噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法，观察正常组和噪声损伤组（噪声损伤后１ｄ，１周，４周）ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比，噪声损伤后１ｄ至４周，ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增多；噪声损伤后１ｄＮＯＳ阳性神经元面积急剧缩     

糖皮质激素对大鼠脑皮层,海马及海马脑片神经元膜电位的影响

细胞内生物电记录技术，于侧脑室和灌注槽内给予地塞米松，观察了大鼠大脑皮层，民及海马脑片神经元膜电位的变化。结果如下（１）在体实验记录的４０个神经元中，有２４个神经元对地塞米松呈去极化反应，平均幅值为     

缺氧对离体培养的海马神经元兴奋性的影响

目的 探讨不同缺氧处理时间对海马神经元兴奋性的影响.方法 原代培养海马神经元经(95% N2 / 5% CO2)混合气饱和人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)灌流缺氧,选取灌流10、15、20、25、30、35、40、45 min后8个时段,采用全细胞记录模式测定神经细胞...     

噪声性听力损失患者椎动脉血流动力学的改变关系

目的：探讨噪声性听力损失（ NIHL）患者椎动脉血流动力学的改变。方法选择 NIHL患者104例,其中听力轻度损失组24例、听力中度损失组42例和听力重度损失组38例,以及非噪声暴露人员80例（对照组）,应用彩色多普勒超声测量各组受检者椎动脉收缩期峰值流速（ PSV）、舒张末期流速（ EDV）和阻力指数（ RI）。结果听力轻度损失组、中度损失组、重度损失组的 PSV、EDV值均明显低于对照组,RI值均明显高于对照组（P均＜0．05）,随着听力损伤程度增高,椎动脉PSV、EDV逐渐减低,RI逐渐升高（P均＜0．05）。结论 NIHL患者椎动脉血流动力学发生改变,听力损失程度越高,椎动脉血流动力学改变越明显。椎动脉血流动力学变化可作为评估听力损失程度的指标之一。     

抑郁症大鼠海马神经元改变的形态学研究

①目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元的形态结构改变,探讨抑郁症海马体积异常的机制。②方法选用雄性成年sD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,尼氏染色和透射电镜技术观察神经元形态结构改变。③结果与对照组比较,模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、开臂内停留时间百分比和进入开臂次数百分比降低（P〈0．05）,平均逃避潜伏期增高（P〈0．05）;与对照组比较,模型组海马神经元体积萎缩,数量减少,超微结构也发生改变。④结论抑郁症大鼠海马神经元存在明显结构改变,可能与海马体积异常有关。     

星形胶质细胞对氨引起培养胚鼠大脑神经元形态改变的影响

研究所氨对培养神经元形态的影响及星形胶质细胞与神经元形态改变的关系。应用胚鼠神经元纯培养、神经元与星形产质细胞的混合培养及联合培养技术，结合ＨＥ和免疫组化染色，观察神经元的形态改变。应用定量分析比较不同培养条件下神经元的存活率。     

阈下膜电位振荡介导受损DRG神经元的交感敏化现象

目的:在背根节(dorsal root ganglion,DRG)慢性压迫这一神经病理性痛模型研究交感敏化的膜机制. 方法:采用离体细胞内记录,在受损DRG神经元观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对其膜电位的影响. 结果:NE在受损(40/45)及正常(15/22)DRG 神经元均可以诱发膜电位的去极化过程. NE诱发的膜电位去极化有浓度依赖性且可被酚妥拉明阻断. 仅有部分受损DRG 神经元可在NE诱发的膜电位去极化基础上出现阈下膜电位振荡(subthreshold membrane potential oscillation, SMPO)并随后出现重复放电. 当应用TTX选择性地消除SMPO后,虽然NE诱发的膜电位去极化仍然存在,但神经元的重复放电不再产生. 结论:触发及增大SMPO是NE诱发受损DRG 神经元兴奋效应产生的一个关键因素.     

