血清TNF-α、IL-6与缺血性脑血管病的关系探讨

目的探讨缺血性脑血管病（ICVD）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平变化及临床价值。方法采用放射免疫分析对92例ICVD患者进行血清TNF-α和IL-6检测,同时与33例正常人比较。结果急性脑梗死（ACI）患者血清TNF-α和IL-6水平均较正常对照组显著增高（P〈0.01）;脑梗死后遗症（SCI）、椎基底动脉供血不足（VBI）和脑动脉硬化（CA）患者血清TNF-α和IL-6水平低于急性脑梗死组,但明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论TNF-α和IL-6参与了急性脑血管病病理生理过程,并且TNF-α和IL-6的含量与病情轻重呈正相关。     

脑梗死患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化的临床意义分析

目的 分析脑梗死患者急性期与恢复期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)水平变化的临床意义。方法 65例脑梗死患者和同期30例健康体检者(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑梗死患者急性期、恢复期和对照组的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,比较三组间差异。结果 脑梗死急性期患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均明显高于恢复期和对照组,三组间差异有统计学意义(F值分别为4.654、5.382和3.386,均P<0.05)。结论 脑梗死患者急性期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平明显升高,随着病情的恢复呈逐渐下降趋势,有助于判断病情的预后。     

脑梗死患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化的临床意义分析

目的 分析脑梗死患者急性期与恢复期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)水平变化的临床意义。方法 65例脑梗死患者和同期30例健康体检者(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑梗死患者急性期、恢复期和对照组的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,比较三组间差异。结果 脑梗死急性期患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均明显高于恢复期和对照组,三组间差异有统计学意义(F值分别为4.654、5.382和3.386,均P<0.05)。结论 脑梗死患者急性期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平明显升高,随着病情的恢复呈逐渐下降趋势,有助于判断病情的预后。     

脑梗死患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化的临床意义分析

目的 分析脑梗死患者急性期与恢复期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)水平变化的临床意义。方法 65例脑梗死患者和同期30例健康体检者(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑梗死患者急性期、恢复期和对照组的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,比较三组间差异。结果 脑梗死急性期患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均明显高于恢复期和对照组,三组间差异有统计学意义(F值分别为4.654、5.382和3.386,均P<0.05)。结论 脑梗死患者急性期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平明显升高,随着病情的恢复呈逐渐下降趋势,有助于判断病情的预后。     

乙型肝炎患者血清TNFα、IL-6和IL-8检测及临床意义

目的：研究血清肿瘤坏死因子α（TNFα）白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）水平与慢性乙型肝炎（CHB）关系。方法：采用放射免疫分析法（RIA）检测了65例CHB患者及30例健康人血清IL-1β、IL-6及IL-8的浓度。结果：CHB患者血清TNFα、IL-6和IL-8水平均显著高于正常对照组（P〈0．01），CHB患者TNFα、IL-6和IL-8水平增高与病情严重程度呈正相关（P〈0．01）。结论：TNFα、IL-6和IL-8参与CHB免疫病理损伤过程，检测血清TNFα、IL-6和IL-8在判断CHB患者肝损伤程度及预后有临床实用价值。     

脑梗死严重程度与血清IL-6、TNF-α的关系

目的观察白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同程度脑梗死早期血清中含量变化,探讨其对脑梗死预后生活质量的影响。方法采用ELISA法、放射免疫法测定89例轻型、114例中型、62例重型脑梗死患者入院第2天血清中IL-6、TNF-α含量水平,另设30例健康人作对照。同时对出院者进行神经功能缺损评分(NDS)评定,观察IL-6、TNF-α不同含量水平对脑梗死预后生活质量的影响。结果与对照组比较,轻型组血清中IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0·05);中型组其含量高于轻型组(P<0·05),但低于重型组(P<0·05)。同等条件下脑梗死患者早期血清中IL-6、TNF-α含量越高,预后生活质量越差(P<0·05,P<0·01)。结论脑梗死患者早期血清中IL-6、TNF-α含量明显升高,病情越严重其含量越高;IL-6、TNF-α含量越高,其预后生活质量越差。     

