吸入麻醉药对离体鼠肝线粒体跨膜电位的影响

目的：通过观察吸入麻醉药对离体鼠肝线粒体跨膜电位的影响，研究吸入麻醉药肝毒性与线粒体能量代谢的关系，方法：应用碱性藏红为探针，在3ml的反应体系中分别加入5，10，20，50μg/ml氟烷，恩氟烷，异氟烷及七氟烷，用UV－3000分光光度计进行双波长（511－533nm)扫描，观察上述4种药物对ATP或琥珀酸能化及非能化鼠肝线粒体跨膜电位（Δψ）的影响。结果：氟烷与经典的解耦联剂氰化－对－三氟甲氧基苯腙相似，能明显降低能化及非能化线粒体的跨膜电位，而其余3种药物仅在大剂量时才降低线粒体的跨膜电位。结论：氟烷具有解耦联作用，氟烷与其他吸入麻醉药在能量代谢上的这种差异是否为它们肝毒性差异的原因值得引起重视。     

线粒体与氧化磷酸化的研究进展

线粒体是一种重要的细胞器，线粒体具有较复杂的超微结构和转换能量的功能，具资料报道机体所需ATP的95％左右来源于线粒体，因此，线粒体有机体能量供应站和“动力工厂”之称。     

基于肝脾理论探讨线粒体自噬与抑郁症的关系

抑郁症主要病机可归纳为肝郁脾虚—气机郁滞—湿浊痰瘀,肝郁脾虚在前,导致气机郁滞,产生湿浊痰瘀,内扰神明,发为精神障碍。氧化应激与抑郁症病因密切相关,海马是抑郁症的重要病变部位,线粒体自噬在减轻氧化应激损伤,保护海马结构功能方面发挥重要作用。故线粒体自噬障碍也会诱发抑郁症,通过恢复线粒体自噬功能可以改善抑郁症状。中医学的气血与现代医学的ATP、血红素都是机体的能量源泉,因此,在能量生成方面,线粒体与脾具有相似性。脾调节气血水液功能与线粒体自噬功能具有相似性。肝脾功能失调往往伴有线粒体形态结构的异常改变,同时引起线粒体自噬功能失调。通过疏肝健脾、调和肝脾等治疗方法,可以在一定程度上恢复线粒体形态结构,促进线粒体自噬。通过联系肝脾与线粒体自噬之间的关系探讨中医药调控线粒体自噬水平防治抑郁症的新思路,可能为未来中医药防治抑郁症提供新的理论基础。     

抑白血病因子对荷白血病鼠肝,脾细胞超微结构的影响

目的：探讨抑白血病因子对荷白血病鼠肝、脾组织及癌细胞超微结构的影响。方法：纯系６１５小鼠为实验动物，分三组：ａ．阴性对照组，ｂ．阳性对照组，ｃ．治疗组，以抑白血病因子治疗。切除肝脾组织用戊二醛固定，以常规法制备电镜样品，透射电镜下观察三组小鼠肝、脾组织及癌细胞超微结构变化。结果：阴性对照组肝、脾组织呈现正常结构，阳性对照缓肝、脾组织结构异常，且有大量白血病细胞浸润，细胞超微结构以线粒体，内质网和核     

线粒体离子通道与心血管疾病的关系研究进展

心肌细胞能量主要来源于线粒体,而线粒体离子通道通过调节离子的浓度直接影响线粒体的功能,线粒体功能障碍会引起心肌细胞结构或功能的改变,从而影响心肌的功能而导致心血管疾病的发生发展。     

Research progress of structure and function of mitochondriai permeability transition pore

线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化.目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确.文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D( Cyp D)、磷酸盐载体(PiC)、Bcl-2蛋白家族等可能参与线粒体膜通透性转换孔结构组成或功能调节的分子研究进展进行综述.     

