病毒性肝炎后肝硬化伴糖代谢异常的临床观察

目的:观察病毒性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常情况的临床变化.方法:病毒性肝炎肝硬化患者153例,经口服糖耐量试验分为糖耐量正常组、异常组及糖尿病组；正常健康对照组62例.检测各组胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(insulin sensitivity,IS)及胰岛β细胞功能指数(HBCI),并进行对比分析.结果:病毒性肝炎肝硬化患者糖耐量正常组、异常组存在高胰岛素血症,糖耐量正常组、异常组及糖尿病组均存在IS降低,糖尿病组HBCI降低,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:病毒性肝炎后肝硬化患者均存在不同程度的高胰岛素血症及IS降低,伴发糖尿病者胰岛β细胞分泌功能明显减弱.     

关于肝硬化合并肝源性糖尿病66例临床分析

目的 探讨肝硬化合并肝源性糖尿病临床特点.方法 对肝源性糖尿病66例患者的发病年龄分布情况、临床表现特点、糖尿病病情与肝功能分级的关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、治疗方法及预后进行回顾性分析.结果 多发生于中老年男性,随着肝功能恶化,血糖也出现明显异常,肝功能C级血糖重度增高达50%,血清胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数(ISI)下降,予胰岛素治疗,血糖控制良好43例,控制一般13例,另10例肝功能重度损害因并发症死亡.结论 肝源性糖尿病主要继发于肝硬化,临床上往往无典型的三多一少症状,病情程度与肝硬化分级呈正相关,患者存在着胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与Child分级呈正相关,主要予胰岛素治疗,大部分患者血糖随肝功能改善而改善. 关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、治疗方法及预后进行回顾性分析.结果 多发生于中老年男性,随着肝功能恶化,血糖也出现明显异常,肝功能C级血糖重度增高达50%,血清胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数(ISI)下降,予胰岛素治疗,血糖控制艮好43例,控制一般13例,另10例肝功能重度损害因并发症死亡.结论 肝源性糖尿病主要继发于肝硬化,临床上往往无典型的三多一少症状,病情程度与肝 化分级呈正相关,患者存在着胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与Child分级呈正相关,主要予胰岛素治疗,大部分患者血糖随肝功能改善而改善. 关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、     

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察

目的观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标。方法对28例肝硬化患者,32例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IPI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析。结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.001)。胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.001)。结论胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因素。     

高血压病及冠心病的胰岛素抵抗状态

对２０例冠心病、１８例高血压病及１５例正常对照组进行口服葡萄糖耐量试验，同时测定血清胰岛素、血脂及脂蛋白。结果表明：冠心病及高血压病常存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素敏感性与胆固醇、甘油三醇、低密度脂蛋白呈明显负相关，与高密度脂蛋白呈正相关。冠心病与高血压病两组比较，葡萄糖耐量异常发生率前者明显高于后者，胰岛素敏感性冠心病组低于高血压病组，表明冠心病的胰岛素抵抗较高血压病更为严重．     

肝硬化患者肝功能Child-Pugh分级与血糖、胰岛素及C肽水平的关系

目的 了解肝硬化患者糖代谢变化特点,以指导临床诊断和治疗.方法 测定36例肝硬化患者(观察组)和30例健康者(对照组)空腹及口服75 g葡萄糖后0.5 h、2 h、3 h时血糖、血浆胰岛素及C肽水平(糖耐量试验,OGTT).结果 观察组空腹、口服75 g葡萄糖后0.5 h、2 h、3 h时点的血糖与胰岛素水平均高于对照组(P＜0.05),血清C-肽水平在2 h、3 h时点明显高于对照组.肝硬化组中Child C和Child B的患者口服葡萄糖2 h后,血糖、胰岛素和C-肽明显高于Child A的患者.结论 肝硬化患者存在明显的糖代谢异常,主要表现为糖耐量降低、高胰岛素血症,且糖代谢异常与肝功能Child-Pugh分级密切相关.     

