心房纤颤患者心房Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的变化

目的：探讨心房纤颤患者心房胶原的组织学分布和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化。方法：应用Masson和SP免疫组化染色方法,结合数字图像分析方法,观测正常人和心房纤颤患者心房胶原的组织学和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：(1)正常心房Ⅰ、Ⅲ型胶原广泛分布,均可分为粗、细不等的条状纤维。(2)心房纤颤患者心房Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,仅部分区域发生极度重排;其心肌细胞间隙增大,胶原松散、断裂或大量聚集。(3)正常心房肌Ⅰ型胶原含量较Ⅲ型胶原多;心房纤颤组Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量明显增多。结论：心房纤颤心肌的间质松散,胶原增多。Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维形态上的变化可能是心房纤颤时心功能异常所致。     

成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的共表达

目的 探讨成年大鼠心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的组织学构筑及比例关系.方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标记和Western blotting等方法,观察10只成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的构筑特点;利用图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析.结果 Ⅰ型胶原主要表达在心肌细胞群周围和血管外膜,多形成粗纤维,Ⅲ型胶原主要表达于每个心肌细胞周围和血管外膜,主要构成细纤维.免疫荧光双标记显示,粗、细两种胶原纤维均含有Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白.心肌Ⅲ型胶原总含量略高于Ⅰ型胶原.结论 由粗细胶原纤维构成的心肌胶原网络是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白共同构成,任何一种蛋白改变都可能影响心肌间质的功能.     

心肌梗塞不同时期心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原重建的研究

目的:对心肌梗塞不同时期心脏各部位胶原重建进行定性、定位、定量研究。方法:应用免疫组化技术结合自动图象分析方法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及含量的变化。结果:心肌梗塞后坏死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,以Ⅰ型胶原为主,急性期胶原仍交织成网状,至恢复期坏死心肌全部被胶原取代,呈致密束状与心腔表面平行排列。室间隔(未梗塞区)两型胶原含量及比值均增加,急性期以Ⅲ型胶原增加明显,恢复期以Ⅰ型胶原增加为主。右室在急性期胶原含量无明显改变,恢复期变化同室间隔,也以Ⅰ型胶原为主。结论:心肌梗塞后胶原重建,梗塞区呈修复性纤维化,非梗塞区呈反应性纤维化,右室纤维化较左室晚。     

肾性高血压模型大鼠左心室壁Ⅰ、Ⅲ型胶原网络重建

目的 探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原分布的变化规律. 方法 采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,32只SD大鼠随机分为假手术组、术后2周组、术后5周组和术后7周组,利用无创动物血压分析测试仪评价高血压动物模型质量,免疫组织化学、Western blotting和图像分析方法检测各组左心室肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变. 结果 与假手术组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原网络在术后2周均无明显变化,术后5周心肌细胞及肌束周围Ⅰ型胶原粗细纤维束呈断裂、聚集或部分缺如.心室壁小动脉管壁Ⅰ型胶原鞘不规整,纤维束断裂,胶原聚集或堆积,血管外膜粗纤维束向间质延伸;术后5周组肌细胞周围Ⅲ型胶原粗、细纤维束均出现严重松散或紊乱;血管壁Ⅲ型胶原鞘呈现松散现象.图像分析结果显示:术后5周组与术后7周组相比,Ⅰ型胶原平均吸光度和平均面积比均存在显著差异(P＜0.05);Ⅲ型胶原平均吸光度各组间无显著差异(P＞0.05),平均面积比术后2周组与术后5周组之间差异显著(P＜0.05).Western blotting检测结果表明,手术5周后Ⅰ型胶原蛋白表达量呈增高趋势,Ⅲ型胶原蛋白表达量呈降低趋势. 结论 高血压可导致左室壁Ⅰ、Ⅲ型胶原网络发生重建或破坏,血管外膜胶原结构严重受损.     

异丙肾上腺素诱导的大鼠肥厚心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达

目的 探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在肥厚心肌组织中的变化特征.方法 SD大鼠60只,分为对照组和实验组,两组分别再分为1、4、8周组,每组10只.对照组背部皮下注射生理盐水4ml/(kg·d);实验组背部皮下注射异丙肾上腺素4mg/(kg·d).两组分别注射1、4、8周,然后测定各组大鼠体重(BW)、心脏湿重(HW)、左室湿重(LVW),计算出HW/BW、LVW/BW;心肌组织冷冻切片,利用图像分析软件,测量心肌细胞横径(TDM)和心肌细胞截面积(CA).免疫组织化学法检测各组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.Western blotting方法检测心肌肥厚大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及其含量.结果 免疫组织化学结果显示,注射异丙肾上腺素1周后,Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加,4周后有所下降.Western blotting结果显示,实验各组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均多于对照组(P＜0.01);实验1周时Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达量最高,4周和8周均下降.实验4周和8周组与1周组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心肌肥厚发生1周左右是Ⅰ、Ⅲ型胶原增加的高峰期,以后趋于稳定.心肌肥厚主要引起胶原量的变化,不破坏胶原纤维的网络结构.     

