疏肝和胃方对混合反流性食管炎大鼠一氧化氮合酶和血管活性肠肽的影响

目的：观察疏肝和胃方（主药：柴胡、白芍、川连等）对混合反流性食管炎模型大鼠食管组织一氧化氮合酶和血管活性肠肽的影响。方法：通过贲门肌切开术加十二指肠半结扎术制备混合反流性食管炎大鼠模型，随机分为中药组、西药组、模型组、正常组。一周后分别给予疏肝和胃方水煎剂、法莫替丁和生理盐水，连续给药14天后，观察食管组织一氧化氮合酶（NOS）、血管活性肠肽（VIP）含量。结果：混合反流性食管炎模型大鼠食管组织NOS、VIP含量显著增加；用疏肝和胃方治疗后食管组织NOS、VIP含量显著减少，与正常组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：疏肝和胃方通过减少食管组织NOS、VIP含量来治疗混合反流性食管炎。     

通降颗粒对实验动物胃排空功能的影响

目的：观察中药通降颗粒对实验动物胃排空功能的影响.方法：1.将反流性食管炎模型大鼠分为中药大、中、小剂量组及模型组、西药对照组,并设假手术组,连续给药3周后,测定血浆胃动素水平的变化.2.将小鼠分为中药大、中、小剂量组及空白组、西药对照组,连续每日给药5次,应用甲基橙胃残留率的测定反映胃排空的快慢.结果：1.通降颗粒各组和西药组均可升高反流性食管炎模型大鼠的血浆胃动素水平,以通降颗粒中、小剂量组作用显著.2.通降颗粒及西药组给小鼠灌胃均能明显降低甲基橙胃残留率.结论：中药通降颗粒能促进实验鼠胃排空.     

通降合剂对大鼠单纯性胃食管反流模型脑-肠轴的影响

目的观察通降合剂对大鼠单纯性胃食管反流模型的作用及对脑-肠轴的影响。方法取健康雄性SD大鼠手术造模,建立大鼠单纯性胃食管反流模型。并将30只造模成功的大鼠随机分为模型组,通降合剂低、高剂量组,每组10只;另取10只健康雄性SD大鼠作为对照组(仅打开腹腔后缝合)。通降合剂低、高剂量组分别灌胃予10 ml/kg、20 ml/kg的通降合剂,对照组、模型组灌胃予20 ml/kg的0.9%NaCl溶液。各组均连续干预4周,观察胃电图,取样检测食管下段黏膜及胃液pH值、胃液中胃蛋白酶水平,ELISA法测定大鼠血浆及胃窦组织中胃肠活性物质水平,HPLC测定大鼠血浆神经递质水平,分离食管进行食管炎评分。结果 (1)与对照组比较,模型组大鼠胃电频率和振幅、食管下段黏膜pH值、血浆胃泌素水平、胃窦组织胃肠活性物质(胃泌素、胃动素、P物质)水平降低(P0.05),胃液胃蛋白酶水平、血浆神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)水平、食管炎评分升高(P0.05)。(2)与模型组比较,通降合剂低、高剂量组大鼠胃电频率和振幅增加(P0.05),食管下段黏膜p H值升高(P0.05)。(3)与模型组比较,通降合剂低、高剂量组大鼠血浆及胃窦组织胃泌素水平升高(P0.05),通降合剂高剂量组大鼠血浆甲肾上腺素、多巴胺水平降低(P0.05)。(4)与模型组比较,通降合剂低、高剂量组大鼠食管炎评分减少(P0.05)。结论通降合剂可以明显改善单纯性胃液食管反流模型大鼠的胃肠动力,抑制反流损伤,同时对与脑-肠轴相关的外周神经递质和胃肠活性物质具有调节作用。     

