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相似文献
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1.
目的:研究高血压病(essential hypertension,EH)病人胰岛素抵抗(insulin resistance,ISR)与纤溶酶原激活物抑制和-1(PAI-1)的关系.方法:EH病人59例,正常对照46例。测定血浆PAI-1、tPA(组织型纤溶酶原激活物)、空腹血糖(GLU)、胰岛素(INS)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、  相似文献   

2.
目的:研究血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、胰岛素抵抗和冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法:对120例患者行冠脉造影,其中冠心病组60例,非冠心病组60例,测定血清胰岛素、血浆PAI1抗原含量等指标,各检测指标与冠状动脉病变严重度积分(CSS)行直线相关分析及多因素逐步回归分析。砖果:随着冠状动脉病变支数的增加,PAI1水平逐渐增高,INS敏感性指数逐渐下降。血浆PAI1水平、空腹胰岛素和胰岛素抵抗与冠状动脉病变范围和病变程度密切相关。多元逐步回归发现血浆PAI1抗原含量与冠脉病变严重性积分和支数相关。结论:血浆PAI1水平和胰岛素抵抗对预测冠状动脉病变有一定的价值。  相似文献   

3.
目的:探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法:对31例健康人,20例稳定型心绞痛,15例不稳定型心绞痛,13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者,进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果:与健康人相比,不稳定型心绞痛,急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低(与对照组相比P<0.05),而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论:动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。  相似文献   

4.
测定了33例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性水平,发现其t-PA水平降低而PAI水平增高,t-PA与PAI呈负相关,PAI水平与空腹血浆胰岛素(FPI)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)呈正相关,与空腹血浆葡萄糖/空腹血浆胰岛素比(FPG/FPI)、面积血浆葡萄糖/面积血浆胰岛素比(APG/API)呈负相关,与腰围、臀围之比(WHR)及糖尿病(DM)微血管病变无显著相关性。提示了“胰岛素抵抗─PAI增高─动脉粥样硬化”之间,可能存在着规律性的内在联系。  相似文献   

5.
组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%~70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.  相似文献   

6.
目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。  相似文献   

7.
脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。  相似文献   

8.
9.
近20年来我国2型糖尿病患病率急剧上升,全国部分省市的调查1980年为0.67%;1996年为3.21%;2002年为4%~5%。目前DM患病率还在继续增加。King等预测其患病率在2025年将达到5.4%,约3亿多人。糖尿病及其慢性并发症已成为危害人类健康的主要疾病,糖尿病肾病(Dia.bedcnephropathy DN)是糖尿病主要的严重慢性微血管并发症之一。DN患者肾脏的结构变化主要包括:肾小球体积增大,系膜细胞肥大以及细胞外基质(ECM)成分的堆积,肾小球基底膜增厚。肾小球在功能上则表现为高滤过、高灌注状态,以及肾小球滤过屏障的改变。光镜下可见上皮细胞从基底膜脱落、上皮细胞足突融合、系膜区增宽、基底膜增厚、肾小球固有细胞和近曲小管上皮细胞内可见胞饮的血浆蛋白颗粒等。糖尿病肾病的发生机制目前尚未完全阐明,其发生发展除与高血糖、高血压、肥胖、冠心病、吸烟等因素密切相关,尚与纤溶系统功能受损、遗传因素、种族等有关。本文就纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)及其基因多态性与糖尿病肾病的发生、发展及预后的关系综述如下。  相似文献   

10.
11.
目的探讨老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与胰岛素抵抗的关系。方法测定260例老年高血压患者(HT组)、230例老年高血压合并2型糖尿病患者(HT+DM组)和250名健康体检者(NC组)的动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及体重指数(BMI),并运用高分辨率B型超声仪检测受试者的颈动脉IMT。结果3组BMI、血压(包括SBP、DBP)、血脂(包括TG、IC、HDL)的差异均无统计学意义(P〉0.05);HT组FBG、FINS、IMT均显著高于NC组(P〈0.05或001),而IAI显著低于NC组(P〈001);HT+DM组FBG、FINS、IMT均显著高于HT组及NC组(P〈0.05或0.01),而IAI显著低于HT组及NC组(P〈0.05或0.01)。IMT与BMI、FBG呈显著正相关,与IAI呈显著负相关(均P〈0.01)。结论老年高血压患者颈动脉IMT高于正常人,而且与高血压患者胰岛素抵抗的发生、发展密切相关。  相似文献   

