紫杉醇对胃癌细胞株环氧化酶-２表达的影响及其信号转导通路的研究

目的　探讨紫杉醇对胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１环氧化酶-２（ＣＯＸ-２）ｍＲＮＡ表达及其信号传导通路的影响。方法　采用ＭＴＴ法检测紫杉醇不同剂量、不同时间点和Ｐ３８信号通路抑制剂ＳＢ２０３５８０不同剂量对胃腺癌细胞株ＳＧＣ-７９０１生长的影响;在此基础上采用ＲＴ-ＰＣＲ方法检测一定浓度范围内紫杉醇作用ＳＧＣ-７９０１胃癌细胞株２４ｈ以及联合ＳＢ２０３５８０对其ＣＯＸ-２ｍＲＮＡ表达的影响。结果　紫杉醇对胃腺癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的生长具有细胞毒作用,呈时间和剂量依赖性;在一定剂量范围和时间点内,随着紫杉醇剂量逐渐升高,胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的ＣＯＸ-２ｍＲＮＡ表达呈剂量依赖的上升趋势,而随着ＳＢ２０３５８０的剂量增高,则呈下降的趋势。结论　紫杉醇可诱导胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的ＣＯＸ-２ｍＲＮＡ表达,Ｐ３８信号通路可能是紫杉醇诱导其ＣＯＸ-２表达的通路之一。     

AK－2123对人胃癌细胞SGC7901放射后再增殖的抑制作用

目的探讨用化学药物来控制放射后肿瘤（加速）再增殖。方法选用肿瘤放射治疗的化学修饰剂ＡＫ－２１２３，在不同放射强度作用下对人胃癌细胞ＳＧＣ７９０１细胞生长状况的影响，以ＭＴＴ法来检测细胞数量并计算存活率。结果８Ｇｙ放射引起的细胞再增殖较２Ｇｙ明显增强；０．７８ｍｍｏｌ／Ｌ浓度下ＡＫ－２１２３能明显抑制ＳＧＣ７９０１细胞的再增殖，而当ＡＫ－２１２３浓度增高时，此效应逐渐丧失。结论放射导致的ＳＧＣ７９０１细胞的再增殖与放射作用强度或放射导致的细胞灭活程度有关；可以用化学制剂抑制放射后细胞的再增殖，但如果该制剂具有放射增敏作用，则应注意其综合效应。     

HSP90β在细胞中的表达水平及化疗敏感性的相关研究

目的：了解胃癌细胞ＳＧＣ７９０１及其耐药细胞ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ中ＨＳＰ９０β蛋白的表达,与化疗药物敏感性的关系及降低细胞ＨＳＰ９０β蛋白的表达是否影响化疗药物的敏感性。方法：用免疫组化法检测胃癌细胞ＳＧＣ７９０１及其耐药细胞ＳＧＣ７９１０／ＶＣＲ中ＨＳＰ９０β蛋白的表达,ＭＴＴ法测定ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ细胞及其相的ＨＳＰ９０β蛋白低表达细胞ＡＨ－ＳＧＣ７９０１和ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ对     

人胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１体外乏氧环境ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ基因表达变化

目的：观察乏氧干预对人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１乏氧诱导因子-１α（ＨＩＦ-１α）、血管内皮生长因子-Ａ（ＶＥＧＦ-Ａ）和血管内皮生长因子 Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）表达的影响,以及乏氧诱导因子-１α和血管内皮生长因子表达的相关性。方法：将人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１体外培养并乏氧干预０、４、１６、２４ｈ,以反转录 聚合酶链式反应（ＲＴ-ＰＣＲ）方法检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ的表达情况;免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达情况。结果：与０ｈ相比,４ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录处于下降水平（Ｐ＜０.０５）,１６ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录上升（Ｐ＜０.０５）,２４ｈ转录达到最高水平（Ｐ＜０.０５）。ＶＥＧＦ-ＡｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ表达量均随时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.５）。ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达量随乏氧时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.０５）。结论：胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１乏氧环境中,ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ的ｍＲＮＡ与蛋白表达均明显增加。     

