急性胰腺炎患者血浆内皮素及一氧化氮的变化

目的：观察急性胰腺炎（AP）患血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的变化，并探讨这2种物质在急性胰腺炎（AP）的发病机理中的作用及其临床意义。方法：应用放射性免疫分析法及硝酸还原酶法测定40例急性胰腺炎患及30例正常人血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）水平。结果：急性胰腺炎患血浆内皮素（ET）明显增多，血清一氧化氮（NO）明显下降。结论：内皮素（ET）是急性胰腺炎的发生和发展中的一个重要的损伤因素，而一氧化氮（NO）是一个重要的抗损伤因素。     

快速进入高原者血清一氧化氮及血浆内皮素的变化及其意义

许多研究证明，肺动脉高压是非高原人进入高原发生急性高原病(AHAD)的重要原因之一。一氧化氮(NO)和内皮素(ET)是一对血管舒缩因子，对肺动脉压的调节起着重要作用，故NO和ET的变化与快速进入高原者发生急性高原病有密切的关系，为了解快速进入高原者的血清NO和血浆ET变化情况，我们对40名非高原人快速进入高原血清NO和血浆ET变化情况进行观察比较，现将结果报告如下。     

急性缺氧性脑水肿血浆内皮素和一氧化氮含量变化及高压氧干预治疗

目的 探讨缺氧性脑水肿豚鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机制。方法 应用放免法和比色法检测豚鼠在急性缺氧性脑水肿及高压氧治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）含量变化。结果 急性缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升,尤以ＮＯ为著。ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＮＯ水平,但ＥＴ水平明显增设。结论 急性缺氧性脑水肿病理过程中有ＮＯ过量生成,ＨＢＯ能减轻缺     

脑梗死患者血浆内皮素、一氧化氮含量的变化

0　引言　 NO(一氧化氮 )是一种重要的内皮衍生舒张因子 ,它来自精氨酸末端胍基的氮原子[1 ] .研究表明 ,除血管内皮细胞外神经细胞等其他组织亦可产生释放 NO,ET(内皮素 ) ,并广泛参与体内极其复杂的病理过程[2 ,3 ] .我们通过对脑梗死患者血浆 NO,ET的检测 ,研究此二种物质在急性脑梗死中的作用 .1　对象和方法1.1　对象　所有患者均为发病 3d以内的脑梗死患者 ,共 32(男性 2 5 ,女性 7)例 ,年龄 47～ 6 6岁 ,平均 5 6 .71岁 ,其中多发性脑梗死 19例 ,单发性脑梗死 13例 .临床诊断符合中华神经学会制定的脑血管病诊断标准[4] ,并经头…     

甲亢患者血浆内皮素和一氧化氮含量变化及意义

目的　探讨血浆内皮素和一氧化氮水平的变化与甲状腺功能亢进症之间的关系及临床意义。方法用放射免疫法 ,酶法和化学发光法分别测定了 88例甲亢患者的血浆内皮素、一氧化氮和甲状腺素 ,同时测定对照组 46例健康者 ,将两组结果进行比较。结果　甲亢组血浆内皮素明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ,并与甲状腺素含量呈正相关 ,而血浆一氧化氮含量则低于对照组 (P <0 0 5 ) ,与甲状腺素含量呈负相关 ,甲亢组的内皮素与一氧化氮两者含量呈负相关 (r=- 0 40 8,P <0 0 5 )。结论　甲状腺功能亢进患者血浆内皮素和一氧化氮含量发生了改变 ,该变化对病情的观察和指导治疗具有一定的临床参考价值。     

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的变化及临床观察

目的了解吸入一氧化氮(NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)变化及临床症状的影响.方法 47例急性高原病患者随机分为2组,一组为常规药物治疗组(23例),另一组为NO治疗组(24例).常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗.NO治疗组仅给予吸入由海拔3 658 m高度空气平衡的0.001%的NO气体,每天2次,上午、下午各1 h.观察两组治疗前后血浆TXB2和6-Keto-PGF1a含量及临床症状的变化情况(临床症状采用Lake Louise急性高原病评分规则评分).结果两组患者治疗前后相比TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a及临床症状评分均显著下降,6-Keto-PGF1a显著升高,其中常规药物治疗组P<0.05,NO治疗组P<0.01;两组治疗后比较P<0.05.结论吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1a比值显著降低,6-Keto-PGF1a 显著升高,并显著改善急性高原病患者的临床症状,有利于患者康复.     

