邻苯二甲酸正丁酯对白血病细胞增殖与凋亡的影响

应用细胞培养、形态学观察、ＤＮＡ断裂百分率测定及ＤＮＡ片段凝胶电泳，观察了邻苯二甲酸正丁酯对ＨＬ－６０与Ｋ５６２细胞增殖与凋亡的影响。结果表明，邻苯二甲酸正丁酯在抑制白血病细胞增殖的同时，也诱导其凋亡，但对Ｋ５６２细胞作用相对较弱     

邻苯二甲酸正丁酯对白血病细胞增殖与凋亡的影响

应用细胞培养、形态学观察、ＤＮＡ断裂百分率测定及ＤＮＡ片段凝胶电泳，观察了邻苯二甲酸正丁酯对ＨＬ－６０与Ｋ５６２细胞增殖与凋亡的影响。结果表明，邻苯二甲酸正丁酯在抑制白血病细胞增殖的同时，也诱导其凋亡，但对Ｋ５６２细胞作用相对较弱。     

中药"拮新康"对白血病细胞凋亡的影响

为探讨中药“拮新康”对白血病细胞凋亡的影响。采用形态学及DNA凝胶电泳方法观察其对白血病细胞株HL 6 0及K5 6 2细胞凋亡的影响 ,结果示 :①电镜观察可见凋亡细胞和凋亡小体 ,DNA凝胶电泳可见典型的梯形带改变 ;②一定浓度范围内的拮新康经适当作用时间后可诱导白血病HL 6 0 ,K5 6 2细胞凋亡 ,但诱导K5 6 2细胞凋亡所需时间较HL 6 0长且剂量较大。提示拮新康可诱导白血病细胞凋亡 ,与剂量和时间有一定的关系 ,为临床治疗白血病提供了实验依据。     

灵芝复方诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、ＤＮＡ片段凝胶电泳及ＤＮＡ片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长及ＨＬ－６０细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长有促进作用，而对白血病系ＨＬ－６０细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制；细胞形态学经为芝复方对ＨＬ－６０细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。８和１６ｍｇ／ｍｌ灵芝复方作用４８ｈ，可使ＨＬ－６０细     

高三尖杉酯碱和异三尖杉酯碱对人急性早幼粒白血病细胞凋亡 …

目的 研究高三尖杉酯碱和异三尖酯碱对人早幼粒白血病细胞ＨＬ－６０凋亡的影响。方法采用流式细胞术、ＤＮＡ凝胶电泳、光镜及透电镜等方法。结果 证明高三尖杉酯碱及异三尖杉酯碱能快速、显著地诱导ＨＬ－６０细胞的凋亡,其作用有明显的浓度及时间依赖性。高三尖酯碱的活性明显高于异三尖杉酯碱。结论 高三尖杉酯碱及三尖杉酯碱皆可诱导ＨＬ－６０细胞凋亡,但高三尖杉酯碱的生物活性明显高于异三尖杉酯碱。     

沙棘汁对白血病细胞的杀伤作用

不同浓度的沙棘汁分别于Ｋ５６２、ＨＬ－６０和ＹＡ－１肿瘤细胞体外培养２４ｈ，可使ＹＡＣ－１、ＨＬ－６０细胞的ＤＮＡ合成有抑制作用，并似有剂量效应关系；对Ｋ５６２细胞ＤＮＡ中的ＵｄＲ有释放作用，亦即沙棘汁对瘤细胞的毒性作用。沙棘汁对白血病细胞生长抑制作用的机理可能与沙棘汁对其ＤＮＡ合成的解聚作用和抑制合成作用有关。     

沙棘汁对白血病细胞的杀伤作用

不同浓度的沙刺分别于Ｋ５６２、ＨＬ－６０和ＹＡＣ－１肿瘤细胞体外培养２４ｈ，可使ＹＡＣ－１、ＨＬ－６０细胞的ＤＮＡ合成抑制作用，并似有剂量效应关系；对Ｋ５６２细胞ＤＮＡ中的ＵｄＲ有释放作用，亦即沙棘汁对瘤细胞的毒性作用。沙棘汁对白血病细胞生长抑制作用的机理可能与沙刺汁对ＤＮＡ合成的解聚作用和抑制合成作用有关。     

体外培养条件对白血病细胞凋亡的影响

细胞凋亡是细胞的主动死亡过程。白血病细胞除增殖、分化功能异常外，其凋亡能力下降。许多抗癌药物在影响白血病细胞增殖、分化的同时，诱导白血病细胞凋亡，ＨＬ－６０与Ｋ５６２作为人急性髓系白血病和慢性髓系白血病细胞系模型，不需特殊的外源性生长因子便可在体外不...     

