脂氧素A4对脂多糖活化小鼠巨噬细胞NF-κB和TNF-α转化酶的影响

目的 研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）活化的小鼠巨噬细胞NF-κB及TNF-α转化酶的影响。方法 小鼠RAW 264．7巨噬细胞株培养于细胞培养板,随机分为空白对照组、LPS处理组（LPS 1μg/ml）和LPS＋LXA4组（LPS 1μg/ml＋LXA4 10^-7mol/L）。酶联免疫吸附法测定上清液TNF-α水平,提取细胞总蛋白,Western blot法测定NF-κB p65、IκB-α及TNF-α转化酶含量,荧光素酶报告质粒测定NF-κB活性。结果 LXA4抑制LPS活化的RAW 264．7巨噬细胞IκB-α降解、NF-κB p65核转位及NF-κB活性,同时抑制TNF-α蛋白表达和上调TNF-α转化酶蛋白表达。结论 LXA4通过抑制NF-κB活性和下调TNF-α转化酶表达而减少LPS活化的RAW264．7巨噬细胞分泌TNF-α。     

乳杆菌源性外囊泡对LPS诱导小胶质细胞活化的影响及蛋白质组学分析

目的评价乳杆菌源性细胞外囊泡(Lac-EVs)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞活化的影响及蛋白质组学分析。方法取生长状态较好的小鼠BV2小胶质细胞, 采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、LPS组(L组)和LPS+Lac-EVs组(L+E组)。C组正常培养;L组LPS(终浓度1 μg/ml)孵育24 h;L+E组于LPS处理后24 h加入Lac-EVs(终浓度2.5 μg/ml)孵育24 h。随后采用免疫荧光染色法检测CD86和CD206的表达。取L组和L+E组细胞沉淀, 采用蛋白质组学方法筛选两组差异表达蛋白。对鉴定得到的差异表达蛋白进行生物信息学分析并采用RT-qPCR和Western blot法对载脂蛋白1(Apoa1)和G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白2(Git2)两个差异表达蛋白进行验证。结果与C组相比, L组CD86表达上调, CD206表达下调(P<0.05);与L组相比, L+E组CD86表达下调, CD206表达上调(P<0.05)。采用蛋白质组学法筛选出125个差异表达蛋白(FC=2.0, P<0.05), 其中66个蛋白表达上调, ...     

miRNA-146a在小鼠小胶质细胞炎症反应中的作用

目的评价microRNA(miR)-146a在小鼠小胶质细胞炎症反应中的作用。方法小鼠小胶质细胞BV2进行培养,选取对数生长期的细胞,采用随机数字表法分为5组(n=48):对照组(C组)、LPS组、LPS+miR-146a模拟物组(LPS-M组)、LPS+miR146-a抑制物组(LPS-I组)和LPS+阴性对照组(LPS-NC组)。LPS-M组、LPS-I组和LPS-NC组分别将miR-146-a模拟物RNA、miR-146a抑制物RNA和模拟物/抑制物的错义RNA转染至细胞。转染成功后,LPS组、LPS-M组、LPS-I组和LPS-NC组细胞分别加入终浓度为1 μg/ml的LPS,C组加入等容量培养基,孵育6 h。采用qRT-PCR法检测细胞miR-146a、白介素受体相关激酶1(IRAK1) mRNA和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) mRNA的表达,采用Western blot法检测细胞IRAK1和TRAF6的表达。收集细胞上清液,采用ELISA法检测TNF-α、 IL-1β和IL-6的浓度。结果与C组比较,LPS组细胞miR-146a表达、IRAK1和TRAF6及其m...     

PPARγ/NF-κB信号通路在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的评价过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/NF-κB信号通路在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法 SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只, 7～9周龄, 体重20～25 g, 采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、丁酸钠组(NaB组)和PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min后恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。GW9662组于缺血前1 h腹腔注射GW9662 2 mg/kg, NaB组和GW9662组于缺血前30 min腹腔注射丁酸钠500 mg/kg。于再灌注2 h时, 心脏穿刺采集血标本, 然后处死小鼠, 取肠组织, 光镜下观察肠黏膜损伤情况并行Chiu评分;采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、IL-6及TNF-α水平;采用Western blot法检测小肠组织PPARγ和NF-κB p65的表达水平。结果与Sham组比较, IIR组Chiu评分升高, 血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高, PPARγ表达下调,...     

