糖尿病肾病纤溶系统功能的变化

测定３１例糖尿病肾病患者纤溶功能有关指标，发现组织纤溶酶原激活物抗原组织纤溶酶原激活物活性降低，组织纤麦原激活物抑制物活性，血浆纤溶酶原，血管假血友病因子，血浆蛋白原升高，提示糖尿病肾病时，纤溶系统活性降低，这有助于微血栓的形成并加重糖尿病微血管病变。     

凝血纤溶系统与细胞外基质调控系统在肾脏疾病中的作用

现今的研究观点认为,肾小球内凝血纤溶障碍导致慢性进展性肾损伤的机制除了由于微血栓的形成引起肾小球缺血性损伤之外,局部活化的凝血因子及肾小球内纤维蛋白相关抗原（ＦＲＡ）的沉积对肾小球内皮细胞和系膜细胞具有直接的生物学作用,其中包括干预细胞外基质（ＥＣＭ）代谢调控系统,影响局部ＥＣＭ代谢过程。一方面,内皮下沉积的纤维蛋白相关产物可以诱导肾小球内皮细胞表达细胞外基质降解酶纤溶酶原激活物活性,使肾小球内皮细胞赖以新附的ＥＣＭ过度降解,导致肾小球内皮细胞脱壁;另外,凝血酶可以上调系膜细胞表达纤溶酶原激活物…     

氟伐他汀对糖尿病肾病中脂蛋白(a)水平的影响

目的：探讨氟伐他汀对糖尿病肾病中脂蛋白（a)水平的影响及其肾脏保护作用。方法：分别以糖尿病大鼠模型和2型糖尿病肾病患为研究对象，观察氟伐他汀治疗6周后血浆中脂蛋白（a)水平，组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性，大鼠肾脏病理学改变。结果：与对照组比较，氟伐他汀治疗6周后糖尿病肾病患和大鼠体内脂蛋白（a)，尿白蛋白水平均降低，患纤溶酶原激活物抑制剂活性下降，纤溶酶原激活物活性上升，大鼠肾脏组织光镜及电镜下病变明显减轻。结论：氟伐他汀能下调脂蛋白（a)，减轻肾脏肥大，具有肾脏保护作用。     

糖尿病肾病及其相关因子的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症,也是糖尿病死亡的主要原因之一.其基本病理改变为系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化.发病机制复杂.近年来发现一些细胞因子(转化生长因子β、肿瘤坏死因子α、血浆纤溶酶原激活物抑制物1、白细胞介素6、基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子等)参与糖尿病肾病的发病,我们将目...     

慢性肾小球疾病血液纤溶状态及机制的研究

对１１６例慢性肾小球疾病病患者血浆纤溶酶原活性、纤溶激活活性、纤溶抑制活性、组织型纤溶酶原激活物含量及活性、纤溶酶原激活物抑制因子活性进行同步测定。结果提示：以ｔ－ＰＡ：Ａ为主的纤溶激活活性降低及非ＰＡＩ所致的纤溶抑制活性增强是慢性肾小球疾病高凝状态形成和进展的重要原因之一。     

肝硬化患者纤维蛋白溶解功能的变化及其意义

肝脏是纤溶抑制物的主要合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所.正常情况下,纤溶功能处于动态平衡中.而肝硬化进程中肝实质不断受损,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶原激活剂灭活功能降低,导致纤溶酶原激活物相对增多,纤溶活性不断增强[1].本文就有关纤溶酶原及其激活物、激活物抑制剂和纤维蛋白原及其纤维蛋白(原)降解产物在不同程度肝硬化中的变化进行探讨.……     

原位肝移植止血和凝血功能变化的研究

目的探讨原位肝移植止血和凝血功能的变化。方法测定肝移植术前、术中血小板、凝血、抗凝及纤溶系统系列指标，观察其变化规律。结果术中活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)延长，血小板计数(PLT)、多数凝血因子活性降低、抗凝血酶(AT)、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、α2-抗纤溶酶(α2-AP)水平降低，组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PAP)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)水平升高。与术前相比，新肝期各种改变更显著。结论整个原位肝移植手术过程中，凝血与抗凝功能减低，无肝期与新肝期纤溶功能亢进。     