慢性支气管炎患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平动态变化研究

目的:研究慢性支气管炎患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(INF-α)水平的动态变化及其在慢性支气管炎发病中的作用。方法:检测住院慢性支气管炎患者52例(治疗组)急性期与恢复期血清的IL-6、IL-8和TNF-α水平,并与正常对照组进行比较。结果:治疗组急性期血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于恢复期和对照组(P<0.01),恢复期与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05);慢性支气管炎并发呼吸衰竭和慢性支气管炎急性发作期患者血清IL-6、IL-8和INF-α的含量明显高于无呼吸衰竭的急性发作期患者(P<0.01),临床症状缓解患者的血清IL-6、IL-8和TNF-α含量仍明显高于对照组(P<0.01),低于急性发作期患者(P<0.01)。结论:血清IL-6与IL-8和TNF-α含量测定可作为评估慢性支气管炎患者病情轻重程度及判断预后的参考指标。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和超敏C反应蛋白与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗的关系.方法 选择60例2型糖尿病患者(T2DM组)和30例健康体检者(对照组),测定两组空腹血清TNF-α,IL-6和hs-CRP水平,同时分别测定两组患者的体质量指数(BMI)、空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 T2DM组TNF-α,IL-6和hs-CRP水平分别为(22.82±5.65) ng/L、( 18.92±5.35) mg/L、(13.14±4.27) mg/L,均明显高于对照组(t=5.18,5.71,4.99,均P ＜0.01).在T2DM组中TNF-α,IL-6和hs-CRP均与HOMA-IR呈正相关(t=0.55,0.62,0.69,均P＜0.05).结论 TNF-α,IL-6和hs-CRP参与了2型糖尿病的发病过程,与胰岛素抵抗密切相关.     

卵巢癌组织中IL-6和IL-8及TNF-α mRNA的表达及其意义

目的通过探索卵巢癌组织中细胞因子的表达,来探讨卵巢癌的内在发病机制。方法选择山东省济宁市第一人民医院2004年5月至2008年11月收治的原发卵巢癌患者30例为实验组,术前均未接受放化疗治疗。正常对照组卵巢组织取自同期30例子宫肌瘤行全子宫加一侧或双附件切除患者,荧光定量PCR的方法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等因子mRNA的表达水平。结果卵巢癌组织中IL-6、IL-8mRNA表达明显高于正常对照组,分别达到正常卵巢组织表达的(8.78±1.32)和(11.4±11.65)倍,统计学差异非常显著(P<0.01);卵巢癌组织中TNF-α的表达差异较小,为对照组的(0.19±1.02)倍,有明显统计学差异(P<0.05)。结论IL-6、IL-8mRNA的过度表达表明有转移和浸润。TNF-α的作用有待于进一步探讨。     

妊娠期糖尿病患者肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究妊娠期糖尿病患者肿瘤坏死因子(TNF)与胰岛素水平的关系.方法 采用氧化酶法测定普通2型糖尿病、妊娠期糖尿病患者及健康对照者的空腹血糖(FPG),放射免疫法检测血胰岛素(FINS)、TNF.采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性.结果 妊娠期糖尿病患者TNF-α、FPG、FINS及HOMA-IR均高于2型糖尿病患者(P＜0.05),而糖尿病患者则高于健康对照者(P＜0.05).2型糖尿病及妊娠期糖尿病患者血清TNF-α与FINS、HOMA-IR呈正相关(r=0.66、0.39,P＜0.05).结论 TNF与胰岛素抵抗可能共同参与了妊娠期糖尿病的形成和发展.     

超重和肥胖者血清TNF-α、IL-6及CRP与肥胖的关系

目的：探讨17～36岁超重和肥胖者炎性指标血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）与肥胖指标的关系。方法：测量研究对象的体质量、身高及腰围（WC），并计算体质量指数（BMI）和体脂含量百分比（FAT％）。以BMI为依据，把66个研究对象分为超重肥胖组（BMI≥25kg／m^2，0B组）32例，正常对照组（BMI〈25kg／m^2，NOB组）34例。空腹静脉取血，放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6水平，快速免疫消浊比浊法测定血清CRP水平。结果：OB组体质量、WC、BMI及FAT％明显高于NOB组（均P〈0．01）；血清TNF-α、IL-6、CRP水平较NOB组有升高，但差异均无统计学意义（P〉0．05）；3种炎症指标均与WC、BMI及FAT％呈明显正相关（均P〈0．05）。结论：17～36岁超重肥胖者机体可能存在炎症指标的异常，且与肥胖关系密切，提示其机体可能存在一定慢性炎症反应。     

Graves病和2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4和白细胞介素-6水平变化

目的:测定Graves病和2型糖尿病患者血清中与胰岛素抵抗(IR)相关的因子视黄醇结合蛋白(RBP)-4和白细胞介素(IL)-6水平,探讨Groves病患者发生IR的机制。方法:107例Graves病患者根据甲状腺功能水平分为Graves病初诊组54例、Graves病治疗组53例,2型糖尿病组53例,选择同期健康查体者50例作为对照组。抽取各组清晨空腹肘正中静脉血5mL,测定空腹血糖、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清RBP-4和IL-6的水平,并结合临床指标进行分析。结果:2型糖尿病组空腹血糖高于其他3组,FINS和HOMA-IR水平在2型糖尿病组最高,对照组最低,RBP-4的水平在Graves病初诊组、Graves病治疗组和2型糖尿病组高于对照组(均P<0.01)。IL-6的水平在Graves病初诊组高于Graves病治疗组、2型糖尿病组和对照组(均P<0.01)。结论:RBP-4和IL-6可能在Graves病IR的发病过程中有一定作用。     