急性心肌梗死伴并发症患者血浆内皮素及一氧化氮测定的临床意义

目的　探讨内皮素和一氧化氮在急性心肌梗死发病中的临床意义。方法　用放免法和比色法同时测定 4 9例急性心肌梗死患者血浆内皮素和血浆一氧化氮的浓度。结果　急性心肌梗死患者血浆内皮素明显高于正常对照组 ,而且Killip分级越高其内皮素升高越明显 ;血浆一氧化氮明显低于正常对照组 ,而且Killip分级越高一氧化氮降低越明显 ,血浆内皮素浓度与血清一氧化氮呈显著负相关。结论　血浆内皮素和血清一氧化氮均参与急性心肌梗死的发生与发展 ,并与病情相关 ,检测内皮素和一氧化氮对判断急性心肌梗死病情 ,估计其预后有一定参考价值。     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素含量变化及其意义

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化及其意义。方法检测68例CHF患者血浆NO和FT含量，另选30例健康体检者作为对照组。结果CHF患者血浆NO和ET水平明显高于对照组（P〈0．01）。且心衰程度越重，NO和ET水平越高。NO与ET呈直线正相关（r=0．6368，P〈0．001）。结论血浆NO和ET水平增高是CHF病理生理特征之一，NO和ET共同参与CHF的发生发展过程。     

急性心肌梗死不同时期血浆一氧化氮及内皮素变化的临床研究

目的：探讨内皮细胞损伤在急性心肌梗死发病中的作用及与梗塞相关并发症的关系。方法：将71例急性心肌梗死病人分为2组：A组41例，为无梗塞后缺血事件发作及严重并发症；B组30例，为有梗塞后缺血事件发作及严重并发症，并设立对照组15例。梗塞后4-6、24、72h及1周采用放免法测定血浆内皮素（ET），铜离子活化镉还原法测定血清中硝酸盐（NO3^-），采用Swan-Ganz导管测定肺毛细血管楔嵌压（PCWP）。结果：A组血浆ET在发病4-6h迅速升高，24h达高峰，1周恢复正常。而血浆NO于发病24h开始升高，72h达高峰值，1周恢复正常。B组ET在各个时点上均高于A组，在1周后仍高于对照组，B组血浆NO在各个时点上均低于A组，1周后仍低于对照组。且ET与PCWP呈显著正相关关系（r=0.82），而NO与PCWP无显著相关性。结论：急性心肌梗死时动态观察血浆ET、NO的变化，有助于判定梗塞后缺血事件的发生及并发症的出现，且血浆ET的持续升高会加重心功能的损害。     

肺心病患者急性加重期血清一氧化氮、内皮素及心钠素含量变化的意义

目的探讨慢性肺心病急性加重期血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及心钠素(ANP)含量变化的意义.方法收集慢性肺心病急性加重期患者45例(肺心病组)及健康者35例(正常对照组).分别检测血清NO、ET-1及ANP含量;肺心病组其中28例同时检测动脉血氧分压(PaO2),观察血清NO、ET-1及ANP含量和PaO2的相关性.结果肺心病组血清NO、ET-1及ANP含量分别为52士27.6umol/L,67±27.4ng/L,272±94ng/ml,明显高于正常对照组,P＜0.01;肺心病组ET-1及ANP含量和PaO2呈负相关,NO含量和PaO2无相关性.结论NO、ET-1及ANP参与了慢性肺心病的形成,而血清ET-1及ANP含量检测有助于评估慢性肺心病急性加重期低氧程度,血清NO水平升高可能和气道炎症有关.     

急性脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白、一氧化氮及一氧化氮合酶水平的变化及其相关性

目的探讨急性脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hsCRP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平的变化及其与病情严重程度的关系。方法分别应用乳胶增强散射比浊法和分光光度法对183例急性脑梗死患者(起病24 h内)血浆hsCRP、NO和NOS水平进行测定,并与56例健康对照和32例腔隙性脑梗死患者结果进行比较,分析急性脑梗死患者hsCRP、NO和NOS水平与神经功能损害程度的关系。患者神经功能缺失程度根据NIHSS量表评定。结果腔隙性脑梗死组血浆hsCRP水平高于对照组(P<0.05),NO和NOS水平低于对照组(P<0.05)。急性脑梗死组血浆hsCRP、NO和NOS水平均高于对照组和腔梗组(P<0.01);不同神经功能缺失组血浆hsCRP和NOS水平明显高于对照组;中度组和重度组血浆NO水平明显高于对照组,轻度组与对照组血浆NO水平差异无统计学意义;不同神经功能缺失程度各组之间血浆hsCRP、NO和NOS水平的差异有统计学意义(除中度组与重度组hsCRP比较P<0.05外,其余各组间比较P<0.01);急性脑梗死患者血浆hsCRP水平与NO及NOS水平呈明显正相关(r分别为0.848,0.833,P<0.01);血浆NO水平与NOS水平呈明显正相关(r=0.899,P<0.01)。结论 ACI患者血浆hsCRP、NO和NOS水平均显著升高,并与脑梗死严重程度密切相关,三者联合检测更有利于ACI的诊断和病情判断。     

