质粒介导产ESBLs与AmpC β-内酰胺酶基因弗氏柠檬酸杆菌的研究

目的研究一株同时产ESBLs和AmpCβ-内酰胺酶弗氏柠檬酸杆菌(CFR)的耐药机制。方法 2008年1月从临床尿液标本中分离出多药耐药弗氏柠檬酸杆菌1株,采用双纸片扩散法检测产ESBLs,头孢西丁三维试验检测AmpC酶,E-test法测定抗菌药物最低抑菌浓度(MIC),聚合酶链反应(PCR)检测产ESBLs和AmpC酶基因,DNA测序决定基因型;接合试验测定耐药基因的转移性。结果临床分离出一株同时产ESBLs和AmpCβ-内酰胺酶的多药耐药弗氏柠檬酸杆菌,对头孢他啶、头孢噻肟、头孢西丁、氨曲南、氨苄西林、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的MIC分别为96、96、256、192、>256、>32μg/ml,PCR扩增及测序临床分离株携带blaCTX-M-3和blaCMY-2,接合试验显示含blaCTX-M-3和blaCMY-2基因耐药质粒可以通过接合转移至受体菌大肠埃希菌J53。结论 CFR同时携带有ESBLs和AmpCβ-内酰胺酶基因,ESBLs基因和AmpCβ-内酰胺酶基因由质粒介导。     

产AmpC肺炎克雷伯菌质粒介导的多药耐药性与基因型研究

目的探讨产AmpC肺炎克雷伯菌耐药质粒介导的多药耐药性、耐药基因类型及转移方式。方法应用VITEK-2型全自动细菌鉴定仪鉴定细菌,头孢西丁纸片扩散法筛选出疑产AmpC酶阳性菌株,采用接合转移试验了解肺炎克雷伯菌耐药基因转移方式,通过K-B法检测受体菌的多药耐药性,并通过酶粗提物头孢西丁三维试验和PCR测序等试验分析其耐药基因。结果 820株临床分离的肺炎克雷伯菌筛选出疑产AmpC酶阳性菌株108株,阳性率为13.17%;108株疑产AmpC菌经接合试验、AmpC酶表型确认试验获53株产AmpC接合子;经基因测序单纯AmpC酶基因阳性菌株34株,阳性率64.15%;同时携带ESBLs和AmpC基因菌株检出19株,阳性率35.85%;其均能通过接合转移方式将其质粒携带的耐药性传递至受体菌。结论质粒介导AmpC酶是肺炎克雷伯菌产生多药耐药的重要原因,产酶株对多种抗菌药物耐药,耐药基因质粒的转移可导致耐药性的传播扩散。     

克雷伯氏菌β—内酰胺酶的测定及其与耐药质粒的关系

通过对克雷伯氏菌β－内酰胺酶的测定，细菌转化及质粒接合转移等实验，发现大多数菌株的β－内酰胺酶是由质粒所编码的，少部分菌株的产生可能与细菌染色体ＤＮＡ编码有关。耐药质粒可通过接合转移方式转移至其他细菌，这在多重耐药克雷伯氏菌暴发流行中具有重要意义。     

多黏菌素耐药基因mcr-1研究进展

多黏菌素是治疗鲍氏不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌等革兰阴性菌感染的最后防线;2015年中国科学家首次报道了由质粒介导的多黏菌素耐药基因mcr-1;不同于已经发现的多黏菌素耐药机制,mcr-1基因整合于质粒,而非染色体上,可以随着质粒的接合转移在不同细菌中水平传播,多种细菌及动物宿主均能携带mcr-1基因。mcr-1基因还能与其他耐药基因共存于质粒上,产生多药耐药,引起临床患者的严重感染;目前,五大洲30多个国家相继报道检测到该基因,对全球抗菌药物耐药带来巨大挑战;本文从食物链传播模式、环境和人群的流行现状、携带mcr-1基因的肺炎克雷伯菌感染暴发研究等方面进行综述,为应对抗菌药物耐药提供参考。     