黄腐酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的研究黄腐酸钠对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法观察黄腐酸钠对肾小球形态，肾小球基底膜超微结构，尿白蛋白排出率的影响及血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ１）活性改变。结果糖尿病大鼠血浆ｔＰＡ活性明显降低，而ＰＡＩ１活性升高。黄腐酸钠明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白，抑制肾小球肥大，延缓肾小球基底膜增厚及足突融合，显著提高血浆ｔＰＡ活性而降低ＰＡＩ１活性。结论黄腐酸钠对糖尿病肾病具有保护作用。此作用可能与提高血浆纤溶活性有关。     

高糖对肾小球内皮细胞与组织型纤溶酶原激活物结合力的影响

糖尿病肾病（ＤＮ）是导致慢性肾功能不全的常见原因之一,其发生机制仍不清楚。组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）由内皮细胞合成及释放。ｔ－ＰＡ可与内皮细胞结合后提高其催化活性并免受其抑制物灭活,可见ｔ－ＰＡ在内皮细胞上结合多少直接影响其催化活性,从而影响纤溶和裂解细胞外基质（ＥＣＭ）的活性[１］。这些异常不仅与动脉粥样硬化,而且与肾小球硬化密切相关,目前尚未见报道。 一、材料与方法 １．肾小球内皮细胞的培养和鉴定：剥离肾包膜,剪碎肾皮质于１００目筛网研磨后,最后在２００目筛网上收集肾小球,镜下观察为９９…     

CD62P表达与早期糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病是糖尿病严重时的微血管病变并发症之一,是导致终末期肾衰竭的主要病因,但发病机制尚不清.近年研究发现血小板活化与内皮细胞损伤与其发生和发展有关；而CD62P被认为是血小板活化的金标准、内皮细胞活化的重要标志.本文就CD62P的功能、诱发其表达的因素、与糖尿病肾病的关系等方面的研究进展作一综述.     

组织型纤溶酶原激活物在周围神经损伤修复中的作用及其研究进展

纤溶酶原激活物(plasminogen activators,PAs)是一类丝氨酸蛋白酶,包括组织型纤溶酶原激活物(tissue PA,tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase PA,uPA)两种类型,主要作用是催化纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶.     

羟苯磺酸钙保护慢性肾衰竭大鼠肾的可能机制

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性下降和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)活性增强可加速肾脏纤维化,促进慢性肾衰竭(CRF)进展[1-3].临床试验及动物实验证明微血管保护剂羟苯磺酸钙(安多明,贵州天安药业)可显著升高CRF患者的肾小球滤过率(GFR),降低Scr、BUN水平,延缓CRF进展[4,5].但具体通过何种途径降低Scr尚未明确[6].本研究拟采用免疫组织化学方法观察5/6肾切除大鼠残肾组织t-PA、PAI-1的表达及羟苯磺酸钙治疗对其表达的影响.     

脂肪乳剂对重症胰腺炎患者凝血纤溶系统的影响

了解应用脂肪乳剂对急性重症胰腺炎(SAP)患者凝血纤溶功能的影响。方法:25例SAP患者在分别应用含有长链脂肪酸(L)或中长链脂肪酸(M)的脂肪乳剂或无脂肪(对照)的肠外营养支持前后,测定其凝血及纤溶指标。结果:SAP时,患者抗凝血酶-Ⅲ活性降低,血小板α颗粒膜蛋白-140、血管性血友病因子水平升高,组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原活性降低,纤溶酶原激活物抑制物、D-D二聚体升高。短期应用含有脂肪乳剂的TPN后,无论中长链或/和长链脂肪乳剂组,组织纤溶酶原激活物、血管性血友病因子的恢复均迟于对照组。结论:在SAP患者存在轻度凝血纤溶功能改变的情况下,短期适量的脂肪乳剂作为TPN中非蛋白热卡的一部分,对凝血功能的影响甚小。     

创伤、手术对纤溶活性的影响

本文对纤溶系统的组成作了简单介绍,包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶系统抑制物.创伤或手术时对血管壁的直接损伤,可使纤溶活性受到抑制,而全身的纤溶活性可以正常.强烈的应激状况下,或对富含纤溶酶原激活物的器官进行手术,可使全身纤溶活性增加,引起原发性纤溶亢进,但较少见.严重创伤或休克诱发的DIC,晚期可发生继发性纤溶亢进.创伤或手术后发生的纤溶活性降低,有发生DVT和PE的危险.临床上首先是区别高纤溶状态还是低纤溶状态,然后采取相应的防治措施.     