高血压病人血浆和肠系膜动脉平滑肌细胞中NO与ET—1的变化

探讨一氧化氮，内皮素在原发性高血压发病机理中的作用。方法：选择因腹部手术住院的患者１８例，其中ＥＨ患者９例，正常血压患者９例，检测血浆ＮＯ，ＥＴ水平，取肠系膜动脉行分离，消化后作血管平滑肌细胞培养，用一氧化氮合成酶阻断剂Ｎ＾Ｇ－单甲基－Ｌ－表氨酸干预，再检测培养上清ＮＯ，ＥＴ水平。结果：ＥＨ组血浆及ＶＳＭＣ培养上清中ＮＯ水平较ＮＴ组低，而ＥＴ水平较ＮＴ组高，Ｌ－ＮＭＭＡ可以促进ＶＳＭＣ分泌。     

梗阻性黄疸大鼠血浆NO与ET改变及其意义

目的 探讨大鼠梗阻性黄疸时血浆ＮＯ和ＥＴ的改变及其意义。方法 胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,用放射免疫分析法和比色法测定血浆ＮＯ和ＥＴ的水平,生理记录仪测定心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）。结果 胆总管结扎组（ＢＤＬ组）大鼠血浆ＮＯ含量明显增高,ＥＴ含量下降,平均动脉压（ＭＡＰ）下降,心率（ＨＲ）减慢,心输出量（ＣＯ）增加,与ＳＯ组、Ｎ组相比,ＳＯ组与Ｎ组之间差异不明显。结论     

内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化

观察在野百合碱复制的大鼠肺动脉高压模型中内皮素和一氧化氮含量变化。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素（ Ｅ Ｔ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的调节作用。方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）处理 ３ 周后,测定血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、尿 Ｅ Ｔ 和肾皮质 Ｎ Ｏ 水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 Ｅ Ｔ、肾皮质 Ｎ Ｏ 水平和尿 Ｅ Ｔ 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 Ｎ Ｏ 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 的合成和／或释放。     

ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注防治急性缺血性肾衰的实验研究

目的 观察ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注对实验性急性缺血性肾衰的防治作用。方法 大鼠急性缺血性肾衰模型,于再灌注同时输注ET-1受体拮抗剂、NO供体,观察肾皮质血流、肾功能、肾脏病理改变。结果 ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注可显著改善缺血再灌注后的肾皮质缺血,减轻肾功能及组织学损害。结论 联合使用ET-1受体拮抗剂、NO供体可通过改善肾血流减轻急性缺血性肾衰后的肾功能损害。     

冠心病患者血浆NO和ET水平变化的临床研究

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平变化在冠心病发病中的作用及临床意义。方法分别采用硝酸还原法和放射免疫分析法对不稳定性心绞痛(UA)组(n=26)、急性心肌梗死(AMI)组(n=23)及正常对照组(n=22)血浆NO和ET的含量同时进行测定。结果冠心病患者AMI组、UA组患者血浆NO水平均低于正常对照组(P<0.01),且AMI组明显低于UA组(P均<0.01);AMI组、UA组患者血浆ET水平高于正常对照组(P<0.01),且AMI组明显高于UA组(P<0.01)。结论血浆NO和ET代谢失调导致了冠状动脉痉挛和血栓形成,二者共同参与了冠心病的发病,是诱发心绞痛的重要原因。     

支气管哮喘发作与血浆内皮素-1和一氧化氮含量的研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）在支气管哮喘发病中的作用。方法 采用放射免疫法和比色法测定４２例支气管哮喘患者和３０例健康对照者血浆ＥＴ－１和硝酸根离子／亚硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）含量。结果 轻度支气管哮喘组：血浆ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含理明显高于健康对照组;ＥＴ－１含量与健康对照组相比无明显差异。