特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞凋亡及凋亡蛋白表达的研究

目的 :探讨淋巴细胞凋亡及凋亡蛋白表达的变化与特发性血小板减少性紫癜 (ITP)的关系。方法 :采用流式细胞仪检测 2 5例ITP患儿治疗前后外周血淋巴细胞凋亡率和Fas、FasL蛋白表达 ;采用酶联免疫夹心法 (ELISA)测定ITP患儿血清sFas、sFasL的水平。结果 :治疗后血小板恢复正常的患儿淋巴细胞凋亡率 (3 35± 1 4 3)、Fas(32 17± 6 5 4 )和FasL(41 14±6 76 )蛋白表达增加 ,与正常对照组 (0 85± 0 15、2 2 0 4± 4 5 4、2 0 83± 3 75 )和治疗前 (0 92± 0 17、2 3 0 3± 5 95、18 88± 4 5 7)相比差异有显著性意义 (P <0 0 0 1) ;治疗前ITP患者血清sFas含量为 15 5 4± 5 2 6 ,sFasL含量为 0 6 8± 0 2 3,均显著高于正常对照 (5 92± 1 78、0 33± 0 11,P <0 0 0 1)和治疗后组 (6 3± 1 92、0 36± 0 12 ,P <0 0 0 1)。结论 :ITP患者治疗后淋巴细胞凋亡增加可能与其治疗转归有关 ,sFas、sFasL的异常可能参与了ITP的免疫病理过程。     

特发性血小板减少性紫癜与细胞免疫失调

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是一种常见自身免疫性出血性疾病 ,以自身抗体介导的破坏性血小板减少为特征 ,其具体发病机制十分复杂。近年来发现细胞免疫功能紊乱与ITP发病密切相关。本文就参与细胞免疫的 T淋巴细胞亚群及与细胞免疫有关的多种细胞因子在 ITP中的改变及可能机制作一综述。1　 T细胞亚群在 ITP中改变近年来实验证明 ,T淋巴细胞是参与细胞免疫的主要成分 ,而辅助 T细胞与抑制 T细胞亚群间的平衡是维持免疫内环境稳定的中心环节。宋强〔1〕等检测 42例 ITP患者 T细胞亚群的变化。研究结果显示 ,ITP患者外周血平均 C…     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病，它的发病机制错综复杂，目前尚未完全明确。近年来，由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展，ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas／FasL凋亡途径缺陷、Fcγ受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1／Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度，对ITP的发病机制作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜中医药治疗概述

特发性血小板减少性紫癜属于中医的血汪、发斑等范畴,认为其以热证、虚证、瘀证为主.现将近年来中医药治疗ITP现状综述如下.     

特发性血小板减少性紫癜患者糖皮质激素受体的表达

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者糖皮质激素治疗效应与外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)亚型-GRα和GRβ,及C-FOX表达水平之间的关系。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测激素敏感型、激素抵抗型ITP患者和正常对照组GR,αGRβ,C-FOX的mRNA的表达。结果ITP患者和正常对照组均有GRα、GRβ,C-FOSmRNA的表达;激素抵抗型ITP患者GRβmRNA表达明显高于激素敏感型ITP患者及正常对照组(P<0.05);GRα,C-FOXmRNA在各组无显著差别。结论ITP患者糖皮质激素抵抗可能与GRβ的表达亢进有关。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病,它的发病机制错综复杂,目前尚未完全明确。近年来,由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展,ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas/FasL凋亡途径缺陷、Fcγ脚受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1/Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度,对ITP的发病机制作一综述。     

重症特发性血小板减少性紫癜的治疗体会

目的探讨常规剂量强的松并输注浓缩血小板、大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)或大剂量甲基强的松龙(甲强龙)、或二者联合治疗重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)的效果。方法根据病情和病人经济能力将118例次病人分为常规剂量的强的松加输注浓缩血小板组(简称血小板组)37例;用大剂量IVIG/甲强龙组(简称药物组)39例;大剂量IVIG/甲强龙联合输注浓缩血小板组(简称联合组)42例。比较3组治疗前、后血小板计数。同时观察临床出血情况。结果治疗后外周血小板计数,血小板组升高(15.40±12.14)×109/L(p<0.001),药物组升高(17.98±14.01)×109/L(p<0.001),联合组升高(43.26±13.20)×109/L,(p<0.001)。联合组高于血小板组和药物组(p<0.001)。治疗3天后临床出血改善率,血小板组60%(22/37),药物组54%(21/39),联合组90%(38/42)。5例发热病人输注浓缩血小板后外周血小板计数未见升高。结论重症ITP病人,大剂量IVIG/甲强龙联合输注浓缩血小板较单纯输注浓缩血小板或大剂量IVIG/甲强龙疗效好,手工采和机单采浓缩血小板的输注无效性的发生率尚待进一步观察。     