人IL—1,IL—6及TNFα基因在卵巢癌患者单个核细胞中的表达与相互关系

利用ＭＴＴ法及原位杂交技术，检测了４６例卵巢癌患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及腹水细胞分泌的ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα蛋白水平及其ｍＲＮＡ的表达。结果表明，卵巢癌患者血ＰＢＭＣ细胞、腹水细胞的ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα分泌水平明显高于健康对照组，具有统计学意义。且加入一定剂量的ＩＬ－１能促进这些细胞的ＩＬ－６及ＴＮＦα分泌水平，这种作用能被ＩＬ－１的单克隆抗体封闭。提示：ＩＬ－１、ＩＬ－６和     

炎性细胞因子与2型糖尿病骨质疏松症关系的研究

目的:初步探讨2型糖尿病骨质疏松症与急性时相血清淀粉样蛋白A等相关危险因素之间的关系.方法:以100例男性2型糖尿病患者为研究对象.按腰椎骨密度(BMD)分为骨量正常组(A组)63例、低骨量组(B组)21例和骨质疏松组(C组)16例;比较3组间患者的年龄、体质量指数(BMI)、病程、血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、急性时相血清淀粉样蛋白A(A-SAA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果:3组间的年龄、BMI、病程、HbA1c、FBG、A-SAA、UAER、TNF-α、IL-6差异均有统计学意义(P＜0.05).BMD与年龄、FBG、病程、HbA1c、A-SAA、UAER、TNF-α、IL-6呈负相关(P＜0.05),与BMI呈正相关(P＜0.05).结论:高血糖及A-SAA、TNF-α和IL-6水平的增高与2型糖尿病骨质疏松症的发生相关.     

肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性及预后间的关系

目的：确定肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性及细胞因子产量间的相关性。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析正常人群和脓毒症患者肿瘤坏死因子（TNF）-α启动子-308位点及TNF-β第一内含子＋252位点基因的单碱基突变多态性之间的异同。采用双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）方法检测脓毒症患者血浆TNF-α和白细胞介素6（IL-6）的浓度。结果：45例脓毒症患者的TNFB2等位基因频率为67.78%,高于正常对照组的53.33%（P〈0.05）,TNFB2纯合子患者血浆TNF-α、IL-6浓度和病死率高于杂合子及TNFB1纯合子患者（P〈0.05）;而脓毒症组和对照组的TNF1和TNF2的基因频率差异无统计学意义（P〉0.05）,TNF1纯合子和TNF1/2杂合子之间的血浆TNF-α、IL-6浓度以及病死率的差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：TNF-β第一内含子＋252位点的等位基因TNFB2与脓毒症的易感性和体内TNF-α、IL-6浓度有关。     

2型糖尿病患者T细胞亚群、TNF-α及IL-10的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者外周血T细胞亚群、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10之间的相关性.方法用流式细胞仪分析46例初诊2型糖尿病(DM组)患者和39例正常对照者(NC组)的外周血T细胞亚群水平,双抗夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-10的水平.同时检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(GHbA1c).结果DM组CD4 、CD4 /CD8份别为(48.89±5.50)%,2.64±0.57明显高于NC组的(34.52±3.04)%、1.52±0.27,差异均有统计学意义(P＜0.05);而CD8 则明显低于NC组[(20.16±1.65)%vs(28.28±3.27)%,P＜0.05];DM组和NC组的血清TNF-o水平[(12.71±5.37)ng/L vs(8.17±2.80)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);而2组血清IL-10的水平差异无统计学意义[(4.61±1.20)ng/L vs(4.36±0.84)ng/L,P＞0.05].结论机体免疫功能异常与促炎因子的启动在2型糖尿病的发生、发展中发挥着一定的作用.     