复方白及糊对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜的影响

目的探讨复方白及糊防治反流性食管炎的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、全程中药组、造模后中药组及生理盐水组,每组23只。除假手术组外,其余3组均制备反流性食管炎大鼠模型。全程中药组造模前7天起,每天灌胃复方白及糊3ml,共21天;造模后中药组造模后开始每天灌胃等量中药,共14天;生理盐水组同时灌胃等量生理盐水。分别于术后7天、14天观察各组大鼠食管下段pH、大体标本及组织学改变,同时检测食管黏膜胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)水平。结果 2个中药组可使模型大鼠食管下段pH升高,损伤黏膜迅速修复,使食管黏膜GAS、MOT表达增强,VIP、NO表达减少,其中全程中药组与生理盐水组、假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方白及糊可能通过局部黏膜保护、调节多种胃肠道激素及神经递质,增加下食管括约肌压力,促进胃排空,对反流性食管炎起防治作用的。     

疏肝和胃方对反流性食管炎模型大鼠环氧合酶-2及前列腺素E_2的影响

目的：观察疏肝和胃方对反流性食管炎的疗效并探讨其作用机制。方法：采用下食管括约肌切开术加十二指肠半结扎术建立混合反流性食管炎大鼠模型。61只健康SD大鼠随机分为正常组（n=10）和假手术组（n=17）和实验组两组（每组17只）,以相同的方式复制动物模型后分别给予疏肝和胃方中药和达喜灌胃（各17只）。测定大鼠食管下段pH值及胃液pH值,在光镜下观察食管组织的形态学改变,并应用免疫组化和放免的方法检测环氧合酶（COX）-2和前列腺素（PGE2）在反流性食管炎大鼠食管组织的表达。结果：（1）模型组,实验组比假手术组食道下端PH降低（P〈0.01）,而胃液PH升高（P〈0.01）。（2）中药组、西药组较模型大鼠食管粘膜炎症明显改善（P〈0.01）。（3）在正常组大鼠食管组织中COX-2无表达,模型组表达阳性,且显著高于中药组COX-2的表达（P〈0.01）。（4）模型组比正常组大鼠食管粘膜PGE2含量明显增高（P〈0.01）,与中药组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：疏肝和胃方能改善RE大鼠食管粘膜的病理状况,其作用机制可能为：调控模型大鼠食管粘膜COX-2的表达,下调PGE2的含量,减轻食管炎症。     

通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠呼吸道组织学形态的影响

目的观察通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型呼吸道组织学形态的影响。方法健康雄性豚鼠40只,随机分为中药组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察气管、肺病理组织学改变,透射电子显微镜下观察肺组织超微结构。结果模型组气管、肺组织炎症积分较正常组明显升高(P0.05),中药组、西药组与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05);中药组气管、肺组织炎症积分低于西药组,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。结论通降和胃方能够有效抑制反流,降低气道神经源性炎症的发生,改善呼吸道炎症反应,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。     

疏肝和胃复方对反流性食管炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:从胃动力角度探讨疏肝和胃复方治疗反流性食管炎的作用机制。方法:采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予疏肝和胃复方水煎剂灌胃,模型组和假手术组予以等量生理盐水灌胃。光镜下观察大鼠食管黏膜炎症,ELISA法测定大鼠外周血胃动素和Ghrelin含量。结果:(1)与假手术组比较,模型组大鼠食管下段黏膜见不同程度炎症表现,中药组炎症细胞较模型组减轻。(2)各组胃动素、Ghrelin水平均较假手术组下降(P0.05),中药组胃动素和Ghrelin水平较模型组增加明显(P0.05)。结论:疏肝和胃复方可能是通过增加胃肠激素水平,改善胃肠动力,减轻反流症状,减少反流物对黏膜刺激,从而达到减轻大鼠食管黏膜炎症的作用。     

