血小板活化因子拮抗剂对猪急性重症胰腺炎后肺和气？…

目的 探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）在猪急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）性肺和气管粘膜损伤中的作用机制,观察一种新型ＰＡＦ受体拮抗剂（ＢＮ５０７３９）对ＡＳＰ后肺和气管粘膜中嗜中性粒细胞（ＰＭＮ）弹性蛋白酶（ＮＥ）和磷麦Ａ２（ＰＬＡ２）活性的影响。方法 选健康长白种猪２８只,体重１６￣２２ｋｇ,雌雄不限,随机分为５组：Ⅰ组（假手术对照组,５只）;Ⅱ组（ＡＳＰ对照组（６只）;Ⅲ组「二甲亚砚（ＤＭＳＯ）对照组,     

血小板活化因子拮抗剂与急性胰腺炎

血小板活化因子（PAF）是细胞膜表面分泌的生物活性脂质，它通过与细胞膜表面的受体结合而产生生理和病理作用，实验证明PAF参与急性胰腺炎的发生和发展过程，采用PAF拮抗剂在急性胰腺炎的治疗中可发挥重要作用。     

血小板活化因子拮抗剂与急性胰腺炎

血小板活化因子(PAF)是细胞膜表面分泌的生物活性脂质,它通过与细胞膜表面的受体结合而产生生理和病理作用。实验证明PAF参与急性胰腺炎的发生和发展过程,采用PAF拮抗剂在急性胰腺炎的治疗中可发挥重要作用。     

血小板活化因子与急性胰腺炎

血小板活化因子为一作用广泛磷脂类内源性介质,参与体内多种病理生理反应过程。本文着重讨论血小板活化因子的生物学特性及代谢,并在此基础上阐述其与急性胰腺炎发病的关系,及其介导急性胰腺炎发生与发展的病理生理机制,指出血小板活化因子拮抗剂可望成为治疗急性胰腺炎的一类新型药物。     

血小板活化因子与急性胰腺炎

血小板活化因子(PAF)是多种细胞产生的生物活化因子,在急性胰腺炎的炎症反应中,起到微循环障碍,氧自由基活化,细胞内领导转导异常,增强其他细胞因子的作用,介导胰腺形态和机能的改变,并在急性胰腺炎并发多器官功能衰竭中起关键作用。血小板活化因子拮抗剂有潜在治疗急性胰腺炎的作用。     

血小板活化因子与急性胰腺炎

血小板活化因子（PAF）是多种细胞产生的生物活化因子，在急性胰腺炎的炎症反应中，起到微循环障碍，氧自由基活化，细胞内领导转导异常，增强其他细胞因子的作用。介导胰腺形态和机能的改变，并在急性胰腺炎并发多器官功能衰竭中起关键作用。血小板活化因子拮抗剂有潜在治疗急性胰腺炎的作用。     

血小板活化因子在重症急性胰腺炎早期诊断中的应用

炎性反应介质在急性胰腺炎（ AP）的发展中起重要作用,炎性介质的产生及其级联效应可使AP快速发展为重症急性胰腺炎（ SAP）［1］,危及患者生命。快速早期诊断SAP和轻症急性胰腺炎（ MAP ）并评估患者的预后,对加重病情的因素进行早期干预,对防止AP恶化具有重要意义。血小板活化因子（ PAF）作为炎性介质,有望成为SAP新的诊断指标［2］。本文通过观察SAP与MAP患者的PAF变化情况,评价其对SAP的早期诊断价值。     

重症急性胰腺炎胰腺组织血小板活化因子受体基因表达变化

近年来血小板活化因子（PAF）信号转导通路在重症急性胰腺炎（SAP）发病机制中的意义引起了人们的关注。PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质，具有广泛的生物学效应。它通过与PAF受体结合，使G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶，从而导致SAP的发生和发展。SAP时血中PAF含量显著增加，是否会刺激PAF受体数量增加从而扩大PAF对组织细胞的损害，本实验从胰腺组织PAF受体的mRNA水平进行研究。     

血小板活化因子与急性胰腺炎的研究进展

AP的发病机制至今尚未完全阐明,自从1998年Rindernecht提出了AP的"白细胞系统过度激活学说"以后,大量的基础和临床研究揭示了诸多细胞因子及炎性介质在AP发病过程中的作用,其中,血小板活化因子(plateletactivating factor,PAF)是AP时一种重要的细胞因子.     

血小板活化因子与急性胰腺炎的发生和治疗

0 引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制至今仍未完全阐明.自1988年 Rindernecht 提出 AP 的“白细胞系统过度激活学说”后,大量的实验和临床研究证实细胞因子及炎性递质在 AP 的发生发展中起重要作用,其中炎性递质血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)被认为是 AP 时的关键性炎性递质.PAF 是一种以前体形式储于细胞膜内的磷脂分子,为膜脂的结构成分,是强力的脂质炎性递质,其化学结构为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰胆碱,M_(?)约为500.PAF 受体(PAF-R)属于 G 蛋白偶联受体家族,主要分布在大多数细胞膜上,包括血小板、白细胞和内皮细胞等,最近又证实细胞内微粒体上也存在 PAF-R,一般均有两个特异性结合位点.通过对 PAF-R 的 cDNA 克隆及表达的研究表明该受体含有342个氨基酸,有7个疏水的跨膜片段,且存在多种亚型.目前应用 RT-PCR 和 Northern Blot 技术可研究各种状态下 PAF-R 的表达及调控.PAF 是通过 PAF-R 发挥其生理和病理作用的,PAF-R 与细胞内信号转导途径相连,激活磷脂酰肌醇、钙信使系统及相关蛋白激酶,使某些蛋白质发生磷酸化并产生相应的生物学效应.     