反应性星形胶质细胞在慢性疼痛形成中作用的研究进展

慢性疼痛作为临床上常见的疾病, 其发病机制尚未完全阐明。多项研究表明, 在慢性疼痛发生、发展中反应性星形胶质细胞起着重要作用并且有望成为疼痛治疗的新靶标。文章对反应性星形胶质细胞在慢性疼痛形成中的作用机制及治疗前景进行总结, 以期为疼痛的研究和治疗提供新思路。     

SIRT1/Nrf2信号通路在睡眠剥夺致大鼠认知功能障碍中的作用

目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在睡眠剥夺致大鼠认知功能障碍中的作用。方法成年雄性SD大鼠36只,54～56周龄,体重600～750 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD)和睡眠剥夺+SIRT1激动剂Srt1720组(SD+Srt组)。采用改良平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型。SD+Srt组造模前24 h时开始每隔12 h腹腔注射Srt1720 10 mg/kg,C组和SD组腹腔注射等容量0.9%生理盐水。睡眠剥夺结束后,行水迷宫实验评估认知功能,然后处死大鼠,取海马组织,采用HE染色法检测CA1区神经细胞变性率,TUNEL法检测CA1区细胞凋亡率,免疫组化法检测CA1区SIRT1和Nrf2表达,微板法检测ROS和SOD含量。结果与C组比较,SD组和SD+Srt组第2～4天时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率升高,SIRT1和Nrf2表达下调,海马ROS含量升高,SOD含量降低(P<0.05);与SD组比较,SD+Srt组第3和4...     

Nrf2/HO-1信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用

目的评价核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。方法 BV-2小胶质细胞加入含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,以1.5×104个/ml的密度接种于96孔培养板(200 μl/孔)或以2×105个/ml密度接种于6孔培养板(每孔2 ml),置于37 ℃、含5%CO2-21%O2-74 %N2的正常培养箱中培养。采用随机数字表法分为5组(n=30):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定组(OGD/R+D组)和氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定+ML385组(OGD/R+D+ML组)。C组在正常培养箱中继续培养26 h;D组加入终浓度为10 μmol/L的右美托咪定孵育2 h,随后在正常培养箱中培养26 h;OGD/R组、OGD/R+D组、OGD/R+D+ML组更换为无糖DMEM培养基,置于37 ℃、含5%CO2-1%O2-94 %N2的培养箱中培养2 h,然后换为含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,在正常培养箱中培养24 h;...     

SIRT1/FoxO1信号通路在三叶苷减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路在三叶苷减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只, 6～8周龄, 体质量230～280 g, 采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(CIR组)、三叶苷+脑缺血再灌注组(T组)和三叶苷+脑缺血再灌注+SIRT1/FoxO1信号通路抑制剂EX527组(E组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。T组和E组大鼠于缺血前3 d时开始灌胃给予三叶苷15 mg/kg, 2次/d, 连续3 d;E组大鼠每次灌胃前腹腔注射EX527 5 mg/kg。于再灌注24 h时采用改良Longa评分评估神经功能, 随后处死大鼠取全脑组织, 采用TTC染色确定脑梗死体积, 流式细胞术检测海马神经元凋亡率和ROS水平, Western blot法检测SIRT1及乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)表达, ELISA法检测SOD和MDA含量, HE染色后光镜下观察海马CA1区病理学结果。结果与S组比较, CIR组Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、RO...     