绞股蓝对人胃腺癌（SGC－7901）细胞~（60）Co照射效应的影响

应用体外集落形成率研究了１０，２０，３０ｍｇ／ｍｌ绞股蓝对￣（６０）Ｃｏ单次６Ｇｙ照射后人胃腺癌ＳＧＣ－７９０１细胞存活比率的改变，发现用药２小时后加６Ｇｙ的细胞存活比率比单纯６Ｇｙ照射后提高１６Ｇｙ照射后加药６小时，结果也显示细胞存活比率提高。细胞周期分布的材料表明１０ｍｇ／ｍｌ绞股蓝作用２小时后即有明显细胞周期分布改变，Ｓ期细胞明显增加和Ｇ＿１期、Ｇ＿２＋Ｍ期细胞比例减少。这可能与绞股蓝促进细胞增殖，以及ＰＬＤＲ能力有关。     

腱抗原蛋白mRNA在皮肤角质细胞株中的表达及变异的意义

用逆转录酶／多聚酶链式反应（ＲＴ／ＰＣＲ）技术检测腱抗原蛋白（Ｔｅｎａｓｃｉｎ）ｍＲＮＡ在正常角质细胞和良、恶性角质细胞株（ＨａＣａＴ、ＳＣＬⅠ、ＳＣＬⅡ）中的表达。结果表明腱抗原蛋白ｍＲＮＡ在正常角质细胞不表达，恶性角质细胞株中高度表达，扩增条带为１３００ｂｐ，而良性角质细胞株具有弱表达。认为部分细胞有潜在的高增殖能力，可能与细胞生长特性改变有关。     

淫羊藿甙逆转转化生长因子β_2免疫抑制作用的抗肿瘤研究

目的：研究淫羊藿甙（ＩＣＡ）对ＰＧ细胞分泌转化生长因子β２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒβ２,ＴＧＦβ２）的影响、ＩＣＡ逆转ＴＧＦβ２介导的免疫抑制作用及其机制。方法：ＭＴＦ法检测细胞增殖、杀伤活性,ＲＴ－ＰＣＲ检测ＴＧＦβ２、穿孔素,流式细胞术检测ＴＧＦβ２、ＩＬ－２Ｒα水平。结果：ＩＣＡ可抑制ＰＧ细胞中ＴＧＦβ２的蛋白和ｍＲＮＡ表达,能够逆转受ＴＧＦβ２抑制的ＬＡＫ和ＣＤ３ＡＫ细胞的杀伤活性,并能部分恢复受ＴＧＦβ２抑制的ＬＡＫ细胞表面ＩＬ－２Ｒα表达和ＣＤ３ＡＫ细胞内穿孔素ｍＲＮＡ水平,以及ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性。结论：淫羊藿甙通过抑制肿瘤细胞免疫抑制因子ＴＧＦβ２的产生,增强免疫效应细胞的杀伤活性等机制而发挥抗肿瘤作用。     

mrp反义RNA逆转胃癌细胞系SGC7901对VCR的耐受性

目的：探讨以多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）作为靶分子进行胃癌多药耐药基因治疗的可行性。方法：采用已构建成功的ｍｒｐ反义ＲＮＡ真核载体ｐｃＤＮＡ－Ａｍｒｐ转染胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１,用Ｇ４１８抗性筛选出稳定细胞克隆,命名为Ｍ－ＳＧＣ７９０１;用＾３２Ｐ标记的寡核苷酸探针打点杂交检测Ｍ－ＳＧＣ７９０１细胞中ｍｒｐ ｍＲＮＡ表达的变化;从细胞生长曲线中,观察Ｍ－ＳＧＣ７９０１细胞生长速度的变化;经０．００     

谷胱甘肽S转移酶在转移性肺癌的表达

酸性谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）在大肠癌、胃癌、肺癌、食管癌及乳腺癌中表达较高，并可作为非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）耐药性标志［１，２］。近来研究表明一些耐药基因在复发转移癌中表达较原发病灶明显增高。本文应用ＲＴ－ＰＣＲ技术检测５２例非小细胞肺癌ＧＳ...     

IL—4基因转染人胃癌细胞的实验研究

目的：评价ＩＬ－４基因转染人胃癌细胞株分泌ＩＬ－４的可行性。方法：用脂质体转染法将ＩＬ－４基因转入ＳＧＣ－７９０１人胃癌细胞株，并检测细胞分泌的ＩＬ－４和对ＬＡＫ细胞杀伤肿瘤细胞作用的影响。结果：ＩＬ－４基因可以转染入人胃癌细胞，并表达有活性ＩＬ－４，基因转染可以明显增强ＩＬ－２激活的ＬＡＫ细胞的肿瘤杀伤作用，用大剂量的γ射线照射后，转染细胞仍可以持续分泌ＩＬ－４３～４周期。结论：ＩＬ－４基因转染不改变胃癌细胞的体外生长特性，但可以明显增强抗肿瘤免疫反应     