纤维蛋白溶酶原激活物抑制物1的研究进展

纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator in-hibitor,PAI)是纤维蛋白溶解系统的重要组成成分,是纤维蛋白溶酶原活化系统的特异性快速抑制物,是体内纤溶活性重要的调节剂.PAI主要存在于血小板、肝细胞、平滑肌细胞等组织细胞内,在很多生理学和病理学过程中发挥着重要作用,如纤维蛋白溶解、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)循环、纤维形成、伤口愈合和癌症转移等过程[1].     

纤溶酶原激活物抑制物1和糖尿病肾病研究进展

随着糖尿病肾病的发病率明显升高,糖尿病肾病的发病机制日益受到关注.本文着重对纤溶酶原激活物抑制物1在糖尿病肾病患者中的升高机制、在糖尿病肾病发展中的作用及针对性治疗进行综述.     

suPAR在肾小球疾病中的意义

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(soluble urokinase-type plasminogen activator receptor,suPAR)是一种新型的生物标志物,可用于多种疾病的诊断、评估和预后。大量的研究证明,suPAR与炎症感染性疾病、心血管疾病、自身免疫系统疾病、肿瘤及慢性肝脏疾病等密切相关,近年来随着对suPAR的不断发现,为该领域提供了新的视野,suPAR与肾小球疾病的发生、发展亦有着密切的联系,如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变型肾病、lgA肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等,本文就suPAR在肾小球疾病中的意义进行综述。     

创伤,手术对纤溶活性的影响

本文对纤溶系统的组成作为简单介绍，包括纤溶酶原，纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶系统抑制物。创伤或手术时血管壁的直接损伤，可使纤溶活性受到抑制，而全身的纤溶活性可以正常。强烈的应激状况下，或对富含纤溶酶原激活物的器官进行手术，可使全身纤溶活性增加，引起原发性纤溶亢进，但较少见。严重创伤或休克诱发的ＤＩＣ，晚期可发生继发性纤溶亢进。创伤或手术后发生的纤溶活降低，有发生ＤＶＴ和ＰＥ的危险。临床上首先是区别     

基质金属蛋白酶在糖尿病肾病作用中的研究

目的 探讨2型糖尿病及糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶水平的变化及其相关影响因素.方法 选取2型糖尿病患者94例,其中2型糖尿病无蛋白尿组患者37例;微量蛋白尿组(尿白蛋白/肌酐为30 ～ 300 mg/g)27例;显著蛋白尿组患者(尿白蛋白/肌酐＞300mg/g)30例.健康体检者32名作为对照组.所有检测对象于清晨空腹抽肘静脉血,应用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶2及血浆纤溶酶原激活物抑制物1.结果 (1)微量蛋白尿组患者血清基质金属蛋白酶2水平为(4.3±4.1)μg/L,显著蛋白尿组患者为(4.6±4.1)μg/L,与正常对照组[2.8±0.4)μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)微量蛋白尿组患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平为(69±19)μg/L,显著蛋白尿组患者为(69±18)μg/L,与正常对照组[(52±30)μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)相关分析结果表明,血清基质金属蛋白酶2与血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平无相关(r =0.077,P=0.468);(4)在2型糖尿病患者中血清基质金属蛋白酶2水平与尿素氮、肌酐水平相关(r分别为0.370及0.468,P分别为0.00、0.000),血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平与空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、尿酸呈正相关(r分别为0.196、0.342、-0.167、0.203,P分别为0.004、0.000、0.016、0.003).结论 2型糖尿病合并蛋白尿患者血清基质金属蛋白酶2及血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平升高,是2型糖尿病患者合并肾病的危险因素.     

培养的大鼠间皮细胞的抗凝与纤溶功能研究

目的 测定培养状态下间皮细胞的抗凝与纤溶作用的强度并与内皮细胞、成纤维细胞作比较，为血管假体内腔铺被细胞的选择提供依据。方法 取SD大鼠大网膜、主动脉、皮下结缔组织作间皮、内皮及成纤维细胞的培养。取3类细胞第3代融合后48h的无血清培养液，放射免疫法测定6-酮-PGF1α(前列环素的代谢产物)的含量，发色底物法测定纤溶酶原激活物活性。结果 间皮细胞培养液中6-酮-PGF1α浓度显著高于成纤维细胞及内皮细胞，纤溶酶原激活物活性也高于成纤维细胞，但与内皮细胞相比差异无显著性。结论 培养状态下的间皮细胞具有与内皮细胞相似的功能特点，可能成为血管假体内腔铺被层的理想材料。