甲酰基肽受体1促进创伤性脑损伤后小胶质细胞诱导的神经炎症

目的观察模式识别受体在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的作用, 并探讨可能的调控机制。方法将成年C57小鼠按照随机数字表法随机分为假手术组(Sham组)和TBI组, 每组各3只, 分别将Sham组正常皮层组织和TBI后3 d损伤周围皮层组织进行转录组测序分析;将小鼠随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d), 每组各6只, 通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fpr1的表达变化情况;然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+溶剂组和TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组, 每组各6只, 通过Western blot、脑含水量测定和行为学检测等实验评估各组炎性反应和神经功能等。两组比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析。结果 TBI组损伤周围皮层组织Fpr1的蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(相对表达量为2.480±0.331, t=7.757, P<0.01), 且主要表达于小胶质细胞。TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组中炎症分子IL-1β、IL-18、TNF-α、Caspase-1...     

毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响：与NF-κB/NLRP3信号通路的关系

目的评价毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响及其与NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只, 6～8周龄, 体质量24～28 g, 采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、心脏移植冷缺血再灌注组(I/R组)和心脏移植冷缺血再灌注+毛蕊花苷组(I/R+VB组)。采用cuff套管法颈部异位心脏移植的方法制备小鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤模型, C组供体心脏取下后立即移植至受体, I/R组供体心脏于4 ℃保存液保存8 h后移植至受体, I/R+VB组供体与受体小鼠分别于术前3 d时腹腔注射毛蕊花苷20 mg/kg。于再灌注24 h时进行移植物跳动评分后取移植心脏心肌组织, 采用ELISA法检测MDA含量和SOD活性;取部分供体心肌组织, 观察病理学结果;采用Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1的表达;RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA的表达。细胞实验:建立大鼠心肌细胞H9c2冷缺氧复氧模型, 采用随机数字表法将细...     

Akt/mTOR信号通路介导小鼠海马区神经胶质细胞激活对心力衰竭后认知功能障碍的影响

目的探讨蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)/雷帕霉素靶分子(molecular target of rapamycin, mTOR)信号通路介导的小鼠海马区神经胶质细胞激活在心力衰竭(heart failure, HF)引起认知功能障碍中的作用。方法将22只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为两组:假手术组(Sham组, 10只)、慢性心力衰竭组(HF组, 12只)。HF组小鼠行左冠状动脉前降支结扎, Sham组小鼠仅开胸不结扎。造模后1个月, 对两组小鼠进行超声心动图检查, 记录其左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、左室射血分数及左室缩短分数。随后进行水迷宫实验, 记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间。水迷宫实验结束后处死小鼠, 取两组小鼠心脏组织和海马组织。心脏组织进行马松染色, 并用免疫组织化学法检测小鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、离子化钙结合接头分子1(ionized calcium binding adapter molecu...     

SIRT1在内毒素性脑损伤小鼠线粒体功能障碍中的作用

目的评价海马沉默信息因子1(SIRT1)在内毒素性脑损伤小鼠线粒体功能障碍中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠80只, 6～8周龄, 采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤+SIRT1抑制剂组(LPS+E组)和内毒素性脑损伤+SIRT1激动剂(LPS+S组)。静脉注射LPS 10 mg/kg制备小鼠内毒素性脑损伤模型。于注射LPS前72 h时, LPS+E组腹腔注射SIRT1抑制剂EX527 10 mg/kg, 其余3组腹腔注射等容量DMSO;于注射LPS前30 min时LPS+S组腹腔注射SIRT1激动剂SRT1720 100 mg/kg, 其余3组腹腔注射等容量DMSO。注射LPS 24 h时行新物体识别实验, 安乐处死小鼠, 取海马组织行尼氏染色, 光镜下观察病理学结果, 并计数海马CA1区正常神经元;采用分光光度法测定海马ATP含量和线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性, Jc-1染色法检测线粒体膜电位(MMP), 透射电镜观察神经元线粒体超微结构。结果与C组比较, LPS组、LPS+S组和LPS+E组新物体识...     