12.
目的 研究高血压与胰岛素抵抗及瘦素水平的相关性。方法 高血压患者120例,其中男性70例、女性50例,平均年龄63.5±9.6岁。对照组60例,其中男性40例、女性20例,平均年龄63.1±10.2岁。空腹采集静脉血标本,测定血糖、血脂、胰岛素及瘦素水平。测定和计算体重指数、腹围与脂肪百分比及胰岛素抵抗指数。结果 高血压组与对照组比较,血清甘油三酯、腹围、脂肪百分比、HOMA-IR、胰岛素和瘦素水平明显高于对照组,差异有显著性。Lo-gistic回归分析,瘦素和HOMA-IR是高血压的独立危险因子。结论 高血压与胰岛素抵抗及瘦素水平呈显著相关性。  相似文献   

13.
目的研究高血压痛患者血清ehemerin水平与胰岛素抵抗及炎症相关性。方法选择50例无糖尿痛病史的高血压痛患者(高血压组)和40例体检正常者(对照组),收集一般临床资料,测量血压、腰围、臀围,测定空腹血糖,空腹胰岛素,hsCRP等生化指标,采用ELISA法测定两组血清chemerin水平,并用胰岛素抵抗指数(1RD作为胰岛素敏感性评价指标。结果高血压家族史、腰围、血压、空腹胰岛素IRI、hsCRP及Chemerin在高血压组和对照组之间差异有统计学意义(P〈O.05),血清chemerin与各指标作相关分析结果显示:高血压组患者血清chemerin与hsCRP、空腹胰岛素、IRI、血肌酐、腰围呈正相关(P均〈O.05)。偏相关分析在校正年龄、性别后,血清Chemerin与hsCRP、IRI仍呈正相关(r值分别为0.264,0.321,P〈0.05),P均〈O.05)。经Logistic多因素回归分析发现高血压家族史、IRI、hsCRP及Chemerin与高血压密切相关(P〈O.05)。结论高血压病患者血清chemerin水平与胰岛素抵抗及炎症密切相关,这提示chemerin可能通过炎症、胰岛素抵抗在高血压发病过程中起重要作用。  相似文献   

14.
目的 探讨高血压脑出血(HCH)患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 采用氧化酶法和放免法分别测定57例高血压脑出血(A组)、50例高血压(B组)、41例健康查体者(C组)空腹胰岛素(FBI)、空腹血糖(FBG)及血清瘦素(LP)值,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 A组较B组和C组:FNS、LP水平显著增高(P<0.05),而ISI水平显著降低(P<0.05).相关分析发现,A组血清LP水平与ISI呈显著负相关,与FNS呈显著正相关.结论 A组LP水平增高,且与IR并存,二者可能共同参与HCH的发生.  相似文献   

15.
目的 探讨纤溶功能变化对老年冠心病患者的临床意义 ,及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法 2 0 0 0年 3月~ 2 0 0 1年 5月在我院老年科就诊的老年患者 (≥ 6 0岁 )中 ,随机选择冠心病患者 6 7例 (冠心病组 )和非冠心病患者 77例 (对照组 ) ,检测其血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的抗原及活性、胰岛素和血糖等。结果 冠心病组PAI 1抗原、活性及血清胰岛素水平高于对照组 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)降低。冠心病组PAI 1的活性与腰臀比 (WHR)及血清胰岛素水平呈正相关 (r值分别 =0 .5 11和 0 .5 0 3,P <0 .0 5 ) ,而与ISI呈负相关 (r =- 0 .4 73,P <0 .0 5 )。结论 老年冠心病患者的血浆纤溶活性异常 ,并存在IR ,纤溶活性失调与IR有关。  相似文献   

