二甲双胍在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄妇女常见的内分泌及糖代谢异常所导致的病理状态。以月经稀发（或闭经）、不孕、多毛、肥胖及痤疮等为主要症状,而其中高雄激素血症及胰岛素抵抗为主要原因。二甲双胍属双胍类降糖药,可增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用,抑制肝脏糖原异生和糖原分解,从而改善糖代谢,降低体重,但对血糖正常者无降糖作用。用于治疗PCOS患者可以改善月经状况,恢复排卵,     

二甲双胍在多囊卵巢综合征治疗中的应用

目的 探讨二甲双胍在多囊卵巢综合征(PCOS)治疗中的应用价值.方法 将80例PCOS患者按数字表法随机分为对照组和观察组,各40例.对照组给予口服氯米芬和注射人绒毛膜促性腺激素治疗,观察组在此基础上同时口服二甲双胍500 mg/次,3次/d.比较两组临床治疗效果.结果 两组治疗后月经周期、血清睾酮含量及血黄体生成素/卵泡刺激素均明显减少(均P＜0.05);观察组患者治疗后体质量指数明显下降(P＜0.05),且低于对照组治疗(P＜0.05);观察组的排卵率、妊娠率分别为92.5％、65.0％,均高于对照组的57.5％、37.5％(χ2=4.74、5.18,均P＜0.05);观察组子宫内膜的厚度为(8.96±0.68) mm,显著优于对照组的(6.74±0.61)mm(t =2.17,P＜0.05).结论 二甲双胍能够显著改善PCOS患者的排卵情况,提高妊娠率,具有较好的临床应用价值.     

二甲双胍在多囊卵巢综合征治疗中的作用

目的了解二甲双胍在多囊卵巢综合征治疗中的作用及其机制,为临床应用二甲双胍治疗多囊卵巢综合征提供相关的理论依据及用药参考。方法利用CHKD数据库检索1994年～2013年间国内应用二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的相关研究文献,进行归纳、总结与分析。结果二甲双胍在多囊卵巢综合征的治疗中有减轻胰岛素抵抗(IR)、改善脂代谢、缓解子宫内膜炎症状态、诱导与促进排卵等作用。结论二甲双胍在多囊卵巢综合征的治疗中作用效果明显,作用机制逐步明确,且相对经济安全。     

二甲双胍在多囊卵巢综合征促排卵治疗中的作用

目的探讨多囊卵巢综合征促排卵治疗中二甲双胍所起到的作用。方法 66例多囊卵巢综合征患者随机分为观察组与对照组,各33例,对照组进行常规的药物治疗,观察组在常规治疗的基础上增加使用二甲双胍进行治疗,对比两组临床疗效。结果观察组患者使用二甲双胍治疗后,效果非常明显,排卵情况明显优于对照组（P〈0.05）,且无不良反应。结论二甲双胍在逆转多囊卵巢综合征患者的性激素情况上效果明显,且能降低胰岛素与瘦素,能使患者得到很好的恢复,值得在临床应用中推广。     

二甲双胍与多囊卵巢综合征

二甲双胍(metformin)主要用于糖尿病的治疗.而多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇产科月经异常和不孕的最常见原因之一,在生育期妇女的发病率高达6%左右,随着对其病因学研究的深入,发现胰岛素抵抗以及由此引起的高胰岛素血症是其发病的主要环节之一,于是引入了二甲双胍的治疗[1].     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的临床观察

目的观察二甲双胍治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的临床疗效。方法30例PCOS患者于月经或黄体酮撤退性出血2～5d，开始12I服二甲双胍。开始剂量为500mg／次，每天2次，餐中或餐后30min内服用，如无明显不适，3d后增加为500rag／次，每天3次。用药期间每月随诊1次，观察患者的月经情况、基础体温、体质量及有无药物的不良反应。结果经二甲双胍治疗3个月后，30例PCOS患者中，月经恢复规律13例。27例完成了3个月的治疗，治疗后体质量指数及腰臀比较治疗前降低（P〈0．05）。结论二甲双胍通过改善糖脂代谢的紊乱，从而降低心血管疾病和糖尿病的远期风险；还可以调节内分泌，恢复月经周期和生殖功能并提高胰岛素的敏感性，改善代谢紊乱，从而降低心脏疾病、脑卒中的远期风险。     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征40例分析

目的应用二甲双胍治疗多囊卵巢综合征已经不乏报道,本研究旨在从胰岛素抵抗、肥胖、高血压及糖脂代谢紊乱等方面寻找更有力证据证明二甲双胍的治疗作用。方法 40例PCOS患者每天口服二甲双胍500mg,3次/d,共6个月,在治疗前后进行比较。结果二甲双胍治疗后LH值、LH/FSH值、HOMA-IR、HbA1c、TG、LDL、CRP均显著低于治疗前(P<0.05),FSH值略有升高、T值略有下降。结论二甲双胍能减轻炎症反应及胰岛素抵抗,从而改善高雄激素血症、闭经和无排卵表现,达到治疗多囊卵巢综合征的目的。     

