S100A10蛋白在银屑病皮损的表达及对小鼠银屑病样皮炎模型的影响

目的探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法 2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损, 同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组。通过免疫组化检测S100A10蛋白在银屑病患者皮损和健康对照皮肤的表达。分别选取10只野生型(WT)C57BL/6J雌性小鼠及10只S100A10-/- C57BL/6J雌性小鼠, 建立咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样皮炎小鼠模型, 采用随机数字表法分为基因敲除(KO)/IMQ组、WT/IMQ组、KO/凡士林(VAS)组及WT/VAS组, 每组5只, 背部剃毛后, KO/IMQ及WT/IMQ组每日涂抹IMQ乳膏(62.5 mg)于背侧皮肤建立银屑病样皮炎小鼠模型, KO/VAS及WT/VAS组每日涂抹凡士林乳膏(62.5 mg), 连续7 d, 每日观察小鼠背部皮损情况, 于第7天采用颈椎脱臼法处死, 切取背部皮肤组织。每日通过银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评价IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎, HE染色观察皮损病理表现, 免疫组化染色检测...     

卡泊三醇对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的影响

目的:探讨卡泊三醇对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的治疗作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、咪喹莫特组和卡泊三醇组。咪喹莫特组小鼠背部每日涂抹5%咪喹莫特乳膏,卡泊三醇组小鼠背部每日先涂抹5%咪喹莫特乳膏,6 h后再涂抹卡泊三醇搽剂,空白对照组每日涂抹凡士林作为对照。采用银屑病皮损面积与严重度指数(PASI)评分观察各组小鼠皮损变化情况;光镜观察皮损组织形态学变化;免疫病理分析各组皮损组织中淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞浸润情况;实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)对小鼠皮损组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-17和干扰素(IFN)-γ的表达水平进行检测。结果:与咪喹莫特组比较,卡泊三醇组银屑病样皮损变化显著减轻,临床症状评分(clinical score,CS)降低,差异有统计学意义(P0.05);与咪喹莫特组比较,卡泊三醇组表皮厚度明显变薄,银屑病病理评分(Baker)明显降低,差异有统计学意义(P0.05);免疫病理结果显示卡泊三醇组皮损中的淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞均低于咪喹莫特组,卡泊三醇组IL-17和IFN-γ表达水平与咪喹莫特组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:卡泊三醇具有一定的抗银屑病作用;该作用可能与降低皮损处的IL-17和IFN-γ表达水平有关。     

维药阿魏提取物阿魏酸在小鼠银屑病样皮肤损害中保护作用的研究

目的研究维药阿魏提取物在咪喹莫特银屑病动物模型中的保护作用。方法将实验动物BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阿魏酸高、中、低剂量组及咪喹莫特阳性对照组,每组10只,采用PASI评分及皮肤组织病理分析各实验组的皮损变化及组织病理改变,此外,采用ELISA方法检测动物外周血血清中白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的变化。结果咪喹莫特模型组的皮肤PASI评分结果与空白对照组、地奈德对照组及高浓度阿魏酸实验组相比差异有统计学意义,高浓度阿魏酸组皮肤组织TNF-a、IL-2的含量与咪喹莫特组相比差异有统计学意义(P0.05),与空白对照组相比差异无统计学意义。结论咪喹莫特可以引起BALB/c小鼠皮肤出现银屑病样的改变,高浓度的阿魏酸对银屑病样的皮损有一定的保护作用。     

大肠杆菌Nissle 1917对小鼠银屑病模型的影响

目的探讨大肠杆菌Nissle 1917(EcN)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的影响。方法将小鼠随机分为4组:正常组(normal),模型组(model),低(LD)、高(HD)剂量EcN组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特乳膏诱导银屑病模型,低、高剂量EcN组分别给菌1×10~8 CFU/d,1×10~9 CFU/d,正常组、模型组予等量磷酸盐缓冲液(PBS)对照。用银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评估皮损严重程度;苏木精-依红染色观察皮损病理改变;用酶联免疫吸附试验检测血清IL-8、IL-10、IL-17、IL-23、TNF-α水平;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测皮损IL-10、IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-αmRNA表达。结果咪喹莫特处理的小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑及增厚等银屑病典型皮损改变。低、高剂量EcN组皮损评分较模型组低;模型组组织病理有显著的角化过度伴角化不全,棘层肥厚。低、高剂量EcN组血清IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α水平较模型组低(P0.01),IL-10较模型组高(P0.01);低、高剂量EcN组皮损IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-α等mRNA较模型组表达降低(P0.01),IL-10 mRNA表达显著增加(P0.01)。结论 EcN可干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型皮损,降低相关促炎因子水平,增加抗炎因子水平。     