星形胶质细胞对氨引起培养胚鼠大脑神经元形态改变的影响

研究氨对培养神经元形态的影响及星形胶质细胞与神经元形态改变的关系。应用胚鼠神经元纯培养、神经元与星形胶质细胞的混合培养及联合培养技术，结合ＨＥ和免疫组化染色，观察神经元的形态改变。应用定量分析比较不同培养条件下神经元的存活率。结果：①氨可引起神经细胞的肿胀，空泡变和颗粒变及坏死脱落；②神经元的病变与星形胶质细胞的病变严重程度呈正相关，７０．８％的形态正常神经元分布在病变较轻的星形胶质细胞领近；③混合组中神经元的存活率明显高于神经元纯培养组（Ｐ＜０．０１），而联合培养组细胞的变性坏死最轻。结论：氨对培养的神经细胞具有直接毒性作用，而星形胶质细胞对神经元有部分保护作用，成熟的星形胶质细胞的保护效应更强。     

离体运动神经元兴奋性突触后电位的参数分析

应用新生大鼠脊髓薄片运动神经元细胞内记录技术，记录了刺激背根、腹根及腹外侧索诱发的兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ），并在测量３种ＥＰＳＰ的潜伏期、幅度、达峰时间、半衰时间及时程之基础上，分别进行参数间相关矩阵分析和聚类分析，均表明半衰时间是全部所测参数的代表性指标，其测量和分析在电生理和药理研究中具有重要意义。     

Protective effects of Ginkgo biloba extract 761 against glutamate-induced neurotoxicity in cultured retinal neuron

Alarge part of neuronal death is the result of episodes of anoxia and ischaemia in the retina and other eye diseases, such as anterior ischemic optic neuropathy, glaucoma. The neuronal death is due to the accumulation of glutamate in the extracellular space. Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter in the retina. However,excessive overactivation of glutamate receptors leads to excitotoxic neuronal cell death. Glutamate induces cell death by increasing the levels ofintracellular Ca^2 in neurons, thereby leading to generation of free radicals and activation proteases,     

急性分离的大鼠海马及皮层神经元快速失活钾电流特性的比较

目的 探讨海马及皮层神经元细胞膜上快速失活钾通道的特性。方法 急性分离大鼠海马及皮层神经元;利用whole-cell膜片钳技术记录IA电流。结果 海马神经元上的IA通道电流幅度较皮层神经元大、潜伏期短。结论 海马神经元与皮层神经元上的IA电流特征存在差别。     

Protective effects of Ginkgo biloba extract 761 against glutamate-induced neurotoxicity in cultured retinal neuron

A large part of neuronal death is the result of episodes of anoxia and ischaemia in the retina and other eye diseases, such as anterior ischemic optic neuropathy, glaucoma. The neuronal death is due to the accumulation of glutamate in the extracellular space. Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter in the retina. However, excessive overactivation of glutamate receptors leads to excitotoxic neuronal cell death. Glutamate induces cell death by increasing the levels of intracellular …     

可视法膜片钳术观察大鼠黑质-纹状体脑片中黑质细胞电生理特性

目的 建立大鼠黑质-纹状体脑片,探讨中脑黑质细胞的电生理特性.方法 应用红外微分干涉相差(IR-DIC)技术在直视下对黑质-纹状体脑片中100个黑质细胞动作电位及超极化激活的内向电流(Ih)进行观察和分析.结果 可视法脑片膜片钳术可对脑片中黑质细胞进行准确定位和功能状态的筛选.记录的100个细胞中94个可见自发动作电位,其中频率<10 Hz的85个(A类细胞),平均为(5.0±2.7)Hz;>10 Hz的9个(B类细胞),平均为(14.0±2.6)Hz.后者电位变化过程与前者相比缺少明显的超极化.92.9%(79/85)的A类细胞诱发出明显的,Ih电流(-120 mV,47.5pA±5.8 pA),提示为多巴胺能细胞;B类细胞则没有或只有很小的,Ih电流(-120 mV,4.9 pA±1.5pA),提示为γ-氨基丁酸能细胞.两者比较P<0.001.结论 通过在可视条件下对黑质-纹状体脑片黑质细胞进行基本电学特征观察,可有效地识别黑质细胞的类型,为深入研究黑质-纹状体通路电信号的发生和传递提供了基础.     

