龙胆苦苷通过调控LncRNA LINC00324/miR-3619-5p表达对皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨龙胆苦苷(Gentiopicroside, GPS)对皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对LncRNA LINC00324/miR-3619-5p的调控作用。方法 采用不同浓度的GPS处理人皮肤鳞癌细胞SCL-1(GPS-L组、GPS-M组、GPS-H组),同时将正常培养的细胞记为Con组,si-NC、si-LINC00324分别转染至si-NC组、si-LINC00324组,pcDNA、pcDNA-LINC00324分别转染入SCL-1细胞后加入40μmol/L GPS处理细胞(GPS+pcDNA组、GPS+pcDNA-LINC00324组);采用MTT实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;采用qRT-PCR法检测LINC00324、miR-3619-5p的表达量;双荧光素酶报告实验检测LINC00324与miR-3619-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,GPS-L组、GPS-M组、GPS-H组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞转移及侵袭数量明显降低(P<0.05),LINC00324的表达水平降低(P<...     

LncRNA LINC01194在非小细胞肺癌中对miR-302e的影响及机制研究

目的:初步探索长链非编码RNA(lncRNA LINC01194)在非小细胞肺癌(NSCLC)中对miR-302e的影响及机制。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测NSCLC组织、癌旁组织和人肺正常上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞株中lncRNA LINC01194、miR-302e表达,筛选最佳干预细胞系;将NCI-H1975细胞分为：control组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC01194组(转染si-LINC01194)、si-LINC01194+anti-miR-NC组(si-LINC01194和anti-miR-NC共转染)、si-LINC01194+anti-miR-302e组(si-LINC01194和anti-miR-302e共转染);qRT-PCR检测细胞中lncRNA LINC01194、miR-302e的表达;MTT法、平板克隆实验、Transwell小室、流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移及侵袭、凋亡;Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤蛋白2(...     

LINC00342调控miR-384对肺鳞癌细胞增殖侵袭迁移的影响研究

目的:探讨LINC00342通过miR-384对肺鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:将肺鳞癌SK-MES-1细胞分为：ctrl组(正常培养的SK-MES-1细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00342组(转染si-LINC00342)、si-LINC00342+inhibitor-NC组(si-LINC00342和inhibitor-NC共转染)、si-LINC00342+miR-384 inhibitor组(si-LINC00342和miR-384 inhibitor共转染);RT-qPCR检测细胞中LINC00342、miR-384表达；CCK-8法及Transwell小室法分别检测细胞增殖和侵袭；划痕实验及流式细胞仪分别检测细胞迁移和凋亡；Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达；双荧光素酶报告基因实验验证LINC00342和miR-384的关系。结果:与ctrl组、si-NC组比较，si-LINC00342组SK-MES-1细胞的OD450值、...     

抑制LINC00667表达对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（LncRNA）LINC00667对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法 复制类风湿关节炎（RA）模型大鼠,SPF级Wistar大鼠分离踝关节滑膜组织,用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RA-FLS中LINC00667和miR-19a-3p的表达。在RA-FLS中分别转染si-NC（si-NC组）、si-LINC00667（si-LINC00667组）、miR-NC（miR-NC组）、miR-19a-3p模拟物（miR-19a-3p组）、si-LINC00667与anti-miR-NC（si-LINC00667+ anti-miR-NC组）、si-LINC00667与anti-miR-19a-3p（si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组）。CCK-8法检测各组转染后RA-FLS的增殖抑制率。Transwell法检测RA-FLS迁移、侵袭。Western blotting检测E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）表达。双萤光素酶报告验证LINC00667和miR-19a-3p的靶向关系。结果 RA模型组滑膜组织中LINC00667表达量约为正常组的270%,miR-19a-3p表达量约为正常组的36%（P <0.05）。转染成功后,si-LINC00667组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于si-NC组（P <0.05）,si-LINC00667组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于si-NC组（P <0.05）。LINC00667靶向miR-19a-3p,miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于miR-NC组（P <0.05）,miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于miR-NC组（P <0.05）。si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量低于si-LINC00667+ anti-miR-NC组（P <0.05）,si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量高于si-LINC00667+ anti-miR-NC组（P <0.05）。结论 抑制miR-19a-3p通过靶向LINC00667,抑制RA-FLS的增殖、迁移、侵袭,LINC00667或可用作诊断和治疗RA的靶点     

circBACH1靶向miR-4500调控口腔鳞状细胞癌HSC3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究