咪喹莫特对BALB/c小鼠细胞因子生成的影响

目的 探讨咪喹莫特的免疫调节机制。方法 ELISA检测经咪喹莫特灌胃(30mg/kg)后不同时间点的BALB/c小鼠血清干扰素α(IFN-α)、白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)浓度的变化。ELISA检测喂食咪喹莫特的BALB/c小鼠脾细胞在与0.25μg/mL刀豆素A共孵育时分泌IFN-γ、IL-4的能力。结果 咪喹莫特体内诱导BALB/c小鼠生成IFN-α、IL-12,在诱导后2h达高峰;咪喹莫特体内无诱导BALB/c小鼠生成IFN-γ、IL-4的作用;接受咪喹莫特灌胃的BALB/c小鼠脾细胞体外受ConA诱导时,分泌IFN-γ和IL-12的能力增强。结论 咪喹莫特诱导BALB/c小鼠分泌IFN-α、IL-12等前炎症因子,并由此促进机体获得性免疫。     

IL-36α及VEGF在银屑病小鼠皮损中的表达及其相关性

目的:研究白细胞介素(IL)-36α与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)、VEGF的相关性。方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;分别采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠皮损中IL-36α及VEGF mRNA和蛋白的表达,采用Pearson相关性分析检测IL-36α与PASI值、IL-36α与VEGF之间的相关性。结果:模型组、对照组皮损中IL-36αmRNA表达水平的ΔCt值分别为0.0164±0.0071、0.0012±0.0045,蛋白表达水平分别为3.690±0.359、0.720±0.078,模型组均明显高于对照组(P值均0.05)。模型组、对照组皮损中VEGF mRNA的ΔCt值分别为1.157±0.243、0.194±0.087,蛋白表达结果分别为0.142±0.022、0.033±0.021,模型组均明显高于对照组(P值均0.05)。IL-36α在小鼠银屑病皮损中的表达量与PASI值以及VEGF在小鼠银屑病皮损中的表达量之间均存在明显正相关性(P0.05)。结论:IL-36α在银屑病小鼠皮损中过量表达。IL-36α可能与VEGF相互作用共同参与银屑病的疾病进程。     

白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响

目的 探讨白细胞介素(IL)36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20(CCL20)的影响.方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组:凡士林空白对照组(对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-36α实验组(实验组).用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)观察银屑病样小鼠皮损动态变化.光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度.用实时荧光定量PCR、Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况,用实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化.结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组(△Ct值分别为0.0195±0.0059、0.0012±0.0004,两组比较,P＜0.05);模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组(分别为3.922±0.248、0.690±0.025,两组比较,P＜0.05).对照组、实验组CCL20 mRNA表达(△Ct值)分别为0.378±0.075、2.152±0.793,与模型组(0.999±0.178)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025±0.009、0.397±0.033,与模型组(0.145±0.030)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果表明,实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加,差异有统计学意义(Z=2.294,P＜0.05).结论 IL-36α可通过促进CCL20表达,加重银屑病样小鼠皮损病变.     

5%咪喹莫特乳膏对BALB/c小鼠皮肤组织和外周血VEGF mRNA的影响

目的研究5%咪喹莫特对BALB/c小鼠皮肤组织和外周血中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响,以探讨其诱导银屑病小鼠动物模型的可能作用机制。方法 5%咪喹莫特乳膏规律地涂抹于BALB/c小鼠背部皮肤,采用实时荧光定量PCR方法分别检测皮肤组织和外周血中VEGF mRNA的表达情况。结果 5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤5天后出现类似银屑病样皮损;实时荧光定量PCR结果示:涂药8d后,在皮肤组织和外周血中,实验组小鼠的VEGF mRNA表达量均高于正常对照组小鼠的VEGF mRNA表达量,且差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 5%咪喹莫特乳膏成功诱导银屑病动物模型的机理可能与其能上调皮肤组织和外周血VEGF mRNA的表达有关。     