Ge—132对白血病细胞株增长抑制及诱导分化作用的实验研究

采用体外细胞生长抑制率测定及诱导分化实验Ｇｅ－１３２对白血病ＨＬ－６０、Ｋ５６２、Ｒａｊｉ细胞株的增长抑制及诱导分化作用。结果表明：Ｇｅ－１３２对白血病细胞具有明确的增长抑制作用，并可部分诱导白血病细胞分化，为其临床应用提供实验依据。     

录芝复方剂对K562白血病细胞增殖,分化的影响

用细胞培养、细胞形态学及联苯胺染色法观察中药灵芝复方对Ｋ５６２白血病细胞的增殖抑制及分化诱导作用。结果显示：灵芝复方在一定浓度范围内对正常人骨髓ＣＦＵ－ＭＧ生长有促进作用（Ｐ〈０．０５）,而对白血病细胞系Ｋ５６２细胞才殖表现出剂量和时间依赖性抑制（Ｐ〈０．０５）;在诱导分化剂量下,灵芝复方可促进Ｋ５６２细胞向红系分化。可见,灵芝复方有望成为一种抗白血病中药。     

脐血CD3AK细胞诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :探讨脐血CD3AK细胞诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡的作用。方法 :用细胞形态学观察、DNA琼脂糖电泳、原位末端标记法检测K5 6 2、HL 6 0细胞。结果 :K5 6 2细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,脐血CD3AK诱导的K5 6 2细胞凋亡率 (2 7.40± 4.6 4) % ;HL 6 0细胞自然凋亡率 (4.10± 1.10 ) % ,脐血CD3AK诱导的HL 6 0细胞凋亡率(2 1.10± 3 .82 ) % ,均有显著性差异。结论 :脐血CD3AK细胞能诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡 ,而且诱导K5 6 2凋亡的能力更强。     

中药"拮新康"对白血病细胞株的作用研究

目的 :观察中药拮新康对白血病细胞株HL - 6 0、K5 6 2、Jurkat增殖的影响 ,为临床治疗白血病提供依据。方法 :采用细胞毒性实验检测拮新康对HL - 6 0、K5 6 2、Jurkat细胞增殖的影响。结果 :拮新康对三种白血病细胞株均有抑制作用 ,拮新康不同剂量对白血病细胞的抑制率有着不同程度的改变 ,随着剂量的增加 ,抑制率逐渐增强 ,且具有一定的量效关系。结论 :拮新康对白血病细胞有抑制作用 ,且具有一定量效关系 ,并有增强化疗的作用。     

Effect of WT1 gene expression on cell growth and proliferation in myeloid leukemia cell lines

Ｗｉｌｍｓ’ｔｕｍｏｒ（ＷＴ１）ｇｅｎｅｉｓａｔｕｍｏｒｓｕｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｉｎＷｉｌｍｓ’ｔｕｍｏｒｐａｔｉｅｎｔｓＩｔｉｓｌｏｃａｔｅｄｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ１１ｐ１３１　ＴｈｅｌｅｎｇｔｈｏｆＷＴ１ｇｅｎｅｉｓａｂｏｕｔ５０ＫｂＴｈｅｒｅａｒｅ２ｓｐｌｉｃｉｎｇｅｘｏｎｓｏｕｔｏｆｉｔｓ１０ｅｘｏｎｓ：ｅｘｏｎ５（ｓｐｌｉｃｅⅠ）ａｎｄｅｘｏｎ９（ｓｐｌｉｃｅⅡ）Ｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆｔｗｏａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｓｐｌｉｃｅｓｒｅｓｕｌｔｓｉｎｆｏ…     