大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原增龄变化的免疫组织化学观察

目的 探讨大鼠心脏Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的增龄变化规律。方法 21只Wistar雄性大鼠随机分为幼年、青年和老年组，应用SP免疫组织化学方法，检测3组大鼠心脏Ⅰ和Ⅲ型胶原的蛋白表达。结果 1．Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维均分为粗、细2种。细纤维包绕在每个心肌外围，相互吻合成网；粗胶原呈现斑块状，散在分布于心肌细胞群之间。Ⅰ型胶原纤维较Ⅲ型含量多。2．不同年龄大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原表达有明显差异。幼年组少而密集，均匀；青年组相对疏松而均匀；老年明显增多，分布不均。心脏胶原纤维从幼年到老年一直在增长，青年期以前增长最快。3．在幼年大鼠心脏右心室的胶原含量多于左心室，在青年和老年大鼠心脏各部位的胶原含量无差异。结论 大鼠心脏Ⅰ型胶原纤维多于Ⅲ型，2种类型的胶原纤维含量均随年龄增长而增加。     

大鼠心脏缺血再灌注对Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的影响

目的：探讨缺血、缺血再灌注对心Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法：钳夹冠状动脉左旋支，制备缺血和再灌注实验动物模型，免疫组化染色。观察各组Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的变化。结果：(1)正常心脏Ⅰ型胶原纤维粗细不等，数量较多。Ⅲ型胶原纤维呈散在的斑片状，数量较前者少。(2)缺血组Ⅰ型胶质原纤维结构稍有破坏，Ⅲ型胶原纤维含量减少明显。(3)缺血再灌注组各种微小血管的管壁破坏加重。Ⅰ型胶原纤维形态改变、数量减少，Ⅲ型胶原纤维数量明显减少，但形态变化不大。结论：心脏缺血可使胶原纤维破坏，再灌注进一步加重胶原成分的破坏。     

室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43蛋白的表达

目的探讨室间隔缺损儿童心房肌细胞连接蛋白43(Cx43)表达的规律。方法应用SP免疫组织化学和图像分析方法,观测室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白表达。结果1．正常儿童心房肌细胞Cx43表达：1～3岁组呈斑点状、带状或链状,主要排列于细胞侧面连接处,闰盘处极少。7～16岁组大量分布于细胞侧面连接处和闰盘处。2．室间隔缺损儿童的心房肌细胞Cx43表达：1～3岁组除了分布于细胞侧面连接处,还见于细胞闰盘处及细胞质中,少数无序排列;7～16岁组分布在细胞侧面连接处和细胞质中,闰盘处极少,且无序排列。3．室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白表达量未发生显著变化。结论室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白分布形式有改变,表达量无变化。提示,室间隔缺损仅对Cx43的分布形式产生影响。     

心房纤颤患者心房肌Cx43的蛋白表达

目的：研究房颤患者心房肌细胞连接蛋白43(Cx43)的蛋白表达。方法：应用SP免疫组化方法，比较正常和房颤患者心房肌Cx43的表达。结果：(1)正常心房肌细胞Cx43呈斑点状或带状，大量分布于细胞侧连接处。部分位于闰盘处。(2)房颤患者心房肌细胞Cx43颗粒发生重排，杂乱地分布于心肌的各个部位。房颤时间长者，部分Cx43移入细胞质中，表现为某些区域极度增加或减少。(3)房颤患者心房肌细胞Cx43的蛋白表达量未发生显著变化。结论：Cx43在房颤患者心房肌细胞发生重排，呈无序分布，可能是心房纤颤发病的原因之一；并提示房颤仅对Cx43的表达形式产生影响。     

Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3 U/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水(股内侧皮下注射)每天1次,持续喂养4个月;以半定量RTPCR检测Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在各组窦房结的表达及变化。结果:与对照组比较,糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加;治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量为糖尿病组治疗组对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原基因mRNA表达比值明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病可致窦房结胶原重塑,胰岛素治疗可使其发生逆转。     