沉默ERK5对胃癌SGC-7901、BGC-823细胞生物学功能的影响

目的 探讨沉默细胞外信号调节激酶5（extracellular signal regulated kinase 5,ERK5）对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生物学功能的影响。方法 实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测人胃癌细胞株和人胃黏膜上皮细胞株ERK5 mRNA的表达水平。应用短发荚RNA（shRNA）干扰技术沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达。CCK-8法检测ERK5沉默后胃癌细胞的生长能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell 实验检测细胞侵袭和迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。结果 与胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、HGC-27中ERK5 mRNA均呈高表达,相对表达量分别为2.696±0.501、1.865±0.185、1.793±0.137和1.530±0.093（P<0.05）。ERK5-shRNA有效沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达水平,沉默效率分别为（74.4±1.5）%和（69.1±3.9）%,差异有统计学意义（P<0.05）。沉默 ERK5的表达能有效抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力（P<0.05）,而促进胃癌细胞凋亡（P<0.05）,并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论 沉默ERK5可显著抑制胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的生长侵袭,促进细胞凋亡,ERK5可能是胃癌治疗的潜在靶点。     

丹参酮Ⅰ对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响

目的：研究丹参酮I（Tan I）对SGC-7901人胃腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法：体外培养SGC-7901细胞,实验分为对照组,5-FU250μg/ml,Tan I 0.5μg/ml,Tan I 1μg/ml,Tan I 2μg/ml,Tan I 4μg/ml。MTT法检测SCG-7901细胞增殖情况;Hoechst33258/PI双荧光活染法观察凋亡细胞核形态学改变;流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫细胞化学SABC法检测SGC-7901人胃腺癌细胞中Bcl-2的表达。结果：Tan I对胃腺癌细胞的生长有明显的抑制作用;Tan I作用后胃腺癌细胞表现为凋亡特征性的形态改变;Tan I可浓度依赖性引起G1期细胞数量增多,S期细胞减少;Tan I作用组胃腺癌细胞Bcl-2表达明显减少。结论：TanI对体外培养的SGC-7901人胃腺癌细胞的生长有明显的抑制作用,可通过促进其凋亡、影响细胞周期分布及抑制SGC-7901人胃腺癌细胞Bcl-2的表达发挥其抗肿瘤作用。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及PTEN／Akt表达的影响

目的 探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）／丝苏氨酸蛋白激酶（Akt）表达的影响。方法 采用不同浓度β-咔啉类生物碱（0、10、20、40 μg／ml）处理SGC-7901细胞后,应用活细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测β-咔啉类生物碱处理24、48 h后的SGC-7901细胞增殖抑制情况,Hoechst 33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察β-咔啉类生物碱处理48 h后的细胞凋亡情况,荧光定量聚合酶链反应和Western blotting分别检测β-咔啉类生物碱（0、10、20、30、40 μg／ml）处理48 h后细胞中PTEN、Akt mRNA和蛋白水平。结果 β-咔啉类生物碱均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,抑制率呈浓度依赖性（P＜0.05）;β-咔啉类生物碱可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,且伴有凋亡特有的DNA梯形条带;与0 μg／ml相比,其余浓度β-咔啉类生物碱处理48 h后的PTEN mRNA和蛋白表达增加,而Akt mRNA和蛋白表达减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 β-咔啉类生物碱可抑制人胃癌SGC 7901细胞增殖并诱导凋亡,可能与影响PTEN及Akt表达有关。     

丙酮酸乙酯通过下调蛋白激酶B通路抑制人胃癌细胞侵袭转移的研究

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的抑制效果及机制。方法噻唑蓝比色分析法 (MTT法)测定EP在胃癌SGC-7901细胞中的半数抑制浓度(IC50)。不同浓度EP加入到胃癌细胞后,实时定量PCR检测蛋白激酶B（Akt）的mRNA表达水平;Western blot检测Akt、p-Akt、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)和MMP-9的蛋白表达水平。划痕和Transwell实验评价胃癌细胞侵袭转移的能力。通过建立裸鼠皮下移植瘤模型,免疫组织化学进一步验证以上蛋白的表达水平。结果EP在胃癌SGC-7901细胞中的IC50为36.73 mmol/L。EP抑制Akt mRNA的表达及下调Akt、p-Akt、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。划痕实验显示EP可抑制胃癌细胞的迁移运动能力;Transwell显示,与对照组（93.33±4.16）相比,EP 10 mmol/L组（75.34±4.73）、EP 20 mmol/L组（61.34±3.06）及EP 40 mmol/L组（39.00±3.00）的侵袭转移细胞数明显减少 (P均<0.001)。免疫组组织化学进一步证实了Western blot的检测结果。结论EP通过下调Akt通路抑制人胃癌细胞的侵袭和转移,对癌症具有一定的治疗效果。     