高胰岛素血症与老年高血压病的关系初探

本文就２７例老年高血压患者和２０例正常对照者进行口服葡萄糖耐量试验，同时测定血浆胰岛素、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。结果显示老年高血压患者有明显高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗，而且在第３小时胰岛索水平仍高于正常。本文表明，高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是老年高血压发病机理中的一个环节。     

高血压肥胖患者胰岛素抵抗的探讨

对１６例高血压肥胖病人作葡萄糖耐量及胰岛素释放试验，并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作为对照组。结果显示高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有糖耐量减低现象及高胰岛素血症，尤以高血压肥胖者最为明显，且与单纯肥胖者比较，胰岛素释放高峰延迟。作者认为高血压肥胖者有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

非糖尿病患者胰岛素水平与冠心病危险因子的关系

对非糖尿病人群分析发现高胰岛素血症者体重指数、血脂（CH、TG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血糖值明显升高，钠拥泵活性明显下降；在非肥胖人群高胰岛素血症者DBP、CH、TG、血糖值明显升高，钠钾系活性明显下降。作者认为高胰岛素血症与高血脂、肥胖、糖耐量异常、血压存在密切关系，都是引起冠心病发生的危险因子，高胰岛素血症致高血压机理可能是胰岛素抵抗影响了纳钾泵活性。     

肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

目的 :探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系。方法 :观察 17例肝硬化患者与 7例健康自愿者糖耐量试验 ,空腹和服糖后 30 m in、6 0 min、12 0 m in和 180 m in时血糖、胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化。结果 :肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后 12 0 m in及 180 m in时的血糖无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;服糖后 30 m in、6 0 min时的血糖肝硬化组较对照组高 (P<0 .0 1)。结论 :高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是肝硬化患者发生糖尿病的主要原因。     

肝硬化患者糖代谢异常与肝纤维化指标及肝功能的关系

目的:探讨肝硬化患者糖代谢异常与血清肝纤维化指标及肝功能的关系。方法将191例乙型肝炎肝硬化患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖代谢正常组和异常组,检测患者血清LN、PCⅢ、HA、ⅣC及肝功能,并且进行Child-Pugh分级。结果肝硬化糖代谢异常组肝纤维化四项指标升高均较糖代谢正常组更为明显,糖代谢异常组患者肝功能明显较糖代谢正常组差。结论肝硬化患者反复肝炎活动,肝功能进行性损害,可促进肝纤维化的进展,并导致糖代谢异常。     

乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特点。方法选取本院2009年1月～2012年12月96例乙型肝炎后肝硬化患者,经糖耐量检测,将其分成糖耐量异常组、糖调节健康组、糖尿病组,并选取32例健康者做对比,对其予以C肽释放检测,分析对比血糖（GLU）、胰岛素（INS）及C肽含量。结果糖耐量异常组、糖调节健康组和糖尿病组在胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数方面无差异性,数值上升。结论乙型肝炎后肝硬化患者具有高胰岛素血症,其胰岛素敏感性下降,出现糖代谢异常需及时防治,首先确保血糖值正常。     

重组人胰岛素治疗对肝硬化并发肝源性糖尿病的双重效应

肝硬化是临床常见的一种消化道慢性疾病,失代偿期表现为肝功能损害,黄疸、低蛋白血症、腹水、消化道出血、肝性脑病等,还常并发糖耐量异常。重组人胰岛素是治疗糖尿病的经典药物。通过观察发现重组人胰岛素治疗肝硬化并发肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes HD）,可以起到保护肝功能和控制血糖的双重效应,现报告如下。     

青少年肥胖者2型糖尿病及高危因素的研究

目的调查青少年肥胖者2型糖尿病(T2DM)及其高危者的发生率,探讨其高危因素。方法对68例肥胖者(12-22岁)进行口服葡萄糖耐量试验,测定空腹和2 h血糖、胰岛素水平及计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及胰岛β细胞功能指数(Homa-β),并对糖代谢异常者中的8例进行干预治疗。结果 (1)68例肥胖者中发现T2DM 2例(2．9％),糖耐量异常(IGT)11例(16．2％),高胰岛素血症(HINS)28例(41．2％); (2)肥胖组其2h血糖、胰岛素水平、2 h胰岛素与葡萄糖之比、Homa-IR及Homa-β显著高于非肥胖者(P< 0．05-P<0．01);(3)糖代谢异常者各指标明显高于单纯性肥胖者(P<0．05-P<0．01);(4)8例糖代谢异常患者经干预治疗(2．3±1．2)个月,糖代谢指标显著改善。结论对青少年肥胖者应进行糖尿病筛查,对伴有糖代谢异常者应及早干预治疗,以降低青少年,T2DM的发生率。     

两种不同分组多囊卵巢综合征患者糖代谢特征

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科最常见的内分泌紊乱性疾病,占生育期女性的6%～8%[1],其临床表现主要为月经稀发或闭经、不孕、肥胖、多毛、痤疮等。高胰岛素血症、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)是进展到2型糖尿病(T2dM)的重要糖代谢异常阶段。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是     