胰岛素抵抗的2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸的水平

目的：探讨不同胰岛素抵抗状态的2型糖尿病（T2DM）患者血清同型半胱氨酸水平的变化。方法：56例2型糖尿病患者分别测定身高、体质量、腰围（W）、臀围（H）、血压、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖、血胰岛素、同型半胱氨酸（tHcy）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）。根据胰岛素抵抗指数（IRI）分为2组。胰岛素抵抗较重组（IR—H，30例，IRI〉3）和胰岛素抵抗较轻组（IR—L，26例，IRI≤3）。结果：IR—H组患者的TC、TG、收缩压（SBP）、W／H、体质量指数（BMI）、TNF—α和tHcy均高于IR—L组患者，2组间的舒张压（DBP）、HDL—C和血糖差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：IR较重的T2DM患者的血清tHcy较IR较轻的T2DM患者高。     

肺癌患者血清IL-6、IL-8及TNF-α的表达及临床意义

目的 研究肺癌患者血清白介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,并探讨其在肺癌发病中的作用.方法 用ELISA法检测45例肺癌患者血清IL-6、IL-8及TNF-α的水平,并与30例健康人做比较.结果 肺癌患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α的表达水平明显高于健康对照组(P＜0.01),肺癌患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α的表达水平随着临床分期的进展而升高.结论 IL-6、IL-8及TNF-α参与了肺癌的发生、发展,检测其血清含量对了解肺癌患者体内免疫状态和预后判断有重要意义.     

吡格列酮对合并代谢综合征的非酒精性脂肪性肝病患者血清TNF-α、IL-6的影响及意义

目的:研究吡格列酮对合并代谢综合征(MS)的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平的影响及其意义。方法:连续收集2012年1月-2013年6月在长江航运总医院治疗的合并MS的NAFLD患者。患者分别接受非药物治疗(中等程度热量限制和中等量有氧运动)或吡格列酮(30 mg·d^-1)联合非药物治疗6个月。比较治疗后2组病例的TNF-α、IL-6、NAFLD/MS相关指标和疗效的差异,并分析TNF-α、IL-6与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、疗效之间的关系。结果:共收集合并MS的HAFLD患者64例,每组各32例。非药物组治疗后6个月仅体重指数和空腹胰岛素显著性降低(P<0.05),吡格列酮联合非药物组治疗后TNF-α、IL-6水平及NAFLD/MS指标均显著改善(P<0.05)。联合治疗组的总有效率显著优于非药物组(81.3% vs 21.9%)。患者治疗前后血清TNF-α和IL-6水平差值与HOMA-IR差值显著性正相关(分别为r=0.676,P<0.001;r=0.498,P<0.001);HOMA-IR差值与疗效级别亦呈显著性正相关(r=0.608,P<0.001)。结论:吡格列酮可有效降低合并MS的NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平。TNF-α、IL-6可能通过影响胰岛素敏感性参与病变治疗过程。     

Upregulation of TNF-α and IL-6 mRNA in mouse liver induced by bacille Calmette-Guerin plus lipopolysaccharide

AIM: To investigate the mechanism of immunological liver injury induced by bacille Calmette-Guerin (BCG) plus lipopolysaccharide (LPS). METHODS: Mice were injected via the tail vein with 125 mg/kg BCG, and 12 d later, the mice were injected intravenously with different doses of LPS (125, 250, or 375 microg/kg). Serum alanine aminotransferase (ALT) activity and liver pathological changes were examined. The expression of tumor necrosis factor (TNF)- alpha, interleukin (IL)-6, lipopolysaccharide binding protein (LBP) and CD14 mRNA, and NF-kappaB and IkappaB-alpha protein in mouse liver at different time points after BCG and LPS injection were measured using RT-PCR, immunohistochemistry and Western blotting analysis, respectively. RESULTS: The activity of serum ALT in mice treated with BCG and LPS was significantly increased. Different degrees of liver injury, such as inflammatory cell infiltration, spotty necrosis, piecemeal necrosis, even bridging necrosis, could be seen in liver sections from mice after BCG and LPS administration. Furthermore, the levels of TNF-alpha and IL-6 mRNA in mouse liver were significantly elevated after administration of BCG plus LPS (P<0.05). The levels of LBP and CD14 mRNA in mouse liver were markedly upregulated after treatment with BCG and LPS, and treatment with BCG alone led to an increase in CD14 mRNA in mouse liver. Finally, immunoreactivity for NF-kappaB p65 was predominantly detected in hepatocyte nuclei from mice treated with BCG plus LPS, compared with the normal group. Protein levels of IkappaB-alpha were strikingly decreased by LPS or BCG plus LPS treatment, compared with the normal group or BCG group. CONCLUSION: TNF-alpha and IL-6 mRNA were partially involved in early immunological liver injury induced by challenge with small doses of LPS after BCG priming. Upregulation of TNF-alpha and IL-6 mRNA might be related to increases in LBP and CD14 mRNA expression and activation of NF-kappaB. Furthermore, BCG priming in immunological liver injury may occur via upregulation of CD14 mRNA expression in mononuclear cell infiltration into the liver.