银屑病患者血清中细胞因子状态的研究

目的 探讨各型银屑病患者血清中细胞因子状态。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测15例点滴状银屑病、23例斑块状银屑病、9例脓疱型银屑病、9例关节病型银屑病和9例红皮病型银屑病患者血清中6种细胞因子的水平。结果 点滴状银屑病组可溶性白介素2受体(sIL-2R)显著高于对照组(P<0.01);斑块状银屑病组白介素(IL)-4、-12和sIL-2R显著高于对照组(P<0.05或<0.01);脓疱型银屑病组IL-4和IL-10显著高于正常对照组(P<0.05);关节病型银屑病组IL-10显著高于对照组(P<0.01);红皮病型银屑病组中6种细胞因子水平均高于正常对照组,但差异无显著性。各型银屑病组IL-4均值与干扰素γ均值比值脓疱型组为1.57,斑块状组为0.61,点滴状组为0.30,红皮病型组为0.24,关节病型组为0.02。结论 各型银屑病患者血清中细胞因子的状态不同。     

清热凉血方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型JAKs/STATs通路表达影响的研究

目的 观察清热凉血方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损中酪氨酸激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAKs/STATs)信号通路表达的影响.方法 BALB/c雄性小鼠48只,随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷组及清热凉血方低、中、高浓度组,每组8只,采用外用咪喹莫特乳膏诱导产生银屑病样皮损.肉眼观察小鼠背部皮损严重程度...     

青蒿油对银屑病小鼠模型的干预作用

目的 初步探究青蒿油（AN）对银屑病小鼠模型的干预作用及对血清炎性因子的影响。方法 构建银屑病小鼠模型,利用随机数字表法,将32只小鼠分为对照组、模型组、阴性对照（NC）组、0.5%AN组、1.0%AN组、1.5%AN组、3.0%AN组和5.0%AN组,每组4只。小鼠背部涂抹咪喹莫特乳膏构建银屑病小鼠模型,将不同浓度的AN按照相应分组进行喷雾给药,连续干预2周。观察各组小鼠皮损情况并进行银屑病面积严重程度指数（PASI）评分;收集各组小鼠皮损部位组织进行HE染色,观察皮损部位病理学改变;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平。结果 与对照组比较,其余各组小鼠皮损区病理均可见表皮组织增厚,棘突增长并伴有大量炎性细胞浸润;血清中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均显著上调;与模型组或NC比较,各AN干预组小鼠PASI评分、血清中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均有不同程度的降低,病理损伤均呈现不同程度的好转。结论 3.0%及以上AN可缓解银屑病的皮损状况;0.5%AN即可缓解银屑病的炎...     

二期梅毒患者血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α测定

目的探讨二期梅毒患者血清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在梅毒发病中的作用,以及与梅毒临床表现、血清抗体滴度之间的关系.方法采用酶联免疫吸附法检测二期梅毒患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平,同时检测梅毒患者血清抗体滴度,有皮损者常规作皮损病理活检.结果 33例二期梅毒患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α平均水平均高于正常对照组,两者之间差异有显著性(P＜0.001);5例有明显银屑病样皮疹者,病理改变与银屑病极为相似,患者血清快速血浆反应素环状卡片试验滴度均在164以上,IL-6、IL-8及TNF-α水平明显高于其他患者(P＜0.001);3例出现吉海反应者,血清IL-6、IL-8、TNF-α亦明显升高,且治疗3周后恢复正常.结论 Th1、Th2型细胞因子参与了梅毒感染后机体的病理、生理反应,在二期梅毒皮损形成中起重要作用;这些细胞因子亦参与了吉海反应.     

中和血清淀粉样蛋白A对咪喹莫特银屑病样小鼠皮损及IL-17A和CCL20的影响

目的探讨血清淀粉样蛋白A(Serum amyloid A,SAA)在咪喹莫特银屑病样小鼠中可能的作用。方法 24只小鼠外涂5%咪喹莫特乳膏或凡士林62.5 mg,1次/d,连续6 d,然后分为4组,每组6只。1组局部凡士林组腹腔注射控制性IgG,2组局部凡士林组腹腔注射抗-SAA抗体,3组局部咪喹莫特组腹腔注射IgG,4组局部咪喹莫特组腹腔注射抗-SAA抗体。所有小鼠在2周后安乐死,并取背部皮肤进行后续检测。结果咪喹莫特银屑病样小鼠皮损中SAA mRNA表达明显增加;中和SAA后咪喹莫特银屑病样小鼠皮损的厚度变薄,真皮浸润的炎症细胞减少,皮损中白细胞介素(IL)-17A和趋化因子20 mRNA的表达减少。结论咪喹莫特银屑病样小鼠皮损中SAA的表达明显增加,中和SAA可减轻银屑病相关的增生和炎症。     