目的：探讨circBACH1对口腔鳞状细胞癌HSC3细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法：体外培养HSC3细胞,分为si-NC组、si-circBACH1组、miR-NC组、miR-4500组、si-circBACH1+anti-miR-NC组、si-circBACH1+anti-miR-4500组,分别转染si-NC、si-circBACH1、miR-NC、miR-4500 mimics、si-circBACH1与anti-miR-NC、si-circBACH1与anti-miR-4500。qRT-PCR检测口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织及各组HSC3细胞中circBACH1、miR-4500的表达量;CCK-8、平板克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell小室实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测circBACH1对miR-4500的靶向调控作用;Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin的蛋白表达量。结果：与癌旁组织比较,口腔鳞状细胞癌组织中circBACH1的表达量明显升高(P<0...     

circPDE3B在食管鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨circPDE3B在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集ESCC及相应癌旁正常食管组织各30例,采用qRT-PCR法检测circPDE3B的表达。将KYSE150细胞分组,分别转染si-NC、si-circPDE3B#1、si-circPDE3B#1+inhibitor NC、si-circPDE3B#1+miR-1294 inhibitor。采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验验证circPDE3B和miR-1294的靶向关系。结果:ESCC组织中circPDE3B的表达高于癌旁正常食管组织(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circPDE3B#1和si-circPDE3B#1+inhibitor NC组KYSE150细胞增殖抑制,克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,划痕愈合率降低(P<0.05);miR-1294 inhibitor可部分逆转以上变化(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示circP...     

CBP基因对肺鳞癌NCI-H520细胞生长侵袭的抑制作用

目的:研究CSK结合蛋白(CSK-binding protein, CBP)基因转染对人肺鳞癌NCI-H520细胞体外生长侵袭的影响?方法:构建CBP真核表达质粒pcDNA3.0-CBP,以脂质体转染法转染体外培养的人肺鳞癌细胞株NCI-H520,G418筛选出抗性克隆?Western-blotting和RT-PCR分别检测转染前后CBP蛋白和mRNA水平的变化,MTT法分析细胞生长抑制作用,Transwell体外侵袭实验和Wound-healing实验观察细胞的侵袭和迁移能力?结果:稳定转染CBP基因的细胞株有外源目的基因的整合和相应蛋白的高表达?MTT检测表明,pcDNA3.0-CBP转染组活细胞数低于未转染组和pcDNA3.0(-)空载体质粒细胞转染组(P < 0.01)?细胞侵袭?迁移实验表明转染pcDNA3.0-CBP的瘤细胞侵袭与迁移能力均明显下降(P < 0.01)?结论:外源性CBP基因稳定转染可抑制人肺鳞癌NCI-H520细胞增殖?侵袭的恶性表型?     

干扰整合素转接激酶表达对口腔鳞癌细胞迁移侵袭影响研究

目的 研究干扰整合素转接激酶(ILK)表达对口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及机制。方法 以口腔鳞癌SCC-25细胞为研究对象,细胞转染小干扰RNA阴性对照(siRNA control)和ILK小干扰RNA(ILK siRNA)分别记为si-NC组和ILK siRNA组,同时以没有转染的SCC-25细胞作为对照组。RT-PCR和Western blot法检测转染效果;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室检测细胞侵袭;Western blot法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果 si-NC组ILK mRNA水平和蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移率、细胞侵袭数目以及细胞中的MMP-9、MMP-2蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ILK siRNA组ILK mRNA水平和蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移率、细胞侵袭数目和细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显低于对照组和si-NC组(P<0.05)。结论 干扰ILK能够下调口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。     

LINC00665通过let-7i/HMGA1促进肝癌细胞增殖与侵袭的机制研究

目的 探讨LINC00665通过let-7i/HMGA1对肝癌细胞增殖与侵袭能力的影响。方法 通过qRT-PCR分析LINC00665在肝癌组织中的表达情况。选择人肝癌细胞Hep3B和Huh7细胞，分别将其分为siRNA-NC组、siRNA-LINC00665组、let-7i mimics-NC组、let-7i mimics组进行转染；采用qRT-PCR和Western blot检测各组的HMGA1 mRNA和蛋白水平；CCK8法检测各组细胞的增殖活力；划痕实验检测各组细胞的划痕愈合率；Transwell实验检测各组细胞的侵袭数量。结果 LINC00665在肝癌组织中的表达量显著高于正常组织。hep3B和Huh7细胞转染48 h后，与si-NC组相比，si-LINC00665组细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降，HMGA1的mRNA和蛋白水平下降，let-7i的表达水平升高；与let-7i mimics-NC组相比，let-7i mimics组细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降，HMGA1的mRNA和蛋白水平下降。结论 LINC00665通过let-7i/HMGA1途径，在肝癌进展中调控肿瘤增...     