消炎痛对大鼠肝线粒体呼吸活性和Ca~(2+)摄取的影响

本文观察了消炎痛对正常和CCl_4损伤大鼠肝线粒体呼吸活性和钙离子摄取的影响。经消炎痛预处理的大鼠,CCl_4损伤后,肝线粒体仍维持较好的呼吸活性和Ca~(2+)的摄取能力。在不加CCl_4损伤的大鼠,经消炎痛预处理,其肝线粒体的呼吸活性也有变化。提示,消炎痛有可能通过改善线粒体的功能,保证能量供应而起保护作用。     

长期大量饮酒通过损伤线粒体产能影响麻醉敏感性

目的长期大量饮酒对小鼠麻醉敏感性的影响以及其相关机制的探讨。方法采用随机分组对照研究的方法,将30只雄性C57小鼠随机分为对照组和实验组。对照组给予正常饮食,实验组将用5%酒精（v/v）持续自主饮酒+3. 5g·kg-1·3天灌胃（20%酒精（v/v））代替正常饮水,其余处理与对照组相同。30天后,比较对照组和实验组丙泊酚和异氟烷的麻醉敏感性差异,同时检测线粒体Complex Ⅱ的功能,探讨长期大量饮酒对小鼠麻醉敏感性以及线粒体功能的影响。结果与对照组比较,实验组小鼠对丙泊酚和异氟烷的敏感性均降低（丙泊酚ED50:7. 71mg/kg vs. 9. 34mg/kg,异氟烷EC50:0. 79%vs. 0. 92%）,实验组线粒体耗氧率（OCR,oxygen consumption rates）（%）值明显降低,差异有统计学意义[（233. 3±19. 17） vs.（160. 2±7. 46）,P<0. 05]。结论长期大量饮酒通过影响线粒体complex Ⅱ氧化磷酸化过程,导致ATP生成减少,影响线粒体功能,导致丙泊酚和异氟烷的麻醉敏感性降低。     

白藜芦醇促进Ca2+介导的线粒体Ca2+转运发生

目的为探讨白藜芦醇（Tesveratrol，Res）诱导细胞凋亡过程中线粒体的作用，Res对线粒体通透性的影响。研究了Res对线粒体通透性转变孔道及Ca^2＋诱导的线粒体内Ca^2＋释放（CICR）发生的影响。方法提取大鼠肝线粒体。通过紫外分光光度仪检测Res作用下线粒体的膨胀，借此测定线粒体PTP的开放状态；采用双波长双光束紫外分光光度仪检测Res作用下测试体系内Ca^2＋浓度的变化引起的D（λ）值的变化，以反映线粒体Ca^2＋的转运情况（即CICR）。结果Res能促进Ca^2＋诱导的鼠肝线粒体PTP开放；并且Res可以加速Ca^2＋介导的线粒体Ca^2＋的转运（CICR）：而Ca^2＋通道抑制剂tdfluoperazine和钌红（RR）能分别部分或完全抑制Res的这种促进作用。结论Res能促进Ca^2＋诱导的鼠肝线粒体CICR过程。并且Res对PTP的作用依赖于Res对线粒体CICR的影响，Res促进线粒体膜的通透性可能是Res诱导细胞凋亡的一种途径。     

线粒体功能障碍与胰岛素抵抗及其导致的生殖内分泌疾病的相关性研究进展

线粒体是细胞的能量供给中心。线粒体功能障碍参与许多疾病的发病机制，包括胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征等。由于线粒体在血红素生物合成、钙离子缓冲、类固醇的合成和细胞内凋亡信号通路中发挥着核心作用，了解线粒体功能障碍的分子生物学机制对相关疾病的认识具有重要意义。本文就线粒体的结构和功能、线粒体功能障碍与胰岛素抵抗的相关性，线粒体功能对IR相关生殖内分泌疾病的影响，以及靶向线粒体的应用前景的研究进展进行综述，以期为临床治疗胰岛素抵抗相关生殖内分泌疾病提供新思路。     