16.
目的探讨高血压病患者胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定26例健康者和84例高血压病患者的葡萄糖代谢率,用盐负荷升压及减钠降压试验测定盐敏感性。结果高血压病患者葡萄糖代谢率比正常人明显降低(P〈0.01),84例高血压病患者中有47例(55.9%)存在胰岛素敏感性降低,50例(59.5%)存在盐敏感。按葡萄糖代谢率数值把84例高血压病患者分为两组:高血压病合并胰岛素敏感性降低组(降低组)47例,胰岛素敏感性正常组(正常组)37例。经方差分析,纠正体重指数后,降低组的各项代谢指标仍比正常组高,盐敏感发生率分别为58.1%,21.7%(P〈0.01)。结论胰岛素敏感性降低加重了高血压病患者盐、血脂及血尿酸等的代谢紊乱,胰岛素抵抗可能是其他各项代谢异常的根源。  相似文献   

17.
血浆PAI-1与胰岛素抵抗及脂质紊乱的相关性研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
万惠  郭常辉  唐欣 《重庆医学》2005,34(1):29-31
目的探讨PAI-1与胰岛素抵抗、血糖、空腹胰岛素、血脂等的相关性. 方法测定正常人、单纯肥胖、2型糖尿病非肥胖和2型糖尿病肥胖患者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),PAI-1、血糖、空腹胰岛素及血脂,以稳态模型(Homa Model)公式评估IR(胰岛素抵抗),并计算ISI(胰岛素敏感指数).结果与正常组相比,2型糖尿病(DM)非肥胖组、2型糖尿病肥胖组和单纯肥胖组的血浆PAI-1均显著升高,差异有显著性(P<0.05~P<0.001),后3组中,2型DM非肥胖与2型DM肥胖组PAI-1差异无显著性,2型DM肥胖组PAI-1显著高于单纯肥胖组(P<0.05).多元逐步回归分析提示血浆PAI-1与HOMA-IR、空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇具有高度相关性(均P<0.001).结论胰岛素抵抗综合征患者血浆PAI-1水平显著升高,血浆PAI-1与HOMA-IR呈正相关,并与空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇密切相关.  相似文献   

18.
目的:观察非肥胖的高血压病(EH)患者中的胰岛素抵抗现象及卡托普利(Captopril)与硝苯地平(Nifedipine)长期治疗后对胰岛素抵抗(IR)现象的影响。方法:68例非肥胖的EH患者降压治疗前及治疗6个月后,分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定治疗前后的糖耐量及胰岛素分泌水平,并与21例正常人(其年龄、体重指数相当)比较。结果:非肥胖的EH患者糖耐量下降,空腹及服糖后血胰岛素浓度、胰岛素释放曲线下面积明显高于正常人。卡托普利及硝苯地平治疗后糖耐量及高胰岛素血症均有改善,但硝苯吡啶不能降低空腹胰岛素水平。结论:非肥胖的EH患者存在空腹及糖负荷后高胰岛素血症,提示存在IR,卡托普利及硝苯地平均可改善胰岛素的敏感性及IR。  相似文献   

19.
探讨原发性高血压患者的红细胞胰岛素酶活性(EIA)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法用放射酶分析法检测40例原发性高血压患者及45例正常对照的EIA及相关指标.并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果高血压患者的EIA、空腹血浆胰岛素(FINS)显著高于正常对照(P<0.01),而ISI显著低于正常对照(P<0.01)。伴2型糖尿病的高血压患者与不伴该病的高血压患者相比,前者的EIA、FINS高于后者,病程长于后者,而ISI低于后者(P<0.01或0.05)。相关分析表明,高血压患者的EIA与FINS、收缩压及病程呈显著正相关,而与ISI呈显著负相关。结论高血压患者的红细胞胰岛素降解速度显著高于正常,并与其IR的发生有关。  相似文献   

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