青年人群中非酒精性脂肪肝患者糖代谢状况的评价

目的:探讨青年人群中非酒精性脂肪肝患者的糖代谢情况及其高危因素分析。方法:对260例青年人非酒精性脂肪肝患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据OGTT结果分为糖耐量正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减退(IGT)和糖尿病(DM)4组,分析各组的发病率,对各组的血脂(TG、TC、HDL、LDL)、体重指数、腰围、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感性指数(ISI)、空腹及餐后2h胰岛素等进行比较。结果:青年人非酒精性脂肪肝患者近2/3有糖代谢异常,发病率非常高,但知晓率很低;随糖代谢异常的加重,脂肪肝患者的体重指数、腰围呈上升趋势,IFG和NGT组间比较无差异(P>0.05),IGT或DM组与NGT组比较差异有显著性(P<0.05);血脂异常也越加明显,TG、TC、LDL呈上升趋势,HDL则下降;IGT组HOMA-IR明显升高(P<0.01),与DM组比较无差异;IGT组HOMA-β细胞功能升高,与其它3组间比较无差异,DM组和IGT组ISI下降。结论:青年人群中非酒精性脂肪肝患者存在明显的糖耐量异常,随着糖耐量异常的加重,其他代谢异常也恶化。有必要对青年人非酒精性脂肪肝患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防糖尿病对心、脑、肾等脏器损害所致并发症。     

1068例不同人群胰岛素敏感性分析

目的 探讨不同人群岛素敏感性。方法 1068例分为正常对照组、空腹血糖过高（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组和2型糖尿病组，后者又分为大于或等于60岁的老年组及小于60岁的非老年组。结果 与正常对照组相比，空腹血糖过高组、糖耐量减低组和2型糖尿病组的胰岛素敏感性有显著性差异；与空腹血糖过高组和糖耐量减低组相比，2型糖尿病的胰岛素敏感性有显著性差异。而2型糖尿病组中的老年组和非老年组则无明显差别。结论 空腹血糖过高、糖耐量减低和2型糖尿病存在不同程度的胰岛素抵抗及高胰岛素血症，但以后者为重；2型糖尿病的胰岛素抵抗与病人的年龄无明显相关。     

肝硬化患者糖耐量、胰岛素及C肽的变化

据文献报道，80％以上的肝硬化患者有糖代谢异常，表现为口服葡萄糖耐量试验时出现糖耐量减低、肝源性糖尿病及肝源性低血糖，前2种发生率较高。现将本院42例肝硬化失代偿期患者糖耐量减低及胰岛素(INS)、C肽释放试验的结果报告如下。     

长期酗酒致糖尿病伴低胰岛素血症的发病机制探讨(附3例报告)

目的　探讨酗酒致糖尿病伴低胰岛素血症的发病机制。方法　对长期酗酒 ,除外其他原因的糖尿病患者 ,进行糖代谢和肝胆胰脏器功能检查。结果　口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)示胰岛素分泌功能低下 ,抗谷氨酸脱羧酸抗体 (GAD- Ab) ,抗胰岛素抗体 (IAA)和抗胰岛细胞抗体 (ICA)均阴性 ,肝功能异常和脂肪肝。结论　长期酗酒 ,慢性损害肝和胰腺组织 ,导致胰岛素分泌功能低下     

胰岛素抵抗代谢紊乱及其治疗

近年,大量研究报道了高血压病(EH)、动脉粥样硬化(AS)、肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、脂代谢异常、肝硬化糖耐量异常与胰岛素抵抗(IR)的关系。现一般认为,IR可能是上述代谢紊乱的中心环节。为此,临床在纠正这些代谢紊乱时,须考虑IR的改善问题。1 IR和NIDDM、肥胖、脂代谢紊乱、AS、EH及肝硬化糖耐量异常之间的关系     

胡椒碱对胰岛素抵抗综合征模型大鼠糖代谢的实验研究

目的 探讨胡椒碱(PIP)对胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠模型糖代谢和血压的作用.方法 采用高脂高糖高盐饲料均衡喂养制备IRS大鼠模型.每4周观察各组空腹血糖(FBG)、血压(BP)情况.第4周开始给药,连续给药8周.分别采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)、放射免疫法(RIA)测定FBG和胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),进行糖耐量实验(OGTT),无创血压仪测定BP.结果 给药8周后,PIP能明显提高模型大鼠ISI;降低模型大鼠BP和血清FBG水平,明显改善葡萄糖耐量异常情况.结论 PIP明显改善IRS模型大鼠的糖代谢异常状况,降低模型大鼠BP.