枸杞多糖对K562白血病细胞抑制作用及凋亡的研究

目的 探讨枸杞多糖（LBP-X）诱导人类慢性髓系白血病K562细胞株凋亡。方法 用吖啶橙（AO）荧光染色观察细胞结构的变化，用MTT、比色法测定抑制率，琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测法分析细胞凋亡。结果 LBP-X可明显抑制K562细胞的生长，凋亡率呈时间和剂量依赖性。LBP-X作用48h后，荧光显微镜下可见细胞核不规则，浓缩成大小不等的团快，核碎裂呈新月形改变，琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。流式细胞仪分析图上可见明显的凋亡。结论 LBP-X能诱导K562细胞的凋亡，并呈一定的时间浓度依赖关系。     

三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血商K—562细胞凋亡的实验研究

目的 阐明三尖杉酯碱（HT）作用于K562细胞的机制。方法 应用细胞形态，DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测，观察HT对K562细胞株的作用方式，进一步用RT-PCR方法研究bc/rlabl基因在转录水平的改变。结果 0.01-100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡，并呈时间和剂量依赖性，随着药物作用时间的延长，bcr/abl基因的转录下调。结论 低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达，诱导K562细胞凋亡。     

氟伐他汀对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：研究氟伐他汀（Flu）对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞（HL-60细胞）凋亡的诱导作用及可能的机制,为其临床应用提供理论依据。方法：体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组［全反式维甲酸（ATRA）,10  μmol·L^-1］、Flu组（20  μmol·L^-1）和Flu（20  μmol·L^-1）加［甲羟戊酸（Mev）,100  μmol·L^-1］组。HL-60细胞被处理后,应用ACETM分析系统检测caspase-3活性以确定细胞凋亡,Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪分析细胞凋亡,DNA凝胶电泳评价DNA碎片阶梯状条带及透射电镜观察细胞的超微改变。结果：处理24 h后,Flu组HL-60细胞caspase-3活性（A405,30.68±1.57）显著高于对照组（12.05±2.15,P<0.01）,Flu加Mev组HL-60细胞caspase-3活性明显降低（14.62±1.36）,接近对照组细胞的水平（P>0.05）。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测
,与对照组比较,Flu组HL-60细胞凋亡率明显增加（4.24%  vs  10.76%,P<0.01）,Flu加Mev组HL-60细胞凋亡率降低到5.11%,与对照组细胞凋亡率(4.24%)比较差异无显著性（P>0.05）。处理72 h后Flu组HL-60细胞在琼脂糖凝胶电泳图上可观察到DNA碎片梯状条带。透射电镜观察显示：Flu组HL-60细胞胞体缩小,胞质浓缩,核染色质凝聚,呈块状聚集于核膜内侧,胞膜及细胞器完好。结论：Flu能诱导HL-60细胞凋亡,这种作用是Mev途径依赖的,提示抑制Mev途径可能是Flu诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一。     

吲哚美辛诱导的HL-60白血病细胞凋亡与JNK信号转导途径活化

目的：观察吲哚美辛对HL-60白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用，了解c-Jun N-末端激酶(JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL-60细胞凋亡中的活化状态，揭示吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡的分子机制。方法：以台盼蓝染色检测药物干预后的HL-60细胞活力；分析HL-60细胞的增殖能力；DNA梯状胶电泳及吖啶橙／溴化乙锭染色形态学分析鉴定细胞凋亡；Western印迹检测凋亡信号蛋白caspase-9，-3和PARP的裂解激活以及JNK信号途径蛋白质MEK4，JNK，P-JNK，P-C-Jun的表达及活化状态。结果：200～400txmol的吲哚美辛能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60白血病细胞凋亡，并呈浓度和时间依赖性；HL-60细胞凋亡伴有easpase-9，3和PARP的表达上调及裂解激活；MEK4蛋白表达呈浓度依赖性上调；磷酸化JNK和磷酸化C-Jun呈浓度依赖性上调。结论：吲哚美辛可抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；JNK信号途径活化介导了吲哚美辛诱导的凋亡。JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。