慢性乙醇中毒大鼠下丘脑视上核神经元的超微结构变化

目的研究乙醇对大鼠下丘脑神经元形态的影响。方法Wistar雌性大鼠自孕期开始全部饮用20％乙醇溶液;选其所生雄性仔鼠30只,生后亦全部饮用相同溶液,建立慢性乙醇中毒动物模型。将实验动物分别饲养至6个月、12个月和18个月末,断头处死取下丘脑组织,电子显微镜下观察其形态学变化。结果实验组大鼠下丘脑视上核神经元大部分线粒体嵴和膜融合,部分线粒体有空化现象;粗面内质网明显扩张,有颗粒融合和脱颗粒现象;游离核糖体明显减少;核外形皱缩、核膜界限不清。对照组动物下丘脑组织未见病理变化。结论乙醇对下丘脑视上核神经元有明显的损伤作用。     

原代培养神经细胞膜经N-甲基-D-天冬氨酸和MK-801作用后原子力显微镜观察

目的对比观察正常培养皮层神经元在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)及其受体拮抗剂—MK-801作用下膜表面三维构像形态的改变。方法利用分辨率为0.1~0.01nm的原子力显微镜(AFM)对原代培养大鼠皮层神经细胞膜表面进行纳米尺度的扫描观测。结果正常神经元膜表面光滑,起伏均匀,隆起的颗粒状蛋白密集,间隔规律;NMDA损伤后神经元破碎,崩解,膜失去连续性;NMDA+MK-801作用下神经元膜皱折增加,边缘粗糙,起伏程度介于前两者之间。结论(1)AFM具有分辨率高,制样简单特点。(2)AFM能细微地分辨损伤保护作用后引起的细胞膜表面三维形态改变。(3)NMDA作用后膜结构开始解体,膜蛋白颗粒聚集增大,脂质凹陷加深,间距增宽,表面粗糙度增加。     

辅酶Q10能有效抑制鱼藤酮诱导的细胞毒性作用

目的:探讨辅酶Q10对鱼藤酮介导的多巴胺能神经元损伤是否具有保护作用并研究其机制.方法:原代培养孕 14 d的胎鼠中脑多巴胺能神经元.以不同剂量的鱼藤酮建立细胞凋亡模型.通过 TH 免疫细胞化学进行鉴定,测定LDH值以了解细胞活力.以罗丹明123染料进行流式细胞仪检测线粒体膜电位(△Ψm).结果:鱼藤酮干预多巴胺能神经元24 h后,细胞活力及△Ψm均明显下降,与0 nmol/L鱼藤酮组比较,15 nmol/L及30 nmol/L鱼藤酮组的LDH值(U/ml)显著增加(P<0.05),其△Ψm(%)则明显下降(P<0.05);辅酶Q10 12 h能显著缓解细胞△Ψm的下降,与15 nmol/L鱼藤酮组比较,50 μmol/L 及100 μmol/L 辅酶 Q10预处理组的△Ψm(%)明显上升(P<0.05).结论:辅酶 Q10能有效抑制鱼藤酮诱导的细胞毒性作用.     

丁咯地尔对噪声性听力损伤影响的实验观察

目的观察丁咯地尔对豚鼠噪声性听力损伤的影响。方法将13只豚鼠随机分为丁咯地尔组(5只),噪声损伤组(5只),正常对照组(3只)。采用105 dB SPL(sound presure level,声压级)白噪声刺激,连续5 d(5 h/d)制造噪声性耳聋动物模型,其中丁咯地尔组在每天噪声刺激前30 min给予丁咯地尔(200 mg/kg)灌胃。豚鼠在给噪前后进行听性脑干诱发电位(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,给噪后采用形态学方法观察耳蜗外毛细胞受损情况。结果噪声损伤组及丁咯地尔组豚鼠噪声刺激前后ABR阈值分别为(17.50±3.80)dB SPL、(16.00±3.94)dB SPL和(67.08±6.20)dB SPL(、49.00±4.59)dB SPL,两组豚鼠经噪声刺激后阈值的升高与正常组相比,差异有统计学意义(均P<0.01);DPOAE幅值的下降也具有统计学意义(均P<0.05)。而丁咯地尔组豚鼠ABR阈值的升高和DPOAE幅值的下降与噪声损伤组相比,差异也具有统计学意义(均P<0.05)。耳蜗基底膜铺片观察到凋亡、坏死和缺失的受损外毛细胞,计算其受损率发现,丁咯地尔组豚鼠外毛细胞受损率明显低于噪声损伤组(P<0.01)。结论预防性使用丁咯地尔可以减轻噪声对豚鼠耳蜗的损害,对噪声引起的听力损伤可能有一定的保护作用。