同时产碳青霉烯酶IMP与NDM的肺炎克雷伯菌和霍氏肠杆菌的分离及耐药性研究

目的对分别分离自我国两家医院的多药耐药菌株肺炎克雷伯菌10677和霍氏肠杆菌128379进行耐药机制研究。方法通过16SrDNA鉴定菌种,PCR筛查菌株携带的耐药基因,应用改良Carba NP法检测菌株产碳青霉烯酶的类型,接合转移和电转化试验验证携带IMP和NDM的质粒是否具有可转移性,全基因组测序获得细菌所携带的所有质粒序列,应用RAST、BLAST等对序列进行生物信息学分析。结果 10677和128379两株菌均产B类酶,且均携带碳青霉烯酶基因blaIMP和blaNDM。全基因测序结果显示10677和128379各包含两个分别携带blaIMP-4和blaNDM-1的质粒,分别为p10677-IMP、p10677-NDM、p128379-IMP和p128379-NDM。其中p10677-IMP、p10677-NDM和p128379-NDM可通过接合转移得到相应的接合子,p128379-IMP仅可通过电转的方式得到其电转化子。p10677-IMP和p128379-IMP均为IncN1型质粒,有三个共有的外源插入区,分别为包含有携带blaIMP-4的整合子In823b,IS1插入区,携带qnrS1基因的转座子Tn6292,除此外,p10677-IMP还包括携带fosA5基因的转座子Tn6412区以及IS26插入区。p10677-NDM和p128379-NDM为IncX3型质粒,包含两个共有的外源插入区,分别为ISKox3和携带blaNDM-1的耐药区,此外,p10677-NDM还包含一个独有的插入区ISEhe3。结论质粒p10677-IMP、p10677-NDM和p128379-IMP、p128379-NDM分别介导10677和128379多药耐药且均具有转移性,是这两株耐药菌传播的重要载体。     

肺炎克雷伯菌质粒编码的AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶的表型和基因型分析

目的研究肺炎克雷伯菌质粒编码的AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的表型和基因型。方法利用3-氨基苯酚硼酸及ESBLs确认试验检测AmpC酶与ESBLs表型,接合转移试验了解质粒在细菌间的传递;通过质粒的提取、纯化,PCR反应及序列分析,研究肺炎克雷伯菌质粒携带的ampC基因和ESBLs基因类型。结果从肺炎克雷伯菌中获得1条约15 kb大小的质粒,此质粒可通过接合转移方式将耐药性传递至大肠埃希菌,以从肺炎克雷伯菌及接合转移后的接合子细菌中,提取的质粒为模板,均可扩增出DHA型ampC基因及SHV型ESBLs基因,序列分析进一步证实ampC及ESBLs基因型分别为DHA-1型及SHV-12型。结论从肺炎克雷伯菌可转移的质粒中,检测到DHA-1型ampC基因及SHV-12型ESBLs基因。     

携带NDM-1基因合并膜孔蛋白OmpK36缺失肺炎克雷伯菌耐药性分析

目的对产新德里金属β-内酰胺酶(NDM-1)肺炎克雷伯菌耐药情况、分子分型特点,携带耐药基因、传播方式,及其膜孔蛋白表达情况进行分析,以探讨产NDM-1酶肺炎克雷伯菌耐药机制。方法实验菌分离自前列腺增生患者尿液的标本,对其进行细菌鉴定和药敏试验、改良Hodge试验、EDTA协同试验和多位点序列分型(MLST);采用聚合酶链技术检测β-内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因,并对NDM-1和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;利用SDS-PAGE电泳检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36;菌株质粒接合实验分析传播方式,对受体菌和接合子进行药敏结果比较。结果实验菌改良Hodge试验阴性、EDTA协同试验阳性,鉴定为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)株,对13种常见抗生素耐药,MLST基因分子分型为ST15;PCR检测其携带NDM-1基因,经序列测定比对确认,同时该菌株还携带KPC基因及SHV基因,未检测到VIM、IMP、OXA-48、GES、GIM基因;OmpK35、OmpK36基因存正点突变及片段缺失的现象,SDS-PAGE分析发现膜孔蛋白OmpK36缺失;质粒接合实验阳性,接合子E.coliJ53对3种碳青霉烯类药物的抑菌圈明显减小。结论了解NDM-1肺炎克雷伯菌携带耐药基因类型及传播方式、膜孔蛋白是否缺失以及分子分型,为指导临床正确使用抗菌药物及流行病学调查具有重要意义。     