砂半理中汤合小陷胸汤对大鼠实验性反流性食管炎作用机制初探

目的 初步探讨砂半理中汤合小陷胸汤对大鼠实验性反流性食管炎作用机制.方法 采用贲门成形+幽门结扎+胃空肠Roux-en-Y 吻合术建立大鼠实验性食管炎模型.分别随机分组设立中药组、反流对照组及无反流对照组,再分别给予砂半理中汤合小陷胸汤、生理盐水、生理盐水灌胃治疗后,观察大鼠胃排空情况,测定食管组织中NO 含量及血浆胃动素水平,并取食管组织进行HE 染色行光镜检查.结果 中药组大鼠食管组织中NO 含量较反流对照组低(P＜0.05)、胃排空率高(P＜0.05);中药组大鼠血浆胃动素含量较反流对照组高(P＜0.05);中药组大鼠黏膜上皮细胞鳞状上皮增生与黏膜固有层乳头延伸均有明显改善,黏膜层血管充血状况改善,炎性细胞浸润减少且病理积分较反流对照组明显增高.结论 砂半理中汤合小陷胸汤可能通过降低食管黏膜NO 浓度从而减轻食管炎症反应、改变胃动素水平、促进胃排空的机制治疗大鼠实验性反流性食管炎.     

栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对反流性食管炎模型大鼠胃肠激素的影响

目的:探讨栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对混合性反流性食管炎大鼠食管黏膜及胃肠激素的影响及作用机制。方法:采用食管十二指肠吻合术建立反流性食管炎模型,1周后假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组大鼠灌胃莫沙必利,各中药组分别灌胃栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方;术后5周处死大鼠计算食管系数并做组织病理学观察;检测血清中胃肠激素GAS、MIL、VIP含量。结果:三方均可显著降低血清中GAS、MIL含量,提高血清中VIP含量,降低食管系数,改善食管大体及病理组织评分,其中合方效果最显著。结论:栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方能够提高反流性食管炎大鼠GAS、MIL水平和降低VIP水平,增强食管下括约压力,制止胃肠内容物反流到食管,从而保护食管黏膜起到治疗反流性食管炎的作用。     

补坎益离汤对GERD大鼠模型任督二脉皮温的影响

目的观察补坎益离汤对胃食管反流病(GERD)大鼠模型任督二脉皮温及食道炎症的影响,从温度角度探讨补坎益离汤对GERD大鼠模型任督二脉经气、升降交会的影响。方法按照完全随机法将40只SD大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组进行比较,每组10只。采用贲门钢圈固定法制作GERD大鼠模型,正常组和模型组予生理盐水灌胃;西药组予兰索拉唑肠溶片联合莫沙必利分散片灌胃治疗;中药组予补坎益离汤灌胃治疗。应用红外热成像仪检测4组大鼠治疗前及治疗后第7天、第14天任督二脉皮温变化,采用光镜观察14天后4组大鼠食道中下段组织的鳞状上皮、粘膜固有层、上皮细胞层的变化,确定病理分级。结果 GERD大鼠模型任督二脉皮温低于正常组(P 0. 01);中药组、西药组治疗第7天、第14天后任督二脉温度显著高于模型组(P 0. 01);中药组治疗14天后任督二脉皮温高于西药组(P 0. 01)并与正常组任督二脉皮温无明显差异(P 0. 05);中药组治愈食管炎能力与西药组相当(P 0. 05)。结论 GERD大鼠模型的任督二脉穴位皮温较正常组大鼠低;中药组与西药组皆可调节GERD大鼠模型任督二脉皮温,且中药组更强,但治愈食管炎能力与西药组相当;进一步推测补坎益离汤可能通过改善任督二脉经气,促进胃肠动力,减少酸反流,从而达到治疗胃食管反流病的目的。     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠胃排空及Cajal间质细胞影响的实验研究

目的：从胃动力角度探讨丁香降气方治疗反流性食管炎的作用机制。方法：采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予丁香降气方颗粒剂混悬液灌胃,西药组予吗丁啉混悬液灌胃,模型组和假手术组予以等量的生理盐水灌胃．半固体排空检测法测定胃排空,免疫组化法观察胃体、胃窦C—kit阳性CajalN质细胞（ICC）的变化。结果：①胃内残留率：模型组较假手术组高（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组降低（P〈0．05,P〈0.01）,中药组低于西药组（P〈0.05）。②胃体、胃寞平滑肌层间、肌层内ICC计数：模型组较假手术组减少（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组增多（P〈0．05,P〈0．01）;中药组胃体平滑肌层间ICC计数多于西药组（P〈0．01）。结论：①反流性食管炎大鼠存在胃排空延迟,胃体、胃窦平滑肌层间和肌层内ICC数量减少,可能是引起胃节律性电活动异常,胃动力下降,胃排空延迟的重要机制。②丁香降气方通过增加胃体、胃窦平滑肌层间、肌层内的ICC数量,能促进胃排空,改善胃动力,治疗反流性食管炎。     

栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对反流性食管炎模型大鼠氧化应激影响

目的：探讨栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对混合性反流性食管炎大鼠食管黏膜及氧化应激的影响及作用机制。方法：将72只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组、栀子甘草豉汤组、大黄黄连泻心汤组、合方组。假手术组行伪手术,其余各组采用食管十二指肠吻合术建立反流性食管炎模型。1周后,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组大鼠灌胃莫沙必利（1．75mg／kg）,各中药组分别灌胃栀子甘草豉汤（5．83g/kg）、大黄黄连泻心汤（3．62g／kg）、合方（4．78g／kg）。每周空腹称重1次。术后5周处死全部大鼠,取全段食管称重后计算食管系数,肉眼观察做大体评分,并作组织病理学观察;制备食管组织匀浆,测食管组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。结果：栀子甘草豉汤组、合方组大鼠的体质量增加值较模型组显著,三方均可显著降低食管中MDA含量,提高食管SOD活力,降低食管系数,改善食管大体及病理组织评分,其中合方效果最显著。结论：栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方能提高食管组织的抗氧化能力,具有防治大鼠反流性食管炎的作用,合方效果最佳。     

通降颗粒对大鼠实验性反流性食管炎的疗效评价研究

目的 阐明通降颗粒治疗大鼠实验性反流性食管炎的疗效。方法 首先分别采用贲门成形＋幽门结扎＋胃空肠Roux-en-Y吻合术、贲门钢圈置入固定术建立大鼠实验性食管炎模型,再分别给予不同剂量的通降颗粒及对照药普瑞博思（西沙必利）灌胃治疗。结果 造模成功,两种造模组的大鼠给药治疗后均表明通降颗粒浸膏大剂量组与模型组的食管黏膜组织病理积分比较差异有显著性（P〈0.05）,但与西药照组比较差异无显著性;透射电镜结果显示通降颗粒浸膏大、中剂量组有减轻棘细胞破坏及炎症反应的作用;通降颗粒可降低实验性RE大鼠的胃酸水平,以中药大、中剂量组作用显著（P〈0、05）;西药组无明显降低胃酸作用。结论 通降颗粒浸膏对大鼠实验性反流性食管炎有一定的治疗作用。     

疏肝和胃方对非糜烂性胃食管反流病模型大鼠内脏敏感性外周机制的影响

目的:观察疏肝和胃方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)模型大鼠食道内脏高敏感外周机制的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组,生理盐水对照组,模型组,奥美拉唑组,疏肝和胃方组。除空白对照组外其余各组用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注的方法复制NERD大鼠模型,连续给药14天后,观察各组大鼠食管组织超微结构变化、食管组织P物质及CGRP的含量变化。结果:与模型组比较,奥美拉唑组及疏肝和胃方组均能降低NERD模型大鼠P物质及CGRP表达(P<0.05),电镜显示NERD中药组食管组织核仁清晰,染色均匀;细胞间隙均匀。结论:疏肝和胃方可改善NERD大鼠的超微结构变化,下调食管组织中P物质及CGRP的表达,达到降低食道内脏敏感性的目的。     

化浊解毒方对反流性食管炎大鼠一氧化氮、血管活性肠肽及P物质的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,每组15只。除空白组外,其余3组采用"不全幽门结扎+贲门肌切开术"配合湿热环境加高脂高糖饮食的综合方法制备反流性食管炎大鼠模型。西药组给予奥美拉唑0.36 mg/100 g灌胃,中药组予化浊解毒方1.25 g/100 g灌胃,空白组、模型组予蒸馏水1 ml/100灌胃。治疗8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理变化,检测食管组织一氧化氮(NO)浓度及食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)水平。结果中药组与西药组均能改善模型大鼠食管黏膜组织病理变化,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。中药组NO水平降低,SP表达升高,与模型组、西药组比较,差异有统计学意义(P0.05)。中药组VIP表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过升高SP表达,降低NO浓度及VIP表达,对反流性食管炎起到治疗作用。     