LINC02695表达在糖尿病视网膜病变新生血管中的初步研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC02695在高糖(HG)环境下人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)中的表达及其对HRMECs的增殖、迁移及新生血管形成的影响。方法 HRMECs分为4组,分别为正常糖(NG)组(5.5 mmol/L)、HG组(30.0 mmol/L)、HG+LINC02695沉默(HG+si-LINC02695)组、HG+沉默对照(HG+si-NC)组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组HRMECs中LINC02695及VEGF mRNA的表达情况,CCK-8法测定各组细胞的增殖情况,Transwell实验检测各组细胞的迁移能力,管形成实验检测各组细胞的成管能力。结果 qPCR结果显示：与NG组比较,HG组细胞LINC02695、VEGF mRNA呈高表达(P<0.05);与HG组比较,HG+si-LINC02695组细胞VEGF mRNA表达水平明显下降(P<0.05)。CCK-8实验结果显示：与NG组比较,HG组细胞增殖能力明显增强(P<0.05);与HG组比较,HG+si-LINC02695组细胞增殖能力明显下降(P<...     

LncRNA LINC00342通过靶向miR-596促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法 运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC00342、miR-596在胃癌细胞系及人胃黏膜细胞中、胃癌组织及相应癌旁组织中的表达差异;细胞生物学功能上,过表达胃癌BGC-823细胞系中的LINC00342,将其分为pcDNA-LINC00342组和pcDNA组;过表达胃癌MGC-803细胞系中的miR-596,将其分为miR-596-mimic组及mimic-NC组;敲低胃癌MGC-803细胞系中LINC00342的表达,将其分为siLINC00342组及si-NC组、敲低胃癌BGC-823细胞系中miR-596的表达,将其分为miR-596-inhibitor组及inhibitor-NC组;分别进行CCK-8、Edu细胞增殖实验、划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、细胞周期实验以验证LINC00342及miR-596对胃癌细胞功能的影响;双荧光素酶标记实验验证LIN...     

长链非编码RNA LINC01133基因表达与胃癌发展的相关性研究

目的:探讨LINC01133在胃癌组织中的表达情况和对体外培养的胃癌细胞表型的影响。方法:采用qPCR检测各组织细胞的LINC01133的表达水平。比较30例胃癌组织及其相应癌旁组织LINC01133的表达。比较正常胃黏膜上皮细胞(GES-1细胞)、人胃癌细胞(MGC-803、BGC-823)中LINC01133的表达水平。选择LINC01133低表达的表达MGC-803细胞设置NC组(MGC-803细胞转染过表达空质粒组)与LINC01133组(MGC-803细胞转染LINCO1133-pcDNA3.1质粒组),比较两组LINC01133的表达水平。采用CCK-8、流式细胞术、划痕实验检测比较两组细胞增殖、凋亡、迁移。结果:胃癌组织中LINC01133的表达水平明显低于癌旁组织(P0.05)。MGC-803细胞的LINC01133表达水平低于GES-1和BGC-823细胞(P0.05)。LINC01133组LINC01133表达水平高于NC组(P0.05)。LINC01133组细胞存活与迁移速率均低于NC组,而细胞凋亡率高于NC组(P0.05)。结论:LINC01133在胃癌组织中表达下调,LINC01133表达可抑制胃癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡,在胃癌发展中发挥抑癌基因的作用,LINC01133低表达可能是胃癌患者的一个不良因素,有望成为胃癌诊断和治疗中新的研究靶点。     

口腔鳞癌组织长链非编码RNA LINC01605表达与临床病理特征关系研究

目的:检测长链非编码RNA(LncRNA)LINC01605在口腔鳞癌组织中的表达特征,观察其表达的临床意义.方法:收集确诊为口腔鳞癌并行手术治疗的患者共58例,留取术后肿瘤组织和距肿物边缘>3 cm的正常口腔黏膜组织,应用实时荧光定量PCR法检测LINC01605的表达,应用免疫组化法检测Ki67的表达.结果:实时荧...     