自体肝移植现状及进展

本文综述了自体肝移植的手术适应证、术前评估标准、临床疗效、并发症和相关灌注、转流技术的最新进展, 探讨自体肝移植的手术方式及临床应用价值, 为临床难以肝切除和肝移植的患者提供新的治疗方式参考。     

人神经嵴细胞中 TCOF1基因表达调控机制研究

目的探讨TCOF1 mRNA表达下降对人胚胎干细胞系H9来源神经嵴细胞(H9-NCC)凋亡的影响, 并阐明对TCOF1表达发挥转录后调控作用的微RNA(miRNA)以及致畸因子视黄酸(RA)调控TCOF1表达的作用和机制。方法将人胚胎干细胞系H9诱导为H9-NCC, 通过免疫荧光染色、流式细胞分析检测神经嵴细胞(NCCs)表面标志物P75、HNK-1、AP2, 通过实时定量PCR(RT-qPCR)检测NCCs标志物基因SOX9、ZIC1、AP2、P75、PAX3和SOX10表达情况。采用针对TCOF1基因的慢病毒RNA干扰载体(sh-TCOF1)在H9-NCC中敲减TCOF1, 并设阴性对照组(sh-Scramble), 观察细胞凋亡状况。通过生物信息学分析, 预测可能与TCOF1 mRNA结合的miRNA为miR-654-5p, 利用该miRNA的模拟物, 并设阴性对照, 采用RT-qPCR方法观察对TCOF1 mRNA水平的影响。用0.1 μmol/L终浓度的RA处理H9-NCC, 观察对TCOF1 mRNA表达的影响。预测TCOF1上游转录因子(HOXA3)并通过RNA干扰技术敲...     

熊去氧胆酸治疗新型冠状病毒感染的临床疗效分析

目的观察熊去氧胆酸(UDCA)治疗轻型及中型新型冠状病毒感染(COVID-19)的临床疗效, 为临床用药提供依据。方法收集余杭区第一人民医院2022年12月1日至2023年1月31日收治的70例轻型及中型COVID-19患者, 根据患者是否使用UDCA治疗分为UDCA组(n=22)和对照组(n=48), UDCA使用剂量为250 mg, 3次/d。收集患者一般资料、疫苗接种情况、临床表现和分型, 基础疾病、是否使用抗病毒治疗、发热持续时间、肺部影像学好转情况和病毒核酸转阴时间。采用SPSS 21.0软件对数据进行分析。结果 UDCA治疗组和对照组发热持续时间分别为4.0 (2.3, 5.8) d和4.0 (2.0, 5.0) d, 核酸转阴时间分别为6.5 (5.0, 8.0) d和7.0 (6.0, 8.0) d, 差异均无统计学意义(Z=-1.726和1.785, P=0.546和0.156), 2组肺部影像学好转时间分别为(5 .0±1.3) d和(4.6±1.4) d, 差异亦无统计学意义(t=0.685, P=0.510)。结论 UDCA未能显著改善轻型和中型COVID-19...     

高氧诱发幼鼠急性肺损伤时Wnt/β-catenin信号通路与自噬的关系

目的评价高氧诱发幼鼠急性肺损伤时Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及与自噬的关系。方法清洁级健康雄性SD幼鼠24只, 14日龄, 体质量40～50 g, 采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、高氧诱发急性肺损伤(HALI)组、HALI+IWP-2组(HI组)和HALI+DMF组(HD组)。采用吸入高浓度氧气(氧浓度>90%)72 h的方法制备HALI模型。于制模前30 min, HI组腹腔注射IWP-2 15 mg/kg, HD组腹腔注射相同容量DMF溶剂, C组与HALI组腹腔注射相同容量生理盐水。各组于每日同一时间点给药, 连续给药3 d。制模结束后, 经颈总动脉取血标本行血气分析, 计算氧合指数(OI);然后深麻醉下处死幼鼠, 取肺组织, 测定湿重/干重(W/D)比值, 光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分, 采用ELISA法测定IL-6、IL-1β和TNF-α的含量, Western blot法检测Wnt3a、β-catenin、微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1和p62的表达, 计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较, H...     

TLR4/NF-κB信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用

目的评价Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法 SPF级健康新生SD大鼠75只, 6日龄, 体质量12～20 g, 雌雄不拘, 采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和TLR4抑制剂+多次七氟烷麻醉组(I+S组)。S组和I组大鼠于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h。I组大鼠于每次吸入七氟烷麻醉前即刻腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242 10 mg/kg。于出生后29 d时行旷场实验评估自发活动能力, 于出生后30～34 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。行为学测试结束后采集腹主动脉血标本, 然后深麻醉下处死大鼠分离海马组织, 采用ELISA法检测血清S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平, 采用Western blot法测定TLR4、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达, 计算p-NF-κB p65/NF-κB p65比值, HE染色后观察海马CA1区病理学...     