二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征的治疗作用

目的 :观察二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合的治疗效果。方法 :33例肥胖型多囊卵巢综合征患者均口服二甲双胍进行治疗 ,观察治疗前后的一般情况变化 ,卵巢体积变化 ,血中 T,L H,L H/ FSH改变及不良反应等指标。结果 :治疗后月经情况明显好转 ,体重指数和腰臂围比值明显减小 ,左、右侧卵巢体积均显著缩小 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,血T,L H,L H/ FSH均显著降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,不良反应率占 2 4 .2 %。结论 :二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征患有明显的治疗作用     

肝细胞生长因子对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的通过体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞研究肝细胞生长因子(HGF)对结缔组织生长因子表达(CTGF)的影响。方法差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)及免疫组化法对其进行鉴定,选AngⅡ(10~(-6)mol/L)作诱导浓度,与HGF100ng/ml孵育48h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果肝细胞生长因子能够在mRNA及蛋白水平上大部分抑制AngⅡ对CTGF表达的诱导。结论初步证实在心肌纤维化的过程中,HGF与CTGF是一对拮抗生长因子,HGF可能通过抑制CTGF表达的途径逆转心肌纤维化。     

二甲双胍与罗格列酮治疗多囊卵巢综合征疗效观察

目的探讨二甲双胍、罗格列酮及二者联合对胰岛素抵抗(IR)的多囊卵巢综合征(PCOS)患者的治疗作用。方法伴IR的PCOS患者85例,随机分为A、B、C 3组。A组:29例,口服二甲双胍治疗;B组:28例,口服罗格列酮治疗;C组:28例,口服二甲双胍+罗格列酮治疗。3组用药时间均为5个月。比较3组用药前后体重指数(BMI)、Homa IR、睾酮(T)及黄体生成素与卵泡刺激素的比值(LH/FSH)的变化。结果治疗前后A组及C组BMI、HomaIR、T及LH/FSH均明显降低(P<0.05);B组治疗前后Homa IR、T及LH/FSH均显著降低(P<0.05),但BMI变化无统计学意义;用药前后C组的BMI降低程度与A组相比及C组的t值变化与A、B组相比均无统计学意义,但C组的Homa IR及LH/FSH降低程度明显小于A组与B组(P值均<0.05)。结论二甲双胍与罗格列酮均有改善多囊卵巢综合征的代谢指标的作用,但二者联合治疗比单一用药更有效。     

屈螺酮炔雌醇片联合二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的观察屈螺酮炔雌醇片联合二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗的影响。方法将62例PCOS患者采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组31例。对照组给予屈螺酮炔雌醇片治疗,1片/d,21 d为1个疗程,停药后月经来潮的第5天开始下一个疗程,连续服药6个疗程。观察组给予屈螺酮炔雌醇片联合二甲双胍治疗,前药用法相同,二甲双胍0.5 g/次,3 次/d。治疗前后分别检测2组患者性激素水平和胰岛素抵抗指数,并比较2组排卵率和妊娠率。结果治疗6个疗程后,2组患者黄体生成素、黄体生成素/卵泡刺激素比值、睾酮、雌二醇和胰岛素抵抗指数水平均较明显低于治疗前［观察组：（8.8±2.7）U/L比（14.2±3.6）U/L,（0.9±0.3） 比（2.0±0.5）,（1.8±0.6）mmol/L比（2.7±0.8）mmol/L,（96±20）pmol/L 比（139±24）pmol/L,（1.6±0.6）比（3.7±0.9）;对照组：（11.2±3.1）U/L比（14.3±3.3）U/L,（0.9±0.3） 比（1.3±0.5）,（2.1±0.6）mmol/L比（2.7±0.8） mmol/L,（115±22）pmol/L比（136±26） pmol/L,（2.8±0.7）比（3.7±0.9）,均P＜0.01］;卵泡刺激素明显高于治疗前［观察组：（10.2±2.4）U/L比（6.9±1.5）U/L;对照组：（8.8±1.7）U/L比（7.0±1.5）U/L,均P＜0.01］;观察组治疗后各指标与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;观察组患者排卵率和妊娠率均明显高于对照组,差异有统计学意义［64.5%（20/31）比38.7%（12/31）,38.7%（12/31）比16.1%（5/31）］（P＜0.05）。结论屈螺酮炔雌醇片联合二甲双胍能改善PCOS患者高雄激素状态和胰岛素抵抗,从而提高患者排卵率及妊娠率。     