异隐丹参酮对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨异隐丹参酮（ICTS）对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、周期、凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901,采用0、5、10、20 μmol／L ICTS处理24、48、72 h后, CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;确定ICTS抑制BGC-823和SGC-7901细胞的最佳浓度和最佳作用时间后,流式细胞术检测其细胞周期和凋亡率。Western blotting检测ICTS处理后胃癌细胞中Cyclin D1、Bcl-2、p53、p21蛋白的表达。结果 0、5、10、20 μmol／L ICTS处理BGC-823细胞24 h的增殖抑制率分别为（0.789±0.048）％、（16.74±1.55）％、（33.58±2.26）％、（54.62±2.61）％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;0、5、10、20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24 h的增殖抑制率分别为（-0.184±0.023）％、（12.76±1.73）％、（32.95±2.47）％、（53.80±2.65）％,差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS 处理BGC-823细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（54.62±2.61）％、（55.08±2.35）％、（59.72±2.53）％,差异无统计学意义（P＞0.05）;20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（53.80±2.65）％、（55.76±2.47）％、（61.83±2.82）％,差异无统计学意义（P＞0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后G0／G1期细胞比例为（78.34±7.13）％和（79.57±7.34）％,均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。ICTS处理组BGC-823、SGC-7901凋亡率分别为（24.78±3.42）％和（28.76±4.21）％,均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达量均显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;p53和p21蛋白表达量显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 ICTS通过增加p53、p21表达,降低Cyclin D1和Bcl-2表达,进而抑制细胞增殖,增加细胞G0／G1阻滞和凋亡,发挥抗胃癌的作用。     

多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱联合奥沙利铂对胃癌细胞增殖的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测多烯磷脂酰胆碱、奥沙利铂及两药联合对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡情况;Western blotting检测各组凋亡相关蛋白细胞色素c、Bcl-2、Bax、caspase-9、caspase-3和细胞周期调控蛋白细胞因子D1、细胞因子E的表达水平。结果 奥沙利铂显著抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,且呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）;多烯磷脂酰胆碱促进胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;两药联合表现为协同作用,与奥沙利铂单药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。奥沙利铂使胃癌细胞增殖停滞在G0／G1期,并具有诱导胃癌细胞凋亡的作用;多烯磷脂酰胆碱可增强奥沙利铂诱导细胞凋亡及细胞周期停滞的作用,但这两种增强作用均与多烯磷脂酰胆碱的浓度无关（P＞0.05）。Western blotting检测结果显示,多烯磷脂酰胆碱联合奥沙利铂上调细胞色素c的水平并激活其下游蛋白Bcl-2、Bax、caspase-9、caspase-3,下调细胞因子D1、细胞因子E的表达水平。结论 多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和诱导细胞凋亡,将细胞阻滞于G0／G1期,两药联合可能会产生协同抗肿瘤的作用。     

胃癌细胞中COX-2通过NF-κB/Snail调控E-cadherin表达的机制

目的 探讨COX-2调控E-cadherin表达的相关信号通路及分子机制,揭示COX-2与胃癌侵袭转移的关系及作用机制.方法 采用不同浓度的选择性COX-2抑制剂塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901不同时间后,应用实时荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞中COX-2、NF-κB、Snail及E-cadherin mRNA和蛋白的表达情况.结果 随着塞来昔布作用剂量的增大和干预时间的延长,COX-2、NF-κB和Snail mRNA及蛋白的表达量均显著下降(P＜0.05),呈剂量和时间依赖性降低;E-cadherin mRNA及蛋白的表达量上升(P＜0.05),呈剂量和时间依赖性升高.采用Spearman相关分析,显示COX-2与NF-κB及COX-2与Snail蛋白表达呈正相关性(r =0.881,P＜0.01;r =0.839,P＜0.01);COX-2与E-cadherin蛋白表达呈负相关性(r=-0.814,P＜0.01).结论 COX-2可能通过NF-κB/Snail信号通路调控E-cadherin的表达,进而参与胃癌的浸润转移过程.     

