时存在剂量依赖性 (P<0.05) , 即GGO相对体积随药物剂量增加而增加;光镜下中毒组家兔肺组织表现为不同程度炎性细胞浸润, 局灶性充血, 肺泡间隔增宽, 肺泡萎陷, 部分肺泡腔闭塞, 上述病理改变随时间延长加重.结论 320排CT测定GGO相对体积可以较好量化评价百草枯所致肺损伤, 为临床评价百草枯所致肺损伤提供客观依据.     

小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩号对其影响

目的:观察小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VM C)急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号(Q iq inⅠ)对CVB3-VM C小鼠心脏泵功能的改善。方法:采用BALB/C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,分为治疗组、病毒组和正常组,观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LV dp/dtm ax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果:病毒组第5、7天LVP和LV dp/dtm ax两指标均明显下降,与正常组比较有极显著性差异(P<0.01)。治疗组至第7天两指标均开始下降,低于正常组;与病毒组相比较,其LVP在第5、7天升高(P<0.05),LV dp/dtm ax在各时间点均有增高(P<0.01)。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3~7天均低于病毒组(P<0.01)。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂,肌丝溶解,肌浆网扩张,并在其中发现有病毒样颗粒;治疗组病变程度轻。结论:在急性期CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力明显下降,与病毒直接损伤心肌,线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害,提高CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力。     

Scanning electron microscopic observation: three-dimensional architecture of the collagen in hepatic fibrosis rats

Background In the process of hepatic fibrosis, the accumulation of collagen fibers is strongly related to the hepatic function. The aim of this study was to investigate the three-dimensional architecture of the collagen network in the liver of rats with hepatic fibrosis. Methods Healthy adult male Wistar rats （n=32） were randomly divided into a control group （n=16） and a hepatic fibrosis group （n=16）. In the control group, the rats were treated with peanut oil while the rats in hepatic fibrosis group were treated for 10 weeks with 60% CCI4 diluted in peanut oil. The quantity of collagen fibers was detected by Western blotting; distribution of the collagen was detected by sirius red staining and polarized microscope; the three-dimensional architecture of collagen in the liver was observed under the scanning electron microscope after fixed tissues were treated with cell-maceration using NaOH. Statistical analysis was performed using the u test. Results The quantity of collagen fibers increased significantly in the hepatic fibrosis group. With the aggravation of hepatic fibrosis, collagen fibers gradually accumulated. They interlaced the reticulation compartment and formed a round or ellipse liver tissue conglomeration like a grape framework that was disparate and wrapped up the normal liver Iobule. The deposition of collagen fibers was obvious in adjacent hepatic parenchyma, especially around the portal tracts. Conclusion Our experiment showed the collagen proliferation and displays clearly the three-dimensional architecture of collagen fibers in rat liver with hepatic fibrosis by scanning electron microscope. It can provide a morphological foundation for the mechanisms of changed haemodynamics and portal hypertension in hepatic fibrosis.     

The changes of nitric oxide and hemorheology in steroid-induced avascular necrosis of femoral head

Objective： To explore the pathogenesis of avascular necrosis of femoral head （ANFH）, the early diagnosis index and the treatment effective index of ANFH in clinical practice. Methods： Twenty-four Japanese rabbits were divided into 2 groups： model group and control group. ANFH models were produced by intramuscular injection of large dosage of steroid to rabbits for 8 weeks. On the 4 th, 8 th week after the injection, two rabbits each time from each group were taken to observe the structure of femoral head by light microscope and scanning electron microscope. Four other stomach-empty rabbits from each group were also used to test the contents of Nitric Oxide （NO）, contents of the hemorheology indexes. Results： Compared with the control group, the rabbits in the model group exhibited osteoporosis of femoral head and more bone lacuna and more fat cells through light microscope. Through scanning electron microscope observation bone trabecula were broken and sunk, and collagen fibers on the surface of bone matrix became loosen and broken, more osteocyte had pyknosis, adipocyte in the medullary cavity were enlarged and subchondral arterioles and capillaries of the femoral head were pressed by adipocyte. Compared with the control group, the model rabbits contained less NO and obvious increase of the plasma viscosity （PV）, low blood viscosity （LBV）, erythrocyte hematocrit （HCT）, indices of erythrocyte rigidity （TK） and indices of erythrocyte aggregation （AI）, plasma fibrin level （PFL） （P〈0. 01） and an increase of erythrocyte electrophoresis rate （ERT） （P〈 0. 05）. High blood viscosity （HBV）, and erythrocyte sedimentation rate （ESR） were unchanged. Conclusion： The steroid-induced ANFH might be related to less NO and the abnormal hemorheology; and NO and hemorheology should be considered as an early diagnosis index for ANFH in clinical practice.     

肺炎合剂对肺纤维化大鼠组织形态和胶原纤维的影响

目的观察肺炎合剂对肺纤维化大鼠病理学组织形态、胶原纤维的影响。方法将动物分成假手术组、模型组、氢化可地松组和肺炎合剂低、中、高剂量组6组,采用博莱霉素A5造模,于第7天和第28天行常规病理形态观察和苦味酸天狼猩红-偏光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维变化。结果肺炎合剂能抑制博莱霉素A5造成的肺泡炎、肺纤维化的病变程度,抑制Ⅰ型胶原的增加,对抗Ⅲ/Ⅰ型胶原比例下降。结论肺炎合剂通过抑制肺泡炎的发展、抑制胶原纤维的沉积,特别是维持胶原沉积与降解动态平衡而抑制纤维化的发展。     

大鼠失血性休克及再灌注后小动脉的形态学改变

目的:探讨失血性休克和再灌注对大鼠小动脉形态结构的影响.方法:70只大鼠随机分为正常对照组、缺血45 min组和缺血再灌注1、3、6、12、24 h组,达到各预定时间点后,迅速取大鼠的脑、肾、四肢腓肠肌制作切片,采用光镜和透射电镜观察各组大鼠各组织小动脉内皮、平滑肌细胞的形态学改变.结果:缺血45 min组大鼠小动脉轻微损伤,小动脉内皮细胞肿胀,异染色质增多,染色质边积,平滑肌细胞轻微水肿,线粒体肿胀.再灌注后各组损伤加重,小动脉部分内皮坏死、脱落,内皮细胞胞浆内出现空泡,血管平滑肌细胞严重水肿,平滑肌细胞向内膜迁移,线粒体肿胀,空泡样变,核周隙增宽,胞质内可见髓样小体.以再灌注3 h损伤最显著,与其它组织相比,脑组织小动脉在缺血及再灌注后不同时点的损伤较轻,再灌注6 h后逐渐恢复.结论:失血性休克和再灌注可引起大鼠小动脉内皮、平滑肌细胞损伤.