多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜胰岛素受体和胰岛素生长因子-1表达的研究

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体(IR)和胰岛素生长因子(IGF-1)的表达以及应用二甲双胍后子宫内膜IR和IGF-1表达的改变。探讨影响PCOS大鼠子宫内膜容受性的原因。方法选取6周龄清洁级雌性Wistar大鼠55只,随机分为对照组15只,模型组40只。应用来曲唑灌胃建立PCOS大鼠模型,造模成功后,模型组40只随机抽取10只作造模效果评价,其余30只随机分为二甲双胍治疗组15只和PCOS组15只分别喂服二甲双胍和生理盐水。14 d后麻醉大鼠并取材,光镜观察子宫内膜的情况,免疫组织化学法测定3组子宫内膜IR和IGF-1的表达水平。结果 PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮和间质中IR蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),IGF-1的表达明显高于对照组(P<0.05)。治疗组IR表达较PCOS组显著增高(P<0.05)但仍低于对照组(P>0.05),治疗组IGF-1表达比PCOS组降低(P<0.05)与对照组相比仍然较高(P<0.05)。结论 PCOS大鼠子宫内膜IR和IGF-1均与对照组有明显的差异。通过二甲双胍治疗后可部分逆转此变化,说明IR和IGF-1与PCOS子宫内膜改变有相关性。     

结缔组织生长因子siRNA抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞合成结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原的表达

目的研究针对结缔组织生长因子（CTGF）的小于涉RNA（siRNA）对高糖诱导大鼠系膜细胞（RMC）合成CTGF及Ⅰ型胶原（collagentypeⅠ）的抑制作用。方法设计并合成针对CTGF的siRNA。以含有不同浓度葡萄糖（5、10、15、20、25mmol／L）的培养基培养RMC。将CTGFsiRNA转染至高糖（25mmol／L）环境刺激的RMC中,以RT—PCR和western blot检测siRNA对RMC合成CTGF及Ⅰ型胶原的影响。结果随着培养液中葡萄糖浓度的不断升高（最高浓度为25mmol／L）,RMC合成CTGF及I型胶原明显增加,转染针对CTGF的siRNA后,CTGF及Ⅰ型胶原的合成较对照组明显减弱,与正常葡萄糖浓度组水平相当。结论针对CTGF的siRNA能明显抑制高糖诱导的RMC合成CTGF及Ⅰ型胶原。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病罗格列酮(4mg.kg-1.d-1)治疗组,每组8只,检测各组第1、4、6、8周尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;于第8周处死大鼠,每组各5只,应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达。结果第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01)。结论罗格列酮可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关。     

灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究

目的　探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法　建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果　灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关     

多囊卵巢综合征患者血清、卵泡液中胰岛素样生长因子-Ⅰ水平研究

目的　研究 PCOS患者血清、卵泡液中 IGF- 水平的改变。方法　对 11例 PCOS患者和 11例月经周期正常妇女进行早卵泡期末梢血和卵泡液 IGF- 水平测定 ,比较 IGF- 在 PCOS组与对照组研究对象之血清与卵泡液中水平的差异。结果　两组血清 IGF- 差异无统计学意义 ;PCOS组卵泡液中 IGF- 明显高于对照组 ;同组血清与卵泡液中的 IGF- 差别无统计学意义。结论　 IGF- 可能主要是通过血液渗透至卵泡液发挥作用 ,PCOS患者卵泡液 IGF- I改变可能和 PCOS的发生有关。     

多囊卵巢综合征患者用二甲双胍治疗后血管内皮功能变化

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者用二甲双胍治疗后血管内皮功能变化.方法 PEOS患者30例,用二甲双胍500 mg,每天3次,连续用6个月.与对照组比较,测定血流调节右肱动脉扩张内径,测定血内皮素-1、胰岛素、睾酮、血糖、血脂等;测量腰臀比和体重指数(BMI).结果 研究组用二甲双胍治疗后WHR、BMI和内皮素-1,与治疗前相比差异无统计学意义(P＞0.05);肱动脉内径变化增大、LH/FSH减小、T下降、胰岛素下降、HOMA-IR下降、TG下降、HDL增高、LDL下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后与对照组相比较,WHR、BMI、内皮素-1、肱动脉内径变化、LH/FSH、T、胰岛素、HOMA-IR、TG、LDL无明显变化(P＞0.05);HDL升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PCOS患者存在血管内皮功能的损伤和胰岛素抵抗,用二甲双胍治疗后,血管内皮功能和胰岛素抵抗得到改善.     

辛伐他汀对肾性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子的影响

目的探究辛伐他汀(simvastatin)对肾血管性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立二肾一夹肾血管性高血压(2K1CRH)大鼠模型,将实验大鼠随机分为3组假手术组、高血压组、辛伐他汀治疗组。术后4周末,开始以辛伐他汀(5mg·kg-1·d-1)灌胃,共8周。测量大鼠收缩压(SBP)、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度以及CTGF的表达。结果与假手术组相比,高血压组的收缩压、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度显著增加(P<0.01),CTGF表达上调(P<0.01),辛伐他汀抑制2K1CRH大鼠心肌纤维化的发展和心肌组织中CTGF的表达(P<0.05)。结论辛伐他汀能抑制高血压心肌纤维化,可能与下调CTGF的表达有关。