人静脉移植物MMP-2和Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型胶原纤维的表达

目的：探讨人静脉移植物MMP-2（基质金属蛋白酶）和Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅵ型胶原纤维的表达情况。方法：应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再塞标本中MMP-2、Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅵ型胶原纤维的表达进行了检测，用激光共聚焦显微镜拍片，图片用Silicon Graphics Octane进行处理。结果：在正常静脉血管，有少量MMP-2的表达；Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅵ型胶原的表达较少。在静脉移植的血管，MMP-2的表达显著增加，是正常血管的3．5倍；Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅵ型胶原的表达明显上调，分别是正常血管的3．8倍、4．0倍和3．9倍。另外，统计分析表明上述蛋白质在新内膜的表达均显著高于在中膜的表达（P〈0．01）。结论：在静脉移植物的新内膜，MMP-2的表达上调，细胞外基质Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅵ型胶原合成增加，提示这些重要分子在新内膜的形成和静脉再狭窄的病理过程中具有重要的作用。     

大鼠心肌胶原纤维的组织学构筑及缺血再灌注后的变化

目的　探讨正常心肌胶原纤维的分布、及缺血和缺血再灌注对心胶原的影响。方法　成年大鼠 15只 ,分正常组、缺血组和再灌注组。 (1)钳夹冠状动脉左旋支 ,制备缺血组和再灌注组实验动物模型 ;(2 ) 3组切片分别做VanGieson染色和Masson染色。 (3)计算机图像分析系统进行图像分析 ,观察测量各组胶原纤维的含量。结果　 (1)每个心肌细胞均有一层胶原鞘 ,心肌细胞群之间有粗大的胶原纤维膜相间隔 ,所有的胶原纤维彼此连续成网。正常心房的胶原纤维含量低于心室各部 (P <0 0 5 ) ;左、右心房之间比较 ;以及左、右心室、室间隔、乳头肌之间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )缺血组细胶原纤维有断裂现象 ;粗大的胶原纤维结构松散、凌乱、迂曲 ,内有空泡 ;血管管壁的胶原纤维有破坏。 (3)缺血再灌注组粗、细胶原纤维更加明显断裂、消失 ,胶原网络解体 ,心肌细胞之间的空隙进一步加大。各种微小血管管壁破坏加重。结论　 (1)每个心肌细胞和心肌细胞群之间均有胶原纤维膜相包绕 ;(2 )正常心脏各部位胶原的组织学构筑相似 ,但心室含量多于心房 ;(3)心肌缺血可使胶原纤维破坏。再灌注进一步加重胶原纤维的网络的破坏     

家兔慢性冬眠心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达与胶原重构

目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达。方法27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12)。观察心肌间质胶原容积百分比(ICVF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达。结果与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01)。结论在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一。     

负压封闭引流技术对大鼠急性创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原比例变化的影响

文题释义：负压封闭引流技术：是一种用来处理各种急慢性复杂伤口的技术。这种技术主要通过亲水材料聚乙烯醇和疏水材料聚氨酯以及引流管来完成,安全无毒的聚乙烯醇覆盖在皮肤缺损或者软组织损伤部位,在它上面覆盖一层疏水材料聚氨酯,两者之间置入引流管后连接负压吸引装置,设置负压值,医用贴膜封闭由此形成密闭空间,促进创面愈合。 Ⅰ/Ⅲ型胶原比例：皮肤组织中最丰富的物质是胶原蛋白,而Ⅰ/Ⅲ型胶原的量占总胶原的90%以上,Ⅰ型胶原纤维较粗壮,呈条束状,决定着皮层的抗拉伸强度;Ⅲ型胶原纤维较细微,呈疏松网状结构,决定着皮肤的韧性及弹性,所以Ⅰ/Ⅲ型胶原比例决定着皮肤的愈合质量。背景：负压封闭引流技术可以促进各种急慢性创面的愈合。Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在维持皮肤组织稳态及皮肤损伤后的修复过程中发挥着重要的作用,但是在负压封闭引流技术促进创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的变化知之甚少。 目的：观察负压封闭引流技术促进创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例变化,探讨其对大鼠急性创面的修复机制。方法：建立大鼠背部皮肤全层缺损模型,创面直径20 mm,建立创面模型以后随机分为负压封闭引流治疗组和空白对照组。创面愈合过程中于术后第1,3,7天对创面进行固定高度连续拍照,进而计算和比较创面愈合率;实时荧光定量PCR检测Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA的表达;免疫组织化学染色分析Ⅰ/Ⅲ型胶原比例;组织学检测创面组织肉芽组织再生和再上皮化长度的变化。结果与结论：①与空白对照组相比,负压封闭引流治疗组提高了Ⅰ,Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05);②术后第3天开始,负压封闭引流治疗组的Ⅰ/Ⅲ型胶原比例高于空白对照组(P < 0.05);③负压封闭引流治疗组的创面愈合率均高于空白对照组(P < 0.05);④上述结果证实,负压封闭引流技术可能通过提高Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,增加创面的抗拉伸强度,促进创面的早期愈合。ORCID: 0000-0003-2399-6202(赵鑫) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠房室结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠房室结内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组,半定量RT-PCR方法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因mRNA在各组房室结的表达及变化。结果:糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在房室结内明显增加,而治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组治疗组对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病大鼠房室结16周后出现间质胶原重塑,胶原类型比例失衡;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可不同程度下调房室结间质胶原的沉积,一定程度上逆转胶原类型比例紊乱。     