miR-216a-3p miR-128-3p通过调控RGS17抑制口腔鳞状细胞癌细胞表型恶化的机制研究

目的:观察miR-216a-3p、miR-128-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞表型表达的影响,并探究其潜在的作用机制。方法:运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测癌组织、癌旁组织、人正常口腔角质形成细胞(hNOK)、OSCC癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p、G蛋白信号调节器17(RGS17)的表达;脂质体法将mimic-NC组(转染mimic)、mimic-miR-216a-3p组(转染miR-216a-3p mimic)、mimic-miR-128-3p组(转染miR-128-3p mimic)、si-NC组(转染si-NC)、si-RGS17组(转染si-RGS17)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA-RGS17)、mimic-miR-128-3p+pcDNA组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA)...     

LINC00662通过miR-144/COX-2调控胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性的作用研究

目的 探究LINC00662通过miR-144/COX-2轴调节胶质瘤细胞耐药性的机制。方法 qRT-PCR检测胶质瘤组织和癌旁正常组织、U251细胞和U251/替莫唑胺(TMZ)细胞中LINC00662、miR-144和COX-2 mRNA表达水平;双荧光素酶报告系统评估LINC00662、miR-144和COX-2的调控关系。设置空白对照组、敲低LINC00662阴性对照(si-NC)组、敲低LINC00662组、同时敲低LINC00662和抑制miR-144表达组。CCK-8和Edu法分析细胞增殖情况;流式细胞术定量检测细胞凋亡;Western blot分析靶蛋白表达水平。结果 与癌旁正常组织相比,胶质瘤组织中LINC00662和COX-2 mRNA表达显著上调,miR-144表达下调(P<0.05);与U251细胞相比,U251/TMZ细胞中LINC00662和COX-2 mRNA表达显著上调,miR-144表达下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实LINC00662靶向结合miR-144,miR-144靶向结合COX-2。与si-NC组相比,敲低LINC00...     

长链非编码RNA LINC00173在紫杉醇耐药乳腺癌细胞中的作用

目的探讨长链非编码RNA LINC00173对紫杉醇耐药乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并探讨其可能的作用机制。方法利用qRT-PCR方法检测LINC00173在乳腺癌细胞株（MCF-7、MDA-MB-231和SKBR-3）和正常乳腺癌上皮细胞系（MCF-10A）的表达水平;构建LINC00173过表达载体和干扰片段,各自转染到乳腺癌细胞株中,利用qRT-PCR方法检测转染后LINC00173的表达水平;采用CCK8实验检测乳腺癌细胞的增殖能力;Transwell侵袭和划痕实验,检测细胞的侵袭和迁移能力;Western blotting方法检测CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白的表达。结果与MCF-10A细胞相比,LINC00173在乳腺癌细胞株中低表达;MCF-7细胞转染干扰片段及MCF-7/PR耐药细胞株转染过表达LINC00173载体后,与阴性对照（si-NC）组相比,si-LINC00173的表达降低;而与LV-NC组相比,过表达LV-LINC00173后的表达增加,且差异有统计学意义（P < 0.01）;干扰LINC00173的表达后,MCF-7细胞的增殖及迁移能力增强（P < 0.01）;过表达LINC00173后,MCF-7/PR细胞的增殖、侵袭及迁移能力减弱（P < 0.01）;干扰LINC00173后,MCF-7细胞CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白的表达水平明显增加（P < 0.01）;过表达LINC00173后,MCF-7/PR的CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白表达水平明显下降（P < 0.01）。结论LINC00173在乳腺癌细胞中表达降低并可能通过调控β-catenin表达参与紫杉醇耐药过程且与其发生、发展及侵袭有关,是涉及到乳腺癌发展的一种新的分子,可为临床诊断、治疗乳腺癌提供新的理论依据。     