雌二醇对胃癌细胞周期的影响

目的:初步探讨雌二醇（E2）对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法:SGC-7901细胞分为E2干预组和对照组,E2干预组加入不同浓度E2（0.1μmol/L、1.0μmol/L）干预24小时,对照组加入等体积含无水乙醇的培养基。CCK8检测E2对胃癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的分布,PCR检测E2对胃癌细胞雌激素受体ERα和ERβ mRNA表达水平的影响,Oncomine公共数据库查询ERα的表达情况。结果:E2对胃癌细胞的增殖抑制率具有浓度依赖性。E2处理组SGC-7901细胞G0/G1期细胞比例［(68.866±3.336)%］较对照［(59.333±0.294)%］显著增加,G2期和S期细胞总比例下降,1.0μmol/L E2作用可使胃癌细胞SGC-7901发生G1期阻滞（P<0.01）。两种雌激素受体（ERα和ERβ）均表达于胃癌细胞SGC-7901,且其相关基因ERα和ERβ mRNA表达水平不随E2浓度的增加而改变。利用Oncomine公共数据库查询发现ERα在胃癌中的表达高于癌旁。结论:E2直接作用可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,引起G1期阻滞。     

缺氧对于人胃腺癌SGC-7901细胞MTA1表达及侵袭力的影响

目的：研究缺氧对胃腺癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法：对人胃腺癌SGC-7901细胞进行缺氧培养,对照组有氧培养,用Transwell实验检测两组细胞的侵袭能力,用Western blot法和RT-PCR检测两组细胞MTA1表达情况。结果：实验组细胞侵袭能力增加,穿过膜细胞数明显高于对照组[（28±5.6）/HPF vs（13±4.1）/HPF,P〈0.05];MTA1 mRNA表达水平明显高于对照组（P〈0.05）,实验组中MTA1蛋白相对含量也明显高于对照组（P〈0.05）。结论：缺氧导致SGC-7901细胞侵袭能力增加,这与其使细胞中MTA1表达增加有关。     

雷帕霉素联合紫杉醇对SGC-7901增殖影响的研究

目的：研究雷帕霉素联合紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法：MTT法检测经雷帕霉素、紫杉醇和雷帕霉素＋紫杉醇作用后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测缺氧诱导因子-la（hypoxia-inducible{actor-1alpha,HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白表达,两因素析因设计方差分析法进行统计分析。结果：雷帕霉素、紫杉醇及雷帕霉素联合紫杉醇处理SGC-7901细胞后细胞增殖抑制率分别为（25．43±1．98）％、（27．28±3．34）％和（53．64±1．99）％,雷帕霉素或紫杉醇单独作用均可抑制细胞增殖,联合作用对细胞增殖抑制率影响极显著,F-57．471,P〈0．001;两药联合指数〉1．15,雷帕霉素和紫杉醇具有协同作用。雷帕霉素、紫杉醇及雷帕霉素联合紫杉醇处理SGC-7901细胞后细胞凋亡率分别为（16．25±1．86）％、（21．80±3．12）％和（38．60±3．78）％,雷帕霉素或紫杉醇单独作用均可诱导细胞凋亡,两药联用细胞凋亡率显著增加,P=O．0163;雷帕霉素和紫杉醇具有协同诱导SGC-7901细胞凋亡作用。紫杉醇处理细胞后,HIF-1α及VEGF蛋白相对表达量分别为0．598±0．089和0．4204±0．091,VEGF蛋白表达下降,P=0．001;而HIF_1a蛋白表达无明显变化,P=0．434。雷帕霉素处理细胞后,HIF-1d及VEGF蛋白相对表达量分别为0．416±0．034和0．376土0．022,表达均显著下降,P值分别为0．016和0．001;而两药联合处理细胞后,HIF-1α及VEGF蛋白相对表达分别为0．209±0．027和0．156±0．015,均显著降低,F值分别为18．322和25．525,P值均为0．001。2种药物对SGC-7901细胞HIF-1aTYcVEGF蛋白表达抑制起到了显著的协同作用。结论：雷帕霉素联合紫杉醇可显著抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导凋亡,2种药物具有协同抗肿瘤作用。