聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响

目的研究抗颤宁方对PD大鼠的作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组。灌胃给药2周后次日取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）含量及NO含量;取血后灌注作内固定,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24 h,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并计算其均数。结果模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降（P〈0.01）,中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无统计学意义（P〉0.05）;模型组大鼠MDA、NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高（P〈0.05）,而中药组与西药组大鼠MDA、NO含量与假手术组比较无统计学意义（P〉0.05）。假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组（P〈0.01）;中药组、假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组（P〈0.05）;中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无统计学意义（P〉0.05）。结论抗颤宁方治疗帕金森病可能作用机制在于：改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;通过抑制NO的神经毒性起作用;通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响

目的：观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理。方法：40天幼龄SD走鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模。随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组。通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、海马中一氧化氮（NO）含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低（P〈0．01）;其大脑皮质Ache活性升高（P〈0．01）;海马中NO含量降低（P〈0．01）。与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力（P〈0．01,P〈0．05）;降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性（P〈0．01,P〈0．05）;提高其海马中NO含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性、提高其海马中No含量有关。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

左归丸对老年性痴呆模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的：探索左归丸对AD模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响。方法：用三氯化铝和D-单乳糖复制老年性痴呆模型大鼠,随机分为模型组、西药组、左归丸低剂量组、中剂量组、高剂量组,建立空白对照组;检测大鼠线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,左归丸高剂量组SOD活性显著升高而MDA含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：左归丸能有效提高AD模型大鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PG12、TXA2含量影响的实验研究

摘要目的：观察化瘀涤痰方（HYDTF）对硬膜下m肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI：、TXA：含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法：SD大鼠60只,随机分为似手术组、模型组、阳性对照组（天丹活络胶囊,0．54g／kg）、HYDTF高剂量组（生药56．62g／k）、中剂量组（生药28．26s／k）、低剂量组（生药14．13∥kg）．每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入白体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下m肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（E1．ISA）检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA：含蜒。结果：模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．01）;连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组（P〈0．01）、MDA水平低于模型组（P〈0．01）。与似手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA,水平上升,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）,与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论：HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与捌节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。·     

益精提神法治疗多发性梗塞性痴呆的实验研究

目的：探讨益精提神法治疗多发性梗塞性痴呆的作用机理。方法：采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射及跳台反射第１次跳下潜伏期为筛选指标，成功地建立了ＭＩＤ大鼠模型。在此基础上，观察益精提神法对其学习记忆能力，血清及脑组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力，脑组织学单胺递质水平以及多发性脑梗塞大鼠脑组织形态结构的影响。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨补肾活血化瘀方药对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法：造血管性痴呆大鼠模型并现察模型组、脑通对照组、健脑复智高、低荆量组及假手术组的学习能力,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍,SOD活性显著下降,TNF-α、MDA含量明显升高;而经治疗后各灌药组学习记忆能力障碍不明显,TNF-α、MDA含量明显降低,SOD活性升高。结论：补肾活血化痰方药能对血管性痴呆大鼠起防护作用。     

地黄饮子对双转基因痴呆小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究地黄饮子对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、脑组织病理形态改变及抗氧化能力的影响。方法将40只APP/PS1双转基因痴呆小鼠分为模型组、西对组、中高组、中中组、中低组,每组8只;另以8只同背景同月龄的阴性小鼠为空白组。西对组给予盐酸多奈哌齐(0.66μg·g-1·d-1)灌胃,中高组、中中组、中低组给予地黄饮子相当于生药67.30 g·kg-1·d-1、33.65 g·kg-1·d-1、16.83 g·kg-1·d-1灌胃,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃共4周后通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力;HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;采用比色法测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与模型组比较,中药各剂量组及西对组能缩短小鼠定位潜航实验的逃避潜伏期,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);第2、4天西对组优于中低组(P0.05,P0.01),第5天西对组优于中中组、中低组(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组及西对组能提高小鼠穿越平台次数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,西对组、中药各剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与西对组比较,中低组、中中组SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论地黄饮子可通过提高学习记忆能力、减轻脑组织神经元变性及脱失、提高抗氧化能力等途径起到防治老年性痴呆的作用。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

中医特色预防调养干预过敏性鼻炎的疗效观察

目的观察中药内服配合中医特色预防调养治疗过敏性鼻炎的临床疗效。方法将符合诊断标准的过敏性鼻炎(肺脾阳虚证)患者90例随机分为研究组及对照组各45例。研究组给予中药内服结合中医特色预防调养法治疗,对照组给予中药内服治疗。分别于治疗前、治疗2周、治疗4周观察、记录并评价两组患者的临床疗效。结果治疗2周后总有效率研究组88.89%,对照组84.44%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后总有效率研究组93.33%,高于对照组的77.78%(P<0.05)。治疗2周后及治疗4周后两组的鼻部主要症状积分及体征积分、sIgE水平均有不同程度的改善。治疗2周后,两组患者症状及体征、sIgE水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,研究组各项症状及体征改善情况、sIgE水平的变化均优于对照组(P<0.05)。结论中药内服结合中医特色预防调养法治疗过敏性鼻炎优于单纯中药内服法,中医特色预防调养法在治疗后期能起到降低病情复发的作用。     

生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转/复位对健侧睾丸的远期影响

目的:观察青春前期大鼠睾丸单侧扭转复位后对健侧睾丸的远期影响,并探究生脉注射液对其的保护作用.方法:5周龄健康SD雄性大鼠24只,随机分为生脉注射液组(实验组),生理盐水组(对照组)和假手术组,每组8只,建立左侧睾丸扭转复位模型,术后7周取健侧睾丸及附睾,分别测定睾丸质量和附睾尾中精子活率,睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,实验组和假手术组健侧睾丸质量与精子活率,睾丸组织中SOD活性显著升高(P＜0.05),NOS活性和MDA含量显著下降(P＜0.05).实验组与假手术组比较,健侧睾丸精子活率与睾丸质量下降,健侧睾丸组织中SOD活性降低,NOS活性和MDA含量升高,但均无统计学意义.结论:青春前期大鼠单侧睾丸扭转复位后可致健侧睾丸损伤,生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸损伤远期效果具有一定的保护作用.     

塞络通胶囊对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍的干预作用

目的:研究塞络通胶囊(塞络通)对多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)大鼠学习记忆功能的改善作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组以及塞络通高、低剂量组.采用SD大鼠颈内动脉注射微球血管栓塞剂的方法建立多发梗死性痴呆模型;手术成功后第10天,大鼠分别灌胃给予蒸馏水、盐酸美金刚(20 mg· kg-1)以及高、低剂量的塞络通(16.5,33.0 mg·kg-1),每日1次,连续60 d;检测塞络通不同剂量对模型大鼠Morris水迷宫潜伏期、路径长度,以及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.结果:与假手术组比较,多发梗死性痴呆大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度均明显延长(P＜0.05或P＜0.01),脑组织ChAT活性明显降低(P＜0.05);塞络通干预60 d后明显缩短模型大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度(P＜0.05或P＜0.01);并且明显降低脑组织AchE活性面升高ChAT活性(P＜0.05或P＜0.01).结论:塞络通对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍具有一定程度的改善作用,作用机制可能与其对脑组织ChAT活性以及AchE活性不同的调节相关.