水中携带非接合性质粒CTX-M型产ESBL大肠埃希菌耐药基因捕获与转移研究

目的初步探索长江水系重庆段地表水中携带非接合性质粒CTX-M型产超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-Lactamases,ESBL)大肠埃希菌(Escherichia coli,E.Coli)捕获氨基糖苷类修饰酶(aminoglycoside modifying enzyme,AME)编码基因及水平转移β-内酰胺酶编码基因(bla)规律,为预防与控制产ESBL大肠埃希菌危害提供理论依据。方法采用滤膜法分离、梅里埃微生物分析系统鉴定菌株;将从长江水系重庆段地表水分离出的大肠埃希菌中筛选出2株供体菌与受体菌进行接合,形成转移接合子,再次将该转移接合子与E.Coli NK5449进行接合,观察AME编码基因和bla CTX基因转移情况;用纸片扩散法测定相关菌株耐药谱;用PCR方法检测分析供、受体菌与转移接合子bla基因型、AME编码基因及整合子携带情况,并用随机扩增多态性分析技术判断相关菌株与质粒同源性。结果携带非接合性质粒的产ESBL大肠埃希菌可作为受体菌与携带AME编码基因的非产ESBL供体菌接合,接合频率分别为1.6×10-6和7.2×10-6。借助外来可移动基因元件,其本身又可转变为供体菌,将bla CTX基因向其他受体菌水平转移,接合频率分别为3.7×10-6和7.4×10-6。结论与携带接合性质粒的产ESBL大肠埃希菌相比,携有非接合性质粒的产ESBL大肠埃希菌缺失bla CTX基因转移能力是暂时的,当有外来接合质粒、整合子或其他可移动基因元件协同作用时,该类菌株可实现耐药基因的捕获与转移,在扩大自身耐药谱同时,也可将自身blaCTX基因以较高的频率传递给其他菌株,这将促进水环境中耐药基因的扩散,增加对人类健康的威胁。     

携带bla_(KPC-2)型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类耐药机制研究

目的了解临床分离的携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制,为临床治疗提供参考依据。方法在2008年11月-2009年7月从住院患者中分离19株携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析两种喹诺酮类药物作用靶位编码基因(gyrA、parC)和5种质粒介导的喹诺酮类耐药相关基因。结果 19株携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌gyrA和parC基因PCR扩增均阳性,1株(5.3%)aac(6′)-Ⅰb-cr基因阳性,qnrA、qnrB、qnrS和qepA基因均阴性;序列分析结果表明,19株gyrA和parC基因均发生突变,分别导致gyrA基因喹诺酮耐药决定区(QRDR)出现两个位点错义突变,导致第83位丝氨酸(Ser)被异亮氨酸(Ile)取代、第87位天冬氨酸(Asp)被甘氨酸(Gly)取代,parC基因QRDR出现1个位点错义突变,导致第80位丝氨酸被异亮氨酸取代。结论染色体介导的耐药机制仍是临床分离的携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物耐药主要机制。     

弗氏柠檬酸杆菌临床耐药情况及16S rRNA甲基化酶基因型分析

目的了解本院弗氏柠檬酸杆菌临床分布及对常用抗生素耐药情况,探讨本院氨基糖苷类抗生素耐药相关酶-16S rRNA甲基化酶基因型分布,为临床用药提供参考。方法收集本院分离的198株弗氏柠檬酸杆菌,统计微生物室该菌抗生素耐药情况;PCR技术扩增16S rRNA甲基化酶基因armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA,对阳性表达率进行分析。结果 198株弗氏柠檬酸杆菌大多来自于肝胆外科、神经外科和ICU科室的胆汁、痰液和尿液标本。弗氏柠檬酸杆菌对二、三代头孢具有较高的敏感性;对氨基糖苷类抗生素奈替米星、庆大霉素和阿米卡星耐药率依次为17.68%、14.65%和10.61%;对碳青霉烯类抗生素美罗培南和亚胺培南几乎全部敏感。PCR结果显示198株菌株中有29株携带armA基因,21株携带rmtB基因,其余基因未检出。结论本院弗氏柠檬酸杆菌临床耐药控制情况尚可,无明显的高耐药率现象,临床应严格按照实验室药敏结果选择相应抗生素治疗;近年氨基糖苷类抗生素耐药率上升,本院中只流行armA和rmtB基因型。     