肿瘤宿主血清对正常肝线粒体氧化磷酸化作用的影响

恶性肿瘤患者后期常出现的衰弱等体症表明,肿瘤可能影响宿主的能量代谢。弄清楚肿瘤对宿主能量代谢的影响机制,在理论和实践上都有意义。 щалот等证明患有某些非肝部肿瘤的动物,其肝线粒体的氧化磷酸化效率(P/O)较正常者低。Nanni等曾报告患Sacoma肉瘤大鼠的血清能使正常肝线粒体的P/O比值下降。但对其机理并未进一步研究。我们以正常大鼠及小鼠肝线粒体为材料,系统地观察了患艾氏腹水癌(EAC),U-14、S-180小鼠血清和患腹水型Walker256大鼠血清对上述线粒体的呼吸强度、呼吸控制率(RCR)、P/O比值,腺三磷(ATP)酶及对线粒体膜结构的影响。并对其机制进行了讨论。     

体外鼠肝灌注时胆酸对胆汁、谷氨酸脱氢酶和线粒体膜稳定性的影响（英文）

目的：探讨熊脱氧胆酸（UDCA）和鹅脱胆酸（CDCA）对胆汁分泌，谷氨酸脱氢酶（GLDH）和线粒体膜结构的作用。以及UDCA的线粒体膜保护作用。方法：应用离体大鼠肝灌注技术，0．1－0．5mmol/L胆酸灌注鼠肝，测定胆汁分泌及GLDH释放，分离鼠肝线粒体，自旋标记物插入线粒体膜，研究膜结构变化。结果：CDCA（0.1,0.3,0.5mmol/L)可使胆汁分泌分别减少12％，77．25％，78．98％，明显增加GLDH释放达3，9和12倍，并增加线粒体膜的流动性，UDCA在0.3,0.5mmol/L时可增加胆汁分泌达1．8倍和1．9倍，不影响GLDH和线粒体膜结构，预灌注UDCA可部分缓解CDCA引起的GLDH释放和胆汁分泌减少，稳定线粒体膜结构，结论：CDCA破坏线粒体膜和引起肝功能减退，UDCA可改善胆汁分泌，部分阻止CDCA对线粒体的损害，低浓度CDCA不损害肝功能。     

补脾通络方对老年大鼠脑海马神经细胞线粒体超微结构的影响

线粒体几乎存在于所有需氧的真核细胞内 ,是一种将物质代谢、能量代谢和遗传变异三大基本生命活动形式融于一体的半自主性细胞器 ,也是细胞内进行呼吸和能量转换的场所。随着衰老的发生 ,脏腑器官的功能明显下降 ,而脑组织的衰老在整个机体的衰老中显得较为突出 ,原因与脑组织内部形态结构有密切联系。线粒体是一个结构和功能复杂而敏感多变的细胞器 ,故线粒体的变化可作为组织和器官衰老的重要指标。本实验观察了老年大鼠脑组织海马线粒体的超微结构 ,同时探讨补脾通络方对老年大鼠脑组织线粒体结构的影响。1　材料与方法1.1　实验动物　　…     

胆道梗阻伴肝动脉血流阻断对肝脏损伤的实验研究

通过检测正常大鼠肝细胞线粒体呼吸功能、ＡＴＰ含量和组织学改变，分别观察肝动脉结扎、胆道梗阻和胆道梗阻伴肝动脉结扎术后肝脏的损伤。结果表明：仅胆道梗阻伴肝动脉结扎组有８３．３３％的大鼠肝细胞出现凝固性坏死。其发生机制是胆道梗阻后门静脉血流量减少，肝脏更加依赖肝动脉血供；另外，肝细胞线粒体呼吸功能抑制和能量代谢紊乱也是肝动脉结扎促成或加重胆道梗阻肝细胞坏死的重要因素。提示对有明显胆道梗阻的病人，行肝动脉结扎或栓塞术应特别慎重。     

高原对线粒体功能及能量代谢影响研究进展

高原是一个低压、低氧、高寒的特殊环境,高原环境将降低能量物质代谢与线粒功能,从而影响高原作业,近年来,线粒体损伤引起了广泛关注,线粒体作为细胞的能量工厂,与机体运动紧密相关。以高原线粒体损伤为研究核心,通过网络数据库检索总结高原对于基础能量物质的代谢影响以及对线粒体生化供能反应关键酶活性和线粒体结构功能的改变,发现蛋白质、糖类与脂质代谢在高原受到负面影响,导致高原作业时易疲劳、高血脂症与机体修复受阻;丙酮酸代谢、三羧酸循环、β-氧化和氧化磷酸化相关酶活性被抑制,线粒体形态与数目改变,导致线粒体功能受损,影响运动供能。未来高原细胞损伤机制的探明将大力推动高原损伤防治药物的研究。     