α-促黑素对银屑病患者外周血单一核细胞产生TNF-α和IL-10的影响

目的 探讨α-促黑素(α-MSH)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)产生TNF-α、IL-10的影响.方法 标本取自20例寻常性银屑病患者和10例健康献血者,用不同浓度α-MSH处理经过植物血凝素(PHA)刺激的PBMC,用ELISA法检测PBMC培养上清中TNF-α、IL-10水平,应用荧光实时定量PCR分析PBMC中TNF-α mRNA、IL-10 mRNA的表达.结果 银屑病患者PBMC培养上清中TNF-α水平高于正常对照(P<0.01),IL-10水平低于正常对照(P<0.01);各浓度α-MSH均可抑制TNF-α的分泌(P<0.01),浓度为10-13mol/L时作用最强(P<0.01);各浓度α-MSH均可诱导IL-10的分泌(P<0.01,P<0.05),浓度为10-13mol/L时作用最强(P<0.01).浓度为10-13 mol/L的α-MSH下调TNF-α mRNA的表达(P<0.01)、上调IL-10 mRNA的表达(P<0.01).结论 α-MSH可调节银屑病患者TNF-α和IL-10产生.     

人脐带间充质干细胞对咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎小鼠模型的治疗作用

目的 研究人脐带间充质干细胞(MSC)对咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎小鼠模型的治疗作用及机制.方法 将18只C57BL/6小鼠按随机数字表等分为凡士林组、模型组和治疗组,每组6只.小鼠背部剃毛后,模型组和治疗组小鼠背部涂抹5％咪喹莫特乳膏62.5 mg每天1次,连续6d,凡士林组小鼠涂抹等量的凡士林软膏;治疗组小鼠在第1...     

咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的组织学及免疫学特征初步探究

目的:研究咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的皮肤组织学及免疫学特征。方法:将20只BALB/c小鼠随机分为造模组和对照组,每组10只。所有小鼠背部剃毛后,造模组小鼠于背部皮肤及单侧耳部每日涂抹共计62.5 mg的5%咪喹莫特乳膏1次,连续7 d,空白组小鼠涂抹等量凡士林。每日记录小鼠PASI评分及耳部厚度,并于末次涂药24 h后处死,取背部皮肤进行多聚甲醛固定,行HE染色及Ki-67免疫组化分析。取脾脏称重,以流式细胞术检测脾脏中的Th细胞亚群。结果:造模组小鼠于第二天逐渐出现红斑、鳞屑、皮肤增厚及耳部肿胀,其PASI评分随造模时间延长而增加。造模组小鼠皮损出现银屑病样病理改变,其表皮厚度明显增加(t=15.12,P<0.001),且Ki-67阳性率明显上升,每个高倍镜视野下阳性细胞数目明显增加(t=10.50,P<0.001)。造模组小鼠脾脏重量和细胞计数较对照组明显增加,且Th1、Th17细胞亚群的比例及绝对计数较对照组明显上升(P值均<0.05),Th2细胞比例及计数无明显变化(P值均>0.05)。结论:咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型可较好地模拟寻常型银屑病的临床、组织病理和免疫学特征,是一种有效的银屑病模型。     