血小板活化因子拮抗剂对早发和迟发性哮喘反应的影响

血小板活化因子(PAF)是一种作用强烈的炎性介质,能引起支气管收缩、粘液分泌亢进、增加支气管反应性等,因此,可能是哮喘发病中的一种重要介质。一些研究表明,PAF拮抗剂UK-74505具有抑制血小板凝集、减轻PAF诱发的支气管收缩的作用。作者采用随机双盲交     

生长抑素对重症急性胰腺炎患者血小板参数的影响

目的　探讨重症急性胰腺炎患者血小板参数的变化特点及生长抑素治疗对其的影响。方法　应用血细胞自动分析仪检测轻症急性胰腺炎 (MAP)和重症急性胰腺炎 (SAP)患者不同时期血小板计数 (PLT)、血小板容积 (PCT)、平均血小板体积 (MPV)和血小板分布宽度 (PDW )。结果　与MAP组比较 ,SAP患者入院时外周血PLT、PCT明显下降 (P <0 .0 0 1) ,MPV和PDW显著升高 (P <0 .0 5 ) ;SAP患者死亡组与存活组比较 ,PLT、PCT明显下降 (P <0 .0 1) ,MPV和PDW明显升高 (P <0 .0 1) ;与常规治疗组比较 ,生长抑素治疗组SAP患者PLT和PCT明显上升 (P <0 .0 1) ,MPV和PDW明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　SAP与MAP患者血小板参数的变化程度明显不同。生长抑素治疗后PLT和PCT升高 ,血小板的活性降低 ,提示生长抑素对SAP患者具有一定的治疗和预防作用。     

血小板活化因子受体拮抗剂对常压缺氧性大鼠肺动脉高压的影响

血小板活化因子受体拮抗剂对常压缺氧性大鼠肺动脉高压的影响李强刘燕燕张世明刘忠令采用常压间断缺氧的方法，复制出Ｗｉｓｔａｒ大鼠缺氧性肺动脉高压模型，观察血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０对肺动脉高压的影响。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，体重...     

血小板活化因子受体拮抗剂-BN 52021对内毒素引起大鼠急性肺动脉高压影响的观察

目的：探讨特异性血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂－BN52021对内毒素引起的肺动脉高压的影响。方法：Wistar大鼠静脉注入内毒素引起急性肺动脉高压；应用BN52021预处理：观察BN52021对经内毒素处理大鼠的血液动力学、血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、血栓素B2（TXB2）及动脉血气变化的影响。结果：BN52021可部分抑制内毒素引起的急性肺动脉高压；降低血浆TNF－α和TXB2的含量，提高动脉血氧分压。结论：BN52021能减轻内毒素引起的肺伤；降低内毒素引起的大鼠肺动脉高压。     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是肠道的重要特征之一,大量研究表明重症急性胰腺炎(SAP)患者易发生肠屏障功能障碍,而肠屏障功能障碍又可进一步继发感染,甚至诱发和加重全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)。本文就SAP对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展作一简要综述。     

限制性液体复苏对重症急性胰腺炎患者急性胃肠损伤的影响

目的:探讨限制性液体复苏对急性胰腺炎(SAP)患者急性胃肠损伤的影响。方法:将40例SAP患者,分为开放性液体复苏组(开放组)和限制性液体复苏组(限制组),各20例。开放组采用重症胰腺炎常规治疗并实施开放性液体复苏治疗方案,限制组在常规治疗的基础上采用限制性液体复苏治疗措施。以早期目标导向治疗为复苏终点,监测2组患者液体复苏前及复苏后12、24、48、72 h患者血乳酸值、胃肠功能改善情况,并计算复苏达标时使用液体总量及需手术减压病例数。结果:2组患者实施液体复苏前及12h血乳酸值使用,差异无统计学意义。24、48、72 h限制组患者血乳酸值与开放组相比较,差异有统计学意义(P0.05);72 h限制组患者胃肠功能改善有效率与开放组相比较差异有统计学意义(P0.05);复苏液体量开放组为(8950±450)mL,限制组为(4550±260)mL,2组差异有统计学意义(P0.05);开放组转普外科行手术减压患者4例,限制组转普外科行手术减压1例。结论:对于SAP患者,应用限制性液体复苏可有效调节患者胃肠道内环境稳态、防治胃肠功能障碍、降低手术减压的比例。     

天然血小板活化因子受体拮抗剂对缺血脑区两型环加氧酶基因表达的影响

目的　探讨大鼠脑缺血再灌注后两环加氧酶异构体 (COX 1和COX 2 )基因表达的变化及天然血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素复合物和银杏内酯对两酶表达的影响。　方法　应用RT PCR技术 ,检测大脑中动脉线栓闭塞再通不同时相大脑中动脉供血区皮质COX 1与COX 2基因的表达水平。　结果　缺血及药物预处理对COX 1mRNA表达水平均无显著影响。单纯缺血 90min时 ,缺血皮质COX 2mRNA表达含量无明显变化 ,密度比值为 0 2 7± 0 0 5 ;再灌注 6h显著升高 ( 0 83± 0 12 ) ,12h最强 ( 1 2 2± 0 19) ,至 4 8h仍较假手术对照组高 ( 0 4 9± 0 0 8)。两种PAF受体拮抗剂均能显著抑制缺血再灌注 12hCOX 2基因的表达增高 ( 0 5 8± 0 11和 0 6 8±0 13)。　结论　脑缺血再灌注可诱导COX 2基因表达增强 ;PAF是COX 2基因表达的上游信号分子 ,抑制COX 2基因高表达可能是海风藤新木脂素复合物及银杏内酯的脑保护分子机制之一。