细胞黏附分子与白癜风

白癜风是一种色素脱失性疾病,临床上表现为以皮肤黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为特征。导致白癜风黑素细胞破坏的分子机制目前尚未阐明。近年来有关细胞黏附分子在白癜风发病中的作用研究日益增多。研究细胞黏附分子与白癜风发病的相互关系,可以对白癜风的发病机制进行更深入的探讨。     

白癜风与细胞间黏附分子-1的相关性探讨

白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病,其发病机制尚不清楚,而细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在白癜风患者黑素细胞的破坏中起着重要的作用。研究ICAM-1与白癜风之间的关系,有利于进一步的探讨白癜风的发病机制。     

白癜风与氧化-抗氧化失衡

白癜风是一种较常见的色素脱失性疾病，临床上以表皮黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为主要特征，严重影响患者的外观美容。白癜风的病因学分子机制目前尚无定论，存在多种假说。近年来，对白癜风患者机体抗氧化水平的研究日益增多，越来越多证据提示，机体氧化-抗氧化平衡失调，导致局部微环境中活性自由基大量聚集，引起氧化应激，造成细胞损伤，是引起白癜风发病的一个重要因素。     

白癜风与一氧化氮及其相关因子

一氧化氮是一种细胞间信使，近年来又被看作是一种细胞毒效应分子，可参与自身免疫病的发病，其合成和生物学效应受多种细胞因子调控。白癜风是一种获得性色素脱失性皮肤病，一氧化氮可能通过参与黑素细胞破坏和调节自身免疫在白癜风发病中起作用。文中综述了一氧化氮及其细胞因子在白癜风发病机制中的可能作用。     

The relationship between CLA+T lymphocytes and vitiligo

白癜风是一种色素脱失性皮肤黏膜病,目前多数认为是一种T细胞异常的免疫性皮肤病.皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)是T淋巴细胞表面表达的一种特异的黏附分子,是记忆T淋巴细胞的皮肤归巢受体.活化的T细胞表达皮肤淋巴细胞相关抗原,对体内黑素细胞破坏从而导致白癜风发病有重要作用.对皮肤淋巴细胞相关抗原与白癜风的相关性进行研究,将更深入了解白癜风发病中T细胞的异常,并可将其作为白癜风治疗的新靶点.     

白癜风的超微结构变化

白癜风的超微结构变化杜娟①朱铁君①白癜风是一常见的色素脱失性皮肤病，以表皮和毛囊黑素细胞破坏为特征［１］。其病因及发病机制目前尚不清楚，除目前较流行的自身免疫学说外，还有神经学说及黑素细胞自身破坏学说。白癜风超微结构的研究可为这些假说提供线索和形态学...     

白癜风与一氧化氮及其相关因子

一氧化氮是一种细胞间信使,近年来又被看作是一种细胞毒效应分子,可参与自身免疫病的发病,其合成和生物学效应受多种细胞因子调控.白癜风是一种获得性色素脱失性皮肤病,一氧化氮可能通过参与黑素细胞破坏和调节自身免疫在白癜风发病中起作用.文中综述了一氧化氮及其细胞因子在白癜风发病机制中的可能作用.     

白癜风发病机理研究进展

白癜风是一种获得性色素脱失性疾病,发病率为0.5％～2％[1]。导致黑素细胞破坏的细胞和分子水平的机制尚未阐明。但近来的研究结果认为其发展机制可能有免疫学说、遗传学说、神经学说、黑素细胞学说及角质形成细胞异常等。除神经皮节型外,自身免疫被认为是白癜风的最主要的发生机制。     

白癜风氧化应激机制及抗氧化治疗进展

白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,临床上以表皮黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为主要特征.其发病机制不明.近年来发现,通过体内外各种因素,引起白癜风患者体内的氧化-抗氧化系统平衡失调,导致体内的活性氧簇或活性氮簇增加,引起氧化应激,造成黑素细胞损伤.随着研究的深入,一些人工或天然抗氧化剂应用于白癜风的临床治疗,如槲皮素、胎盘制剂、银杏叶提取液等.     