特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞亚群凋亡蛋白Fas、FasL的表达

按张之献主编的《血液病诊断及疗效标准》(第2版)确诊的50例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿为观测对象，其中男24例，女26例，年龄3个月～12岁，中位年龄3．8岁；50例正常对照为健康儿童，排除。ITP及其它自身免疫性疾病，其中男27例，女23例，年龄0．5岁～11岁，中位年龄4．2岁。收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血，分离纯化得T细胞和血小板。以PE标记的antiCRTH2 McAb和Cy5标记的anti-CD4、     

特发性血小板减少性紫癜患者T细胞及B细胞亚群变化的研究

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者T、B淋巴细胞亚群的变化.方法 从大理州人民医院收集ITP患者和健康者的外周血,用Sysmex血液分析仪及流式细胞术分析T细胞及B细胞亚群.结果 与健康人群比较,ITP患者CD3+T细胞百分率无明显变化,CD4+T细胞百分率降低(42.39％±12.12％,P＜0.05),CD8+T细胞百分率升高(46.93％±11.99％,P＜0.05);CD19+B细胞百分率升高(14.11％±10.28％,P＜0.05),T2B细胞百分率(34.51％±9,70％,P＜0.05)、成熟B细胞百分率(30.91％±7.12％,P＜0.05)及记忆性B细胞百分率(23.31％±8.23％,P＜0.05)增多,差异均有统计学意义.ITP患者T1 B细胞、Kappa+B细胞、Lambda+B细胞百分率与健康人差异无统计学意义.结论 ITP患者外周血T细胞亚群和B细胞亚群分布发生了变化,这种变化在ITP发病中的作用尚需进一步研究.     

EB病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜的关系

为探讨EB病毒（EBV）与儿童ITP之间的关系，应用免疫酶染色法对ITP患儿血清进行了EBVVCA—lgM检测，结果报道如下。     

特发性血小板减少性紫癜患者协同刺激分子的表达

目的：探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血淋巴细胞CD80、CD86及其配体CD28的表达情况。方法：应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达。结果：ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率（4.21±2.27%,7.19±5.16%）均明显高于正常对照组（2.34±0.87%,4.08±1.96%,p〈0.01）。结论：ITP患者CD28/CD80和CD28/CD86协同刺激分子过度表达,协同刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关。     

特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞PKC活性变化的研究

为了探讨ITP患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系,无菌采集35例ITP患儿及30例正常儿童外周血,采用T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强[(0.97±0.21)nmol/ml·min和(0.55±0.13)nmol/ml·min,x±s,P<0.05],T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高(CD4+TFasL:32.7%±3.4%和14.7%±4.2%;CD8+TFasL:17.3%±9.7%和11.6%±8.5%,x±s,P<0.05),并且T细胞PKC的活性变化与CD4+TFasL、CD8+TFasL的表达均为显著正相关(r1=0.68,r2=0.53,P<0.05),与血小板计数成显著负相关(r=-0.75,P<0.05)。上述研究结果表明ITP患儿PKC活性增强可能引起T细胞的活化,活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤,提示PKC信号转导在ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。     

42例特发性血小板减少性紫癜临床分析

目的 总结近年来特发性血小板减少性紫癜的临床特点。方法 对2001年10月～2004年10月我院儿科40例特发性血小板减少性紫癜的病人临床资料进行回顾性分析。结果 42例病人中，急性型32例，慢性型10例，重症病人14例，其中合并病毒感染29例，CVB病毒（＋）8例，CMV（＋）8例，EBV（＋）5例，乙肝病毒（＋）3例，流行性腮腺炎病毒（＋）3例。结论 ITP自身免疫性疾病，与病毒感染有关，临床上急、重症病人增多，且易复发，应加强对本病的重视。     

特发性血小板减少性紫癜动物模型建立的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是常见的免疫性疾病之一,主要表现为外周血血小板计数明显减少,骨髓巨核细胞数正常或增多并伴有成熟障碍,是常见的出血性疾病.鉴于其自身免疫相关的发病特点,ITP的研究大部分建立在与疾病发病机制相似的动物模型上.因此,研究ITP模型的造模方法对ITP的诊断和治疗很有意义.     