产NDM-l肺炎克雷伯菌引起的新生儿感染及其同源性检测

目的调查对碳青霉烯酶类抗菌药物耐药肺炎克雷伯菌的分子机制及其同源性,为新生儿感染的预防和监测提供参考依据。方法 5株肺炎克雷伯菌分离自2015年1-2月新生儿病房患儿吸痰标本;用法国生物梅里埃公司VITEK-2Compact系统对细菌进行鉴定和药敏;菌株产碳青霉烯酶的筛选是采用改良Hodge和金属酶试验;PCR和产物测序法检测以及确认菌株携带的超广谱β-内酰胺酶、AmpC酶和碳青霉烯酶耐药基因;脉冲场凝胶电泳分析细菌的同源性;质粒接合试验分析质粒的特性。结果除了氨曲南以外,5株肺炎克雷伯菌对二、三代头孢菌素和碳青霉烯类抗菌药物均耐药,且Hodge试验和金属酶试验均呈现阳性;每一株菌均携带blaNDM-1、blaCMY-6和blaDHA-1基因;脉冲场凝胶电泳显示5株菌的带型完全相同;质粒接合试验显示供体菌将携带blaNDM-1的质粒成功转移到受体菌。结论经检索,携带blaNDM-1、blaCMY-6和blaDHA-1基因的肺炎克雷伯菌在新生儿中的聚集流行为国际上首次报道,应加强医院感染的监测、预防和控制。     

产KPC型碳青霉烯酶细菌的耐药基因研究

目的检测乌鲁木齐市地区两所综合型大型三级甲等医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌的KPC型耐药基因,分析耐碳青霉烯类的耐药机制。方法收集2014年8月-2015年5月45株对碳青霉烯类抗菌药物敏感性降低的肠杆菌科细菌;通过全自动细菌鉴定分析仪VITEK-2和MS筛选出耐亚胺培南或美罗培南或亚胺培南美罗培南同时耐药的肠杆菌科细菌,采用改良Hodge试验和聚合酶链反应(PCR)扩增检测细菌产KPC型碳青霉烯酶,对KPC酶阳性的菌株做质粒转移接合试验,并将质粒转移接合成功的菌株进行测序,分析其基因型别。结果针对碳青霉烯类抗菌药物耐药的45株菌,用改良的Hodge试验23株阳性,有26株经PCR基因扩增后的产物经DNA基因测序后,比对结果为KPC-2型碳青霉烯酶,质粒转移接合试验有9株转移成功;测序结果均为KPC-2型碳青霉烯酶。结论乌鲁木齐两所综合型医院耐碳青霉烯类的抗菌药物肠杆菌科细菌耐药机制主要携带KPC-2型碳青霉烯酶耐药基因,临床与实验室应给予重视。     

2株耐碳青霉烯类植生拉乌尔菌耐药基因检测分析

目的研究耐碳青霉烯类抗菌药物的植生拉乌尔菌耐药机制。方法收集2014年10月-2015年03月临床分离的两株来自痰液标本耐碳青霉烯类植生拉乌尔菌,采用Vitek2-compact全自动微生物分析仪进行细菌鉴定,并用16SrRNA进行菌株确认,采用E-test进行药敏试验,用PCR扩增检测碳青霉烯酶(KPC、GES、IMI、NDM、VIM、IMP、SIM、OXA-48)、超广谱β内酰胺酶(TEM、SHV、CTX-M、VEB、PER)、质粒介导的喹诺酮耐药基因(qnrA、qnrB、qnrS、aac(6')-Ib-cr)以及Ⅰ类整合子可变区结构,Southern杂交方法检测2株菌株质粒相关情况。结果 1号菌株携带blaKPC-2和qnrB4耐药基因,Ⅰ类整合子基因盒种类为arr-3-dfrA27;2号菌株携带blaIMP-4、blaTEM-1、blaCTX-M-3、blaSHV-12、qnrS1和aac(6')-Ib-cr等耐药基因,但无相关整合子基因盒结构。质粒分析发现blaKPC-2和blaIMP-4均位于54kb-60kb可结合质粒上。结论两株耐碳青霉烯类泛耐药植生拉乌尔菌分别产KPC-2和IMP-4型碳青霉烯酶,需加强耐药监测,避免多重耐药菌播散。     