组织常驻记忆性T细胞与咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠复发模型

目的探讨在咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中再次诱导是否可以模拟复发表型及组织常驻记忆性T细胞(T_(RM))的变化。方法将20只C57BL/6小鼠编号后随机等分为两组,每组10只。所有小鼠背部剃毛后,一组小鼠涂抹62.5 mg凡士林(vaseline),另一组小鼠涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特乳膏,连续6 d。第6天处死每组小鼠中的5只小鼠(Vaseline组和IMQ组),第36天时两组剩余小鼠背部皮肤均再次涂62.5 mg咪喹莫特(Vaseline-IMQ组和IMQ-IMQ组),连续6 d后处死小鼠。每日记录小鼠背部皮损严重程度指数(PASI),取背部皮肤进行HE染色。取脾脏及皮肤获取单细胞悬液,进行流式细胞检测。结果在第6天处死时,IMQ组银屑病样皮损典型,PASI评分最高为(9.50±0.58)。在第42天处死时,再次诱导的IMQ-IMQ组PASI评分为(10.75±0.50),比单次诱导的IMQ组(P=0.03)和Vaseline-IMQ组(8.25±1.50,P0.0001) PASI评分高,且比单次诱导的银屑病样皮损出现更快且更重。IMQ-IMQ组病理切片表皮厚度为(85.68±32.83)μm,比IMQ组(59.34±19.33)μm和Vaseline-IMQ组(52.04±11.94)μm更厚,差异均有统计学意义(P0.000 1)。IMQ-IMQ组脾脏Th17细胞比例增高为(5.17±1.94)%,高于IMQ组(3.36±0.58)%(P=0.18)和Vaseline-IMQ组(1.87±1.69)%(P=0.006)。IMQ-IMQ组小鼠背部皮肤的CD8~+CD103~+T_(RM)比例为(5.29±2.25)%,显著高于IMQ组(0.63±0.18)%(P=0.000 1)和Vaseline-IMQ组(1.12±0.61)%(P=0.000 4)。结论咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型在间隔1个月后再次诱导,银屑病样皮损更重、反应更快、表皮增厚更多,且存在更多的Th17细胞和CD8~+CD103~+T_(RM),有可能作为银屑病研究中的小鼠复发模型。     

熊果酸对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及其可能通路。方法40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、UA低剂量组和UA高剂量组。模型组和UA组在背部和耳部外涂5%咪喹莫特,建立银屑病样皮损模型,建模第1天开始UA灌胃给药,连续6d,每天观察小鼠背部皮损情况并评分,测量耳朵厚度。在药物处理后第7天取材,用HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化,免疫组化检测小鼠组织中IL-33,ST2,CD4及CD8表达。结果与正常对照组相比,模型组小鼠耳朵皮肤增厚,背部皮损出现鳞屑和红斑,组织学显示表皮增厚,表皮突延伸伴有角化不全、微脓肿。与模型组相比,UA组小鼠背部皮损鳞屑、红斑及增厚均明显缓解,UA高剂量组症状缓解更明显。免疫组化显示模型组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较正常对照组表达显著增多,而UA低剂量组IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达减少,UA高剂量组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达较少更明显。结论 UA可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的发生和发展,其机制可部分通过调节T淋巴细胞和IL-33而实现。     

湿疹皮损处IL-10、IL-12p40及IL-18的表达及临床意义

检测湿疹患者皮损中IL-10、IL-12p40和IL-18的表达情况,并探讨其临床意义,采用SABC免疫组化法检测16例非急性期(包括亚急性和慢性)湿疹患者皮损及10例正常皮肤角质形成细胞中IL-10、IL-12p40和IL-18的表达情况.结果:IL-10、IL-12p40和IL-18定位于角质形成细胞胞浆内,表皮全层均有分布,三种细胞因子在正常皮肤角质形成细胞内呈阴性或弱阳性表达,在湿疹患者皮损组织中表达阳性或强阳性,差异有统计学意义(P＜0.05).湿疹患者皮损处存在Th1/Th2型细胞因子的分泌异常,可能与其发病相关.     

血红素氧合酶-1对豚鼠银屑病样模型外周血中TNF-α和IL-10水平的影响

目的观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对银屑病豚鼠模型细胞因子IL-10和TNF-α的影响。方法通过外涂普萘洛尔在豚鼠耳部诱发银屑病样的皮损及病理变化,构建银屑病豚鼠模型。将模型鼠分为5组(n=10),在模型建立24h后,给予豚鼠腹腔内注射HO-1的特异性诱导剂-钴原卟啉(cobalt protoporphyrin, CoPP)来上调HO-1的表达, CoPP剂量分别为2. 5mg/kg, 5mg/kg, 10mg/kg和20mg/kg,并设0. 9%NaCl为对照组。观察银屑病样皮损的组织病理学变化,通过免疫组化染色和免疫印迹检测动物耳部标本中HO-1蛋白的表达和定位,采用ELISA法测定动物血清中IL-10和TNF-α的水平。结果普萘洛尔外涂诱发了动物银屑病样表现,腹腔内注射CoPP显著缓解了银屑病样的病理学变化,诱导了HO-1蛋白的表达,同时使动物血清中TNF-α的水平下降、IL-10水平上升,并与CoPP的剂量呈依赖性。结论 HO-1可以调节具有银屑病样皮损的动物体内细胞因子的分泌,这可能是其抗银屑病的机制之一。