急性特发性血小板减少性紫癜免疫功能的观察

目的：探讨急性特发性血小板减少性紫（ITP）患儿细胞因子：血清可溶性白介素－2受体（sIL-2R)、白介素－6（IL－6）,免疫球蛋白轻链,心磷脂抗体（ACA）及淋巴细胞亚群的变化。方法：应用化学发光法,速率散射比浊法,ELISA法及AKP－ABC。结果：急性ITP患儿治疗前sIL-2R、IL－6升高,轻链κλ降低与正常对照P＜0．01,3个月后恢复至对照组近似水平（P均＞0．05）。ACA阳性率占70．37％。CD^ 4细胞减少,CD^ 8细胞增多,CD^ 4/CD^ 8比值下降（P均＜0．01）。结论：为临床提供判断疗效及估计预后较血小板（BPC）计数更可靠的依据,也为免疫调节剂治疗提供理论依据。     

特发性血小板减少性紫癜的脾切除治疗

Internet时代，随着网络的发展，医院网站建设越来越受到医院管理者的认可和重视，但如何建立网站以及建立后如何维护发展成为摆在医院网站管理者面前的问题。本文就7年来在天津市眼科医院网站建设、发展、维护工作中取得的经验进行归纳分析，对医院网站的结构、建设、更新维护、推广等几个重要方面加以总结，供同行及对医院网站感兴趣的读者参考讨论。     

妊娠期特发性血小板减少性紫癜的诊断及治疗方式选择

目的 探讨妊娠期特发性血小板减少性紫癜(GITP)的临床及实验室特点,以提高这种疾病的诊断和治疗水平.方法 回顾性采集了44例GITP患者的诊断治疗经过及相关临床和实验室资料,以同期住院的148例妊娠期血小板减少症(GT),18例妊娠高血压病相关的血小板减少(GHT)以及同一年龄段的42例女性非妊娠ITP患者为对照,进行对比分析和统计学处理.结果 与GT组患者相比,GITP患者发病较早,临床出血倾向较重,初发血小板和病程中最低血小板计数均明显低于前者.GITP组患者血小板相关免疫球蛋白(PAIgG)阳性率高于GT和GHT组.GITP组剖宫产率高于GT组,与GHT组相当.3组患者术中和产后出血的发生率及新生儿Apgar评分异常的比例无显著性差异.GITP组新生儿体重与其他两组比较,差异不显著,而GHT组新生儿体重明显低于GT组.GITP组新生儿血小板减少的发生率高于其它两组,但差别无统计学意叉.GT和GHT孕妇分娩后,血小板数目多可恢复正常.GITP组分娩后也有改善,但血小板变化不如其他两组显著,常需要进一步治疗.和单纯ITP患者相比,GITP患者病情较轻,对糖皮质激素的反应率差别不大.结论 GITP患者病情较GT为重,但处理适当,对母体及新生儿影响不大.因此应早期诊断和密切监测.妊娠本身不会加重ITP 病情,但分娩也不会明显减轻症状,GITP患者分娩后多需要进一步治疗.     

特发性血小板减少性紫癜共刺激分子表达的研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全明确,目前已证实,ITP患者体内存在T、B淋巴细胞的异常活化和B淋巴细胞依赖Th细胞辅助而产生自身抗血小板抗体。在T、B淋巴细胞相互作用和产生自身抗体的病理过程中,CD80、CD86与其配体CD28、CTLA4结合及CD40与其配体CD40L相互作用提供的共刺激信号起了重要的作用。研究表明共刺激分子过度表达有可能激活自身反应性T淋巴细胞,导致自身免疫病的发生。     

小儿特发性血小板减少性紫癜37例临床分析

目的探讨小儿特发性血小板减少性紫癜的临床特点及治疗方法。方法通过对37例小儿特发性血小板减少性紫癜的诊断和治疗,分析其病因、临床特征、诊断和治疗方法。结果1.发病年龄以婴幼儿多见,1岁以内占59.5%,2岁以内占67.5%,提示婴幼儿发病率高;2.其发病与病毒感染有密切相关性;3.血小板抗体灵敏度：PAIgG〉PAIgM〉PAIgA;4.骨髓检查结果巨核细胞成熟障碍;5.糖皮质激素和丙种球蛋白是急性期的主要有效治疗手段。结论小儿特发性血小板减少性紫癜婴幼儿发病多见：发病存在多种因素,病毒感染多见;急性期以糖皮质激素治疗为经济有效的方法,丙种球蛋白也是重要的辅助治疗手段。     

特发性血小板减少性紫癜中T细胞和细胞因子异常的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种慢性获得性器官特异的自身免疫性疾病，其病因尚未明确，目前公认与免疫因素有关。CD4^ T细胞是机体的重要调节细胞，CD4^ T细胞激活后增殖分化为Th1、Th2效应细胞，通过表达不同的细胞因子介导各自的免疫功能。Th细胞及其细胞因子与特发性血小板减少性紫癜的关系引起许多学者的兴趣，本文试就近年来这方面的研究进展作一综述。