细菌耐药基因在斑马鱼体内转移规律的初步研究

目的初步研究耐药基因在斑马鱼体内转移和扩增规律。方法构建RP4质粒介导的耐药基因在斑马鱼肠道内转移模型并采用选择性平板筛选和qPCR技术研究斑马鱼粪便中耐药菌和耐药基因的体外排出量随时间的变化规律。结果细菌培养结果显示,粪便中耐药菌的数量大于供体菌数量,接合子最多时可占粪便中全部可培养细菌总数的12%。qPCR检测结果显示,粪便中耐药基因的相对表达量大于供体耐药基因的相对表达量,产生的接合子的相对数量可高达15%。结论本研究条件下,粪便固有细菌可获得耐药基因,耐药基因在斑马鱼肠道内发生了转移和扩增。     

血流感染O139群霍乱弧菌的耐药性及基因组特征分析

目的分析1株从菌血症患者血液中分离到的O139群霍乱弧菌产毒株的耐药性及基因组特征。方法使用肉汤稀释法和全自动药敏分析仪测定菌株的抗生素敏感性, 使用二代基因测序和纳米孔测序获得菌株的完整基因组序列, 使用BLAST在线比对与CARD、Resfinder、ISfinder、VFDB等数据库进行比对分析, 明确菌株携带的耐药基因、插入序列和毒力基因等, 使用MEGA 5.1软件构建基于核心基因组单核苷酸多态性的遗传系统发生树。结果霍乱弧菌SH400为O139群产霍乱毒素的菌株, 携带了多个毒力相关基因和4个毒力岛。该菌株对链霉素、四环素、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶耐药并携带了相应的耐药基因。该菌株携带了大小为172 914 bp并且含有10种耐药基因的IncA/C型质粒。结合基因组进化关系发现, 菌株间携带耐药基因和耐药质粒的情况呈现出一定聚集性。菌株SH400的传统ST型为ST69, cgMLST型为与cgST-252高度相似的新型别。结论该株O139群霍乱弧菌携带ctxAB毒力基因、多种耐药基因和IncA/C型质粒, 且存在多重耐药岛。     

2020年我国20个省份禽肉来源弯曲菌的耐药性及基因组特征分析

目的分析2020年我国20个省份禽肉来源弯曲菌的耐药性及基因组特征。方法收集2020年来自全国零售禽肉制品中的弯曲菌265株(空肠弯曲菌:244株;结肠弯曲菌:21株), 采用琼脂稀释法测定菌株对9种抗生素的耐药表型;对筛选出的38株耐药菌进一步开展全基因组测序, 分析其携带耐药基因、毒力基因、序列型和遗传多样性特征。结果 265株弯曲菌对四环素、萘啶酸和环丙沙星的耐药率最高(84%～100%), 多重耐药率达53.2%;其中结肠弯曲菌对红霉素、阿奇霉素、泰利霉素、庆大霉素、克林霉素的耐药率高于空肠弯曲菌(均P<0.05)。38株弯曲菌基因组中β-内酰胺类(100%, 38/38)、喹诺酮类(94.7%, 36/38)、四环素类(81.6%, 31/38)和氨基糖苷类(50%, 19/38)抗生素耐药基因携带率较高;空肠弯曲菌携带毒力基因种类和数量要明显多于结肠弯曲菌;20株测序空肠弯曲菌共获得19个序列型, 18株测序结肠弯曲菌共获得17个序列型, 共发现5个新的序列型, 菌株表现出较高的遗传多样性。结论我国禽肉来源弯曲菌耐药现象较为严重, 耐药和毒力基因在弯曲菌中分布广泛, ...     