TRIM14对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭及上皮——间充质转化的影响及其作用机制

目的：探讨三结构域蛋白14(TRIM14)对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮—间充质转化（EMT）的影响及相关作用机制。方法：收集40例宫颈癌患者的宫颈癌组织及癌旁正常宫颈组织标本，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测TRIM14基因表达。体外培养宫颈癌HeLa细胞，将TRIM14小干扰RNA(si-TRIM14)转染至HeLa细胞。采用CCK-8法检测细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移，Transwell小室法检测细胞侵袭，Western blotting法检测EMT相关蛋白和单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶蛋白（m TOR）信号通路相关蛋白表达。结果：宫颈癌组织中TRIM14 mRNA表达水平显著高于癌旁正常宫颈组织（P<0.05）。与si-NC组比较，si-TRIM14组细胞增殖活性、细胞迁移率、侵袭细胞数目均降低，E-cadherin蛋白表达量升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1蛋白表达量均降低（P<0.05）。si-TRIM14组细胞中p-AMPK/AMPK比值高于si-NC组，pmTOR/mTOR比值低于si-NC组（P&l...     

X-盒结合蛋白1在食管癌癌组织中的表达及对食管癌生物学行为的影响

【摘要】 目的 观察X-盒结合蛋匂1在食管癌组织中的表达及对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法 60例食管癌与癌 旁组织,分别以Real-time PCR、western-blot、免疫组化检测XBP-1表达情况。在TE-1细胞系中,转染 pcDNA3. 1-XBP-1,检测TE-1细胞增殖、迁移、侵袭能力变化。结果 Real-time PCR检测结果显示,食管癌组织中 XBP-1 mRNA水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。Western-blot检测结果显示,食管癌组织中XBP- 1蛋匂表达水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05) o 60例食管癌组织中,48例呈阳性表达,12例呈阴性 表达。60例癌旁组织中,15例呈阳性表达,45例呈阴性表达。食管癌组织中XBP-1阳性表达率显著高于癌旁组织 (P<0.05)。在TE-1细胞中,转染pcDNA3. 1-XBP-1组细胞增殖率显著高于空匂对照组及空载对照组(P<0. 05)o TE-1细胞中,转染pcDNA3. 1-XBP-1后迁移细胞数、侵袭细胞数均显著多于转染pcDNA3. 1及空匂对照组(P<0.05)。结论 XBP-1在食管癌中表达量显著高于癌旁组织,转染XBP-1基因可促进食管癌细胞TE-1增殖、迁移、侵袭。     

lncRNA LINC00978对甲状腺乳头状癌细胞的影响及其可能机制

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LINC00978对甲状腺乳头状癌增殖和侵袭的影响及其与MAPK/ERK信号通路的关系。方法 选取TPC-1细胞构建沉默LINC00978细胞模型,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测si-RNA干扰LINC00978的效果。分别转染si-RNA、si-NC、PBS作为转染组、对照组、空白组。CCK-8法分别检测各组细胞24、48、72、96h增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot法检测MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达情况。结果 qRT-PCR检测结果显示,转染si-RNA后LINC00978的表达量明显减少(P<0.01)。转染组在转染24、48、72、96h的细胞增殖能力显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组48h的细胞迁移能力及侵袭能力明显较对照组及空白组低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组P-ERK1/2蛋白的表达量较其他两组降低(P<0.01),各组间ERK1/2蛋白的表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 lncRNA LINC00978促进甲状腺乳头状癌的增殖、迁移及侵袭,其机制可能跟调控MAPK/ERK信号通路有关。     

TPM1调节口腔鳞癌的增殖、侵袭迁移及其机制研究

目的 探讨TPM1在口腔鳞癌组织中的表达情况及对人口腔鳞癌细胞恶性表型的影响。方法 通过RT-PCR检测口腔鳞癌组织和癌旁组织标本TPM1的表达情况。选取CLA27和HSC3细胞作为后续实验对象,构建TPM1干扰质粒。采用RT-PCR检测TPM1转染后表达效果,采用CCK-8检测细胞0、24、48和72h增殖情况,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot法检测MMP家族蛋白表达情况。结果 TPM1在口腔鳞癌组织中高表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示敲减组mRNA表达显著低于空载组(P<0.05);过表达组mRNA表达显著高于空载组(P<0.05)。与空载组比较,敲减组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05);过表达组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增高(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,相对于空载组敲减组MMP9蛋白表达水平显著下降(P<0.05);过表达组MMP9蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。结论 TPM1在口腔鳞癌组织中呈现高表达,TPM1可能通过调节MMP9蛋白显著影响口腔鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力。