内源性一氧化碳对低氧大鼠肺动脉胶原代谢的影响

探讨内源性一氧化碳 (CO)对低氧大鼠肺动脉胶原代谢的作用及其机制。采用常压低氧大鼠肺动脉高压模型 ,观察血红素加氧酶 (HO)抑制剂锌原卟啉 9(ZnPP 9)对肺动脉平均压 (PAMP)和肺组织匀浆碳氧血红蛋白 (Hb CO)含量的影响 ,并用免疫组织化学和核酸原位杂交法分别观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达和肺动脉Ⅲ型前胶原[Proα1 (Ⅲ )胶原 ]mRNA、间质性胶原酶 (MMP 1)mRNA、金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP)mRNA表达的变化。结果发现ZnPP 9使低氧大鼠PAMP明显升高 ,肺组织匀浆CO含量明显降低 ;ZnPP 9显著促进低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达 (P <0 0 1)和Proα1 (Ⅲ )胶原mRNA表达及MMP 1mRNA与TIMP 1mRNA表达 (P <0 0 1)。内源性CO可能通过抑制胶原蛋白的合成对低氧大鼠肺动脉胶原代谢发挥重要的调节作用。     

SARS肺部病变胶原纤维的检测及其意义

目的 研究SARS肺部病变形态特征和探讨胶原纤维在SARS肺部病变中的变化规律。方法 4例SARS肺标本组织，经HE、苦味酸天狼猩红和免疫组化染色、光镜或偏振光观察胶原纤维的分布及表达。结果 SARS肺部病变发展过程分3期：急性渗出期、纤维增殖期、胶原化期。急性渗出期：胶原纤维较正常稍增多，可见Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型，Ⅰ型较多；纤维增殖期：Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维增多；胶原化期：基膜及肺间质Ⅳ型胶原显著增多，而Ⅰ型胶原明显减少。结论 胶原纤维过度增生及代谢异常是导致肺纤维化重要因素之一，苦味酸天狼猩红和免疫组化联合应用对认识胶原纤维的变化规律起到互补作用。     

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响。方法:34只SD大鼠分为假手术组(12只)、模型组(10只)和川芎嗪组(12只)。模型组根据Doering等的银夹缩窄法造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7mm)。假手术组只分离腹主动脉而不缩窄。川芎嗪组手术同模型组。4周后川芎嗪组用川芎嗪注射液灌胃(25ml/kg)4周,手术组和模型组以等量双蒸水灌胃4周。之后处死动物,取其心脏测量左室心肌质量指数(LVMI);用免疫组化法进行左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色及定量图像分析,同时通过RT-PCR扩增并测定各组左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果:模型组造模8周时LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及mRNA表达较假手术组显著升高(P0.01);免疫组化染色显示胶原纤维明显增多、增粗及排列紊乱。川芎嗪组左室心肌胶原纤维减少,排列转好,LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达明显降低(P0.01)。结论:腹主动脉缩窄大鼠反应性左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高;川芎嗪可延缓心肌纤维化进程。     

Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结间质胶原重构

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重构及胰岛素对其的影响.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ, 30mg/kg)制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3U/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水每天1次,持续喂养4个月;窦房结组织行SABC法免疫组织化学显色,检测窦房结组织中的I型和Ⅲ型胶原的表达及变化.结果:糖尿病组I、 Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加,而治疗组较糖尿病组呈显著下降.图像分析结果显示Ⅰ、 Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组>治疗组>对照组.糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升.结论:Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结16周后出现间质胶原重构,胶原类型比例失衡;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可不同程度下调窦房结间质胶原的沉积,一定程度上逆转胶原类型比例紊乱.     

内皮素-1诱导培养的人肺动脉平滑肌细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA表达

为研究内皮素-1(ET-1)对培养的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,应用贴块法培养人胎儿肺动脉平滑肌细胞,应用免疫细胞化学染色、原位杂交方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA的表达.结果显示,加入含10-8mol/L ET-1的培养液培养48h和72h后,HPASMC Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白表达明显增强.提示ET-1能够诱导培养的人肺动脉平滑肌细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,其调控机制之一是在转录水平上增强了Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达.