拆方研究通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠气道炎症及肺通透性的影响

[目的]观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制。[方法]健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性。[结果]1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P0.05)。2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P0.05)。[结论]通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。     

达立通颗粒治疗反流性食管炎临床观察

反流性食管炎是由于病理性胃食管返流所引起的食管黏膜损伤为特征的消化系统疾病。近一年来，我们采用中药制剂达立通颗粒治疗本病，取得了良好的效果，现将临床观察报道如下：     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-8及其受体的影响

目的观察丁香降气方对反流性食管炎模型大鼠食药组织IL-8及其受体的影响。方法采用下食管括约肌切开术加十二指肠半结扎术建立混合反流性食管炎大鼠模型。52只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组13只,给予相应干预措施。在光镜下观察食管组织的形态学改变,并应用免疫组化和放射免疫的方法检测IL-8和CXCR-1在反流性食管炎大鼠食管组织的表达。结果模型组病理积分明显高于正常组、中药组、西药组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组IL-8含量及IL-8蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组IL-8含量及IL-8蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。各组大鼠食管组织CXCR-1蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论丁香降气方能改善RE大鼠食管黏膜的病理状况,其作用机制可能与下调模型大鼠食管黏膜炎性细胞因子IL-8的含量、减轻食管炎症有关。     

通降和胃方治疗胃食管反流病合并夜间呛咳38例临床观察

目的观察通降和胃方治疗胃食管反流病(GERD)合并夜间呛咳的临床疗效。方法对38例患者采用通降和胃方治疗,观察治疗前后患者临床症状积分、胃镜下食管炎症改善情况,并随访复发率。结果①治疗前后患者临床症状积分、呛咳类呼吸道症状积分、胃食管反流症状积分均有显著差异(P<0.01);②临床症状改善总显效率为86.84%,呛咳类呼吸道症状改善显效率为86.84%,胃食管反流症状改善显效率为78.95%,三类症状改善显效率相比无统计学差异(P>0.05);③治疗后胃镜下食管炎症改善总有效率为73.68%;④停药2个月后呼吸道症状复发率为24.32%,胃食管反流症状复发率为37.83%。结论通降和胃方治疗胃食管反流病合并夜间呛咳,可有效缓解临床症状,减轻食管黏膜炎症,且具有复发率较低的优点。     

基于气机升降理论观察旋复代赭汤及其拆方对RE模型大鼠AMPK的影响

目的:观察旋复代赭汤及其拆方对反流性食管炎(RE)模型大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)含量的影响。方法:将84只雄性Wistar大鼠,随机分成7组,即正常对照组、模型对照组、旋复代赭汤全方组及拆方各组(包括苦降组、甘升组、升降相因组)、西药组(兰索拉唑+莫沙必利),每组12只大鼠。对造模组大鼠采用"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"制备反流性食管炎动物模型。从造模术后7天开始,正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,旋复代赭汤全方组及拆方各组分别给予相应药液,西药组给予(兰索拉唑+莫沙必利)灌胃,干预14天后,处死全部大鼠后,其中每组分别送2份大鼠食管组织制作线粒体超微结构切片,应用电镜观察食管下段黏膜组织线粒体超微结构变化,其余食管组织匀浆后应用ELISA测定AMPK含量的表达情况。结果:食管组织线粒体超微结构:模型对照组大鼠电镜下食管黏膜线粒体稀少,形态、大小不一,内膜、外膜及嵴断续模糊,部分线粒体呈肿胀、空泡化,偶见巨线粒体;旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组改善(P0.05),甘升组、升降相因组较模型对照组也明显改善(P0.05);各组AMPK含量:旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组降低(P0.05);甘升组、升降相因组较模型组也降低(P0.05)。结论:旋复代赭汤及其药物通过调节脾胃气机,降低食管组织AMPK含量,促进线粒体能量三磷酸腺苷(ATP)的生成代谢,增加线粒体数量,减少线粒体结构及食管黏膜损伤,调节线粒体能量代谢,治疗RE。