大、小鼠肝、肾、胃细胞超微结构的比较观察

目的 比较常用啮齿类鼠科实验动物大鼠和小鼠肝、肾、胃细胞超微结构的差异.方法 成年雄性SD大鼠、KM小鼠各10只,处死后取材,制作电镜标本,用透射电镜观察大、小鼠肝细胞、近曲小管上皮细胞、胃黏膜壁细胞超微结构的异同点.结果 大鼠肝细胞线粒体略大、小鼠粗面内质网稍多.大鼠胃壁细胞分泌小管更发达.大、小鼠近曲小管上皮细胞核椭圆,线粒体长杆状,平均短径0.2μm,每个细胞可见数个溶酶体,粗面内质网丰富,无明显差异.结论 大鼠肝、肾细胞线粒体代谢功能较强;小鼠肝、肾细胞则以内质网合成较强,提示损伤后肝细胞具有较强的修复能力,但肾细胞损伤后会影响蛋白合成功能.大鼠胃酸分泌功能强于小鼠.     

川芎嗪对肝缺血再灌注大鼠线粒体功能的保护作用

目的；评价川芎嗪对肝缺血再灌注后大鼠肝线粒体的影响，并探讨作用。方法；实验动物分为３组；阻断组。阻断＋川芎嗪组和假处理组。肝线粒体分离后以氧电极法测定其呼吸活性。结果；肝缺血再灌注后大鼠肝线粒仨呼吸比率、磷氧比值和氧化磷酸化效率均显著降低，应用川芎嗪能保持正常的线粒体功能。结论；川芎嗪具有保护缺血再灌注肝线粒体功能的作用。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

中医药干预心肌缺血线粒体能量代谢研究进展

心肌缺血是心脏缺血、缺氧影响心脏泵血功能的一种病理状态.心肌缺血时,线粒体内活性氧(ROS)含量、Ca2+浓度以及线粒体内膜通透性等发生改变,导致心肌内线粒体能量代谢异常.研究表明,中医药可以通过调节Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体膜电位和线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度等与线粒体能量代谢相关的重要环节...     

长时间输注丙泊酚对兔心肌酶、线粒体细胞色素C和ATP的影响

目的：探讨长时间输注丙泊酚对兔心肌酶、线粒体细胞色素C和ATP的影响。方法：18只成年新西兰兔随机分为空白对照组、丙泊酚组和脂肪乳组，每组6只。空白对照组持续输注0.9%生理盐水，丙泊酚组持续输注1%丙泊酚，脂肪乳组持续输注10%脂肪乳。试验过程中分别在0，8，16 h和实验终点采集动脉血检测肌酸激酶(creatine kinase，CK)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB，CK-MB)，实验结束取心肌组织，用差速离心法分离心肌线粒体，高效液相色谱法测量线粒体细胞色素C含量和ATP含量。结果：与空白对照组相比，丙泊酚组和脂肪乳组细胞色素C从线粒体的释放增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)；丙泊酚组和脂肪组两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；3组间线粒体内ATP含量比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。与同组0 h点比较，丙泊酚组和脂肪乳组在输注8，16和24 h的CK升高(均P<0.05)；与空白对照组比较，丙泊酚组和脂肪乳组在输注8，16和 24 h的CK升高(均P<0.05)；与脂肪乳组比较，丙泊酚组CK在输注8，16和24 h升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与空白对照组比较，丙泊酚组在持续输注丙泊酚24 h时CK-MB升高明显(P<0.05)；与同组0 h点比较，丙泊酚组在持续输注24 h后CK-MB升高明显(P<0.05)。结论：长时间输注丙泊酚和脂肪乳均可使血清CK升高，但丙泊酚可使CK-MB升高。丙泊酚和脂肪乳均能使心肌线粒体细胞色素C释放增加，但不影响心肌线粒体ATP产量。