大肠埃希菌中16S rRNA甲基化酶armA基因的分布与耐药性的研究

目的调查本院大肠埃希菌arm A基因的分布定位与耐药谱的关系。方法对氨基糖苷类抗生素耐药的大肠埃希菌检测arm A和intl1。采用质粒接合试验初步定位,基因间重复序列-聚合酶链式反应(ERIC-PCR)进行基因分型。结果 69株大肠埃希菌中共有arm A基因阳性菌株20株,均为ESBL阳性。含有arm A基因的大肠埃希菌intl1阳性率为60.0%,含有5种不同的耐药基因盒,分别携带drf A25、drf A1、drf A12、aad A1、aad A2、sat和blaVEB-1基因。ERICPCR显示arm A阳性大肠埃希菌分为5型,A型为优势克隆株。质粒接合试验发现A克隆株获得阿米卡星耐药接合子,而B、C克隆株均未获得;质粒谱分析发现A克隆株的arm A基因均位于23 130 bp质粒上。结论 arm A基因广泛存在于大肠埃希菌中,且呈克隆播散。A克隆株具有质粒传播能力,应采取有效措施控制耐药菌的传播。     

空气中颗粒物对耐药基因接合转移的影响

目的 研究空气中颗粒物对耐药基因体外接合转移的影响.方法 供体菌为大肠埃希菌(携带RP4质粒),受体菌为具有美罗培南抗性的肺炎克雷伯菌,在不同粒径、不同浓度颗粒物作用条件下,接合一段时间后,利用含有不同抗生素的LB琼脂固体培养基平板计数,计算接合子数量和接合转移频率.结果 PM0.1、PM2.5、PM10、1648a都...     

产气肠杆菌新德里金属β-内酰胺酶质粒分子特征分析

目的分析产气肠杆菌携带blaNDM-1质粒的转移性、质粒复制子分型及blaNDM-1的基因环境。方法产气肠杆菌HN-NDM0711为研究对象,接合实验鉴定质粒转移性,PCR方法对质粒复制子分型,染色体步移技术对blaNDM-1上下游测序,基因组序列比对使用BLASTN和BLASTP,注释使用Vector NTI 11.5.1。结果产气肠杆菌HN-NDM0711接合实验阳性,质粒复制子为IncA/C型;blaNDM-1位于不常见的插入序列ISAba14和IS91之间;在blaNDM-1上游出现一个Tn3转座子和I型整合子,整合子上含有一个由庞大镶嵌序列构成的罕见耐药基因盒。结论 IncA/C型质粒pHN-NDM0711携带blaNDM-1及耐药基因盒来源于不同抗菌药物选择压力环境下的基因重组。只有严格控制临床、工业和农业抗菌药物的合理使用才能从源头上减少此类细菌的产生。     

携带blaKPC-2基因的肺炎克雷伯菌ST789型引起医院感染暴发

目的探讨医院耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌的分子流行病学,为医院感染的预防和控制提供指导。方法收集医院2013年2-4月分离的对厄他培南耐药11株肺炎克雷伯菌和4株大肠埃希菌;细菌的鉴定和药敏试验使用法国生物梅里埃公司VITEK-2Compact系统;菌株是否产碳青霉烯酶按改良Hodge试验操作,其携带的β-内酰胺类耐药基则通过多重PCR进行检测,并经测序确认基因型;通过多位点序列分型和脉冲场凝胶电泳试验技术对细菌的同源性进行分析。结果分离的11株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌多位点序列分型,分别是ST789型7株、ST437株型2和ST258型1株;经测序确认,10株携带有blaKPC-2基因;脉冲场凝胶电泳显示,3种带型A、B和C,7株ST789型肺炎克雷伯菌的带型一致;4株耐碳青霉烯类大肠埃希菌中有2株携带blaKPC-2基因,多位点序列分型均是ST131型;每一株菌可携带不同数目的超广谱β-内酰胺(blaSHV、blaTEM-1和blaCTX)基因。结论医院内存在携带blaKPC-2基因肺炎克雷伯菌引起的医院感染暴发流行,要加强消毒隔离,防止进一步播散。