儿童白癜风促发因素及治疗现状

白癜风是一种获得性色素脱失的皮肤病，发病机制目前尚不清楚，有遗传学说，自身免疫学说，黑素细胞破坏学说，神经化学因子学说等，均未定论。白癜风可发生于任何年龄，在儿童中常见。治疗白癜风方法繁多，但对儿童白癜风，安全有效的方法较少。     

白癜风免疫学研究新进展

白癜风是一种由于黑素细胞特发性损害而致色素脱失的获得性皮肤病，其病因及发病机制复杂。近年来分子生物学和免疫学的发展，认为白癜风是一种多基因遗传的自身免疫性疾病。本文就近几年白癜风相关的免疫学发病机制进展作一阐述，为进一步研究白癜风的治疗提供思路。     

黑素细胞脱落与白癜风

白癜风多因表皮中黑素细胞丢失或功能低下而形成临床所见色素脱失斑。造成上述异常的具体机制尚未完全阐明。最近有学者以黑素细胞脱落(melanocytorrhagy)学说阐述非节段型白癜风(non-segmental vitiligo,NSV)发病。他们认为,表皮内由于上皮型钙黏素(E-cadherin,Ecad)所介导的细胞间黏附异常可引起黑素细胞与相邻角质形成细胞间的黏附力下降,受机械牵拉及其他应力作用极易自基底层逃逸而经表皮丢失。该学说为以后非节段型白癜风防治指明了新的方向:恢复黑素细胞受损黏附力从而阻断黑素细胞数进行性减少。     

T细胞亚群与白癜风的研究进展

白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜病,黑素细胞的破坏在白癜风的病理中占主要地位。现认为白癜风的发病主要有自身免疫、遗传缺陷、氧化过激、微量元素失衡等有关[1],免疫机制是导致白癜风发病的重要因素[2]。T细胞是免疫细胞的重要组成部分,是皮肤免疫的主要效应细胞,可以通过不同的途径导致黑素细     

白癜风病因及其发病机制研究进展

白癜风发病机制尚不明确,一般认为具有遗传素质的个体在自身免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子等因素的影响下,导致体内色素相关酶系统抑制,黑素生成障碍或直接破坏黑素细胞,最终使皮肤色素脱失.     

影响黑素细胞代谢的相关因素研究进展

黑素细胞损伤在白癜风的发病机制中起重要作用。各种应激因素、遗传因素、免疫因素、内分泌因素以及超微结构和微环境因素等都可能影响黑素细胞代谢,导致黑素生成障碍或破坏黑素细胞,引起色素脱失。本文系统性回顾了影响黑素细胞代谢各类相关因素的研究进展。     

白癜风研究尚需解决的问题

综述了目前白癜风研究中尚需要解决的几个主要问题：免疫机制在白癜风发病中的作用，白癜风的抗原，白癜风黑素细胞消失的方式，角质形成细胞在白癜风发病中的作用，白癜风的遗传机制以及白癜风色素恢复中黑素细胞的游走机制。这些问题的解决将会大大促进白癜风发病机制及治疗方面研究的突破。     

他克莫司软膏单独外用或联合其它疗法治疗白癜风

白癜风是一种后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病,全世界发病率约为1%。目前关于白癜风的发病机制主要有自身免疫学说及黑素细胞自身破坏学说。最常见的疗法有局部外用糖皮质激素、窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗、外用补骨脂素联合长波     

白癜风与黑素瘤关系的研究进展

白癜风是以皮肤黑素细胞破坏导致的获得性色素脱失性疾病;黑素瘤是皮肤、黏膜黑素细胞异常增生导致的一种恶性肿瘤。近年来研究发现黑素瘤患者的白癜风发生率远远高出正常人群,这一现象的发生可能是机体抗黑素瘤的细胞及体液免疫应答作用于正常黑素细胞的结果。     

白癜风免疫学研究进展

白癜风相关的免疫学研究已成为热点，包括表皮细胞因子表达的失衡和细胞因子网络对黑素细胞的调节；细胞免疫在白癜风发病机制中的作用及特异性T细胞受体识别抗原的分子和功能基础：白癜风的发病与其他自身免疫性疾病的关系；凋亡在黑素细胞破坏过程中的作用等。就白癜风相关的免疫学发病机制进展进行综述。     

白癜风抗体研究进展

<正> 白癜风是一种由于黑素细胞破坏所引起的以色素脱失为特征的常见皮肤病。但黑素细胞破坏的原因尚不清楚。由于白癜风病人常有各种器官特异性抗体,以及自身免疫性疾病患者发生白癜风较正常人高10～15倍。所以,认为白癜风是一种自身免疫性疾病。然而,在其发病机制中涉及免疫系统的直接证据却很少。以前有关白癜风黑素细胞抗体的研究报道,有的未被证实,有的已被发现是由同时发生的其它疾病所引起。直至1983年,Naug-htou等报道应用培养的黑素细胞,通过特异性免疫沉淀测定方法,首次证实普通白癜风病人血清中存在抗黑素细胞抗体,在白癜风抗体的研究方面取得了突破性进展。