JAK2/STAT3信号通路在乌司他丁减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤中的作用

目的评价蛋白酪氨酸激酶2/信号传导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在乌司他丁减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤中的作用。方法选择出生24 h内的SD大鼠,提取原代星形胶质细胞进行培养,采用随机数字表法将星形胶质细胞分为4组(n=14):对照组(C组)、氧糖剥夺组(OGD组)、乌司他丁组(U组)和AG490+乌司他丁组(A+U组)。采用糖氧剥夺10 h的方法建立氧糖剥夺损伤模型。U组于造模前24 h时加入乌司他丁终浓度1 000 U/ml;A+U组于造模前48 h时加入AG490终浓度20 μmol/L,于造模前24 h时加入乌司他丁终浓度1 000 U/ml。各组处理结束后,采用MTS法检测细胞活力,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)表达,免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与C组比较,OGD组和A+U组细胞活力降低,p-JAK2和p-STAT3表达下调,caspase-3表达上调,U组细胞活力降低,p-JAK2、p-STAT3和caspase-3表达上调(P<0.05)。与OGD组比较,U组细胞活力升...     

白藜芦醇通过抑制HMGB1调控卵巢癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞凋亡的影响及其分子机制, 为治疗卵巢癌寻找潜在的新靶点。方法将卵巢癌SKOV-3细胞分为对照组和白藜芦醇组。用MTT法检测白藜芦醇处理后卵巢癌SKOV-3细胞的活力。白藜芦醇干预SKOV-3细胞24 h后, Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、HMGB1、TLR4和NF-?B的表达情况。将si-NC、si-HMGB1、Rb1+pcDNA3.1或Rb1+pcDNA3.1-HMGB1转染卵巢癌SKOV-3细胞, MTT法检测细胞对白藜芦醇敏感性的变化。白藜芦醇处理转染细胞, 流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果白藜芦醇能抑制卵巢癌SKOV-3细胞生长, 且白藜芦醇浓度越高抑制效果越显著。对照细胞和实验组细胞HMGB1表达量分别为1.24±0.15和0.86±0.11, 25μM白藜芦醇能抑制HMGB1的蛋白水平;HMGB1下调后对白藜芦醇的敏感性增加, 且促进SKOV-3细胞凋亡;HMGB1过表达后对白藜芦醇的抗性增加, 且抑制SKOV-3细胞凋亡。对照组和白藜芦醇组TLR4表达量分别为0.98±0.12和0.63±0.08, NF...     

右美托咪定通过调节BDNF/NLRP3通路减轻氧糖剥夺诱导的人脑星形胶质细胞炎症和焦亡

目的本研究采用体外氧糖剥夺(OGD)模型探讨右美托咪定(Dex)在缺血性脑卒中(IS)对人脑星形胶质细胞(HA)中的作用, 并揭示其潜在机制。方法以HA为研究对象, 按照随机数字表法分为10组(每组3孔):对照组(Control组), OGD组, 分别使用0.5、1.0、2.0 μmol/L Dex处理OGD模型组(0.5 μmol/L Dex+OGD组、1.0 μmol/L Dex+OGD组、2.0 μmol/L Dex+OGD组), 在OGD模型细胞中添加200 nmol/L K-252a[脑源性神经营养因子(BDNF)抑制剂]组(OGD+K-252a组), 在OGD模型细胞中添加1.0 μmol/L Dex组(OGD+Dex组), 在OGD模型细胞中联合使用1.0 μmol/L的Dex和200 nmol/L K-252a组(OGD+Dex+K-252a组), 在正常细胞中添加200 nmol/L K-252a组(K-252a组), 正常细胞中联合使用200 nmol/L K-252a和5 μmol/L的BAY11-7082[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)抑制剂]...