肠黏膜屏障损伤机制研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面,具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。     

肠黏膜屏障研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面，具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。肠黏膜通透性受多种因子高度精密调节，它们共同构成黏膜屏障而发挥生理作用。     

梗阻性黄疸时肠黏膜屏障的损伤及机制

肠黏膜屏障（intestinal barrier function,IBF）由化学屏障、机械屏障、生物屏障、免疫屏障构成,以保持机体内环境相对稳定,维持机体的正常生命活动。梗阻性黄疸（obstructive jaundice,OJ）会引起IBF的损伤,导致内毒素血症和细菌移位,甚至引起死亡。本文就OJ时IBF的损伤及其机制作一综述。     

严重创伤后肠黏膜屏障损伤及生长激素治疗作用的临床研究

近年随着研究的深入,人们已经认识到严重创伤引起的全身应激反应与肠黏膜屏障破坏可引起肠道细菌移位和发生内毒素血症,失控性炎症反应可进一步诱发脓毒症和多器官功能障碍综合     

中医药保护肠黏膜免疫屏障的研究进展

传统观点认为,肠道只是消化器官,是营养物质消化和吸收场所,近10年研究发现,肠道还是机体最大的免疫器官,承担着总面积高达400～600m2肠黏膜的防御任务,免疫屏障已被认为是最重要屏障之一。[1～2]肠黏膜屏障与危重疾病的转归和预后关系密切,而免疫屏障又是肠黏膜屏障最主要的组成之一,加强对肠黏膜免疫屏障的研究及     

益生菌对肠黏膜屏障损伤的保护及修复机制研究进展

胃肠道益生菌是定植于人体胃肠道内,通过保持微生态平衡,能产生确切对于胃肠道功能改善的有益非致病性特定活性的微生物的总称.益生菌能平衡肠道菌群比例、转化肠内有害物质、减轻炎症反应、保护肠道黏膜屏障等.手术、创伤、严重感染、重症胰腺炎等因素可导致肠黏膜屏障功能下降,如不能及时修复,极可能会发展至肠衰竭甚至危及生命.近年来的研究表明,益生菌对于肠黏膜屏障损伤的修复及保护具有重要的临床意义.     

胰腺损伤诊断及个体化治疗

【目的】探讨胰腺损伤诊断及治疗方法。【方法】回顾分析本院2001年1月至2007年10月收治36例胰腺损伤临床资料。【结果】36例患者均行手术治疗,31例治愈,5例死亡。术后并发症：胰漏4例,胰腺假性囊肿4例。切口感染6例,腹腔脓肿3例。【结论】胰腺损伤术前诊断率一般不高,应尽早手术探查以明确损伤程度。对严重胰腺损伤采取损伤控制化原则,可明显提高救治成功率。     

左旋精氨酸在肠黏膜损伤修复中的作用机制

研究表明，严重创伤、感染、休克等外科重症可损害肠黏膜屏障功能，而肠黏膜损伤后继发的肠道细菌、内毒素移位又成为全身炎症反应综合征（SIRS）甚至多器官功能障碍综合征（MODS）发生的基础，因此如何保护肠黏膜屏障功能和促进肠黏膜损伤后修复，成为临床上急需解决的一个问题。现就近年来有关左旋精氨酸（L—Arg）在促进肠黏膜损伤修复中的作用机制综述如下。     

肠黏膜屏障的构成与功能研究进展

长期以来,人们普遍对肠道在营养物质消化吸收方面的功能研究较多,而对肠黏膜屏障在抵御内外病原微生物侵入机体,引起疾病方面研究较少。近几年来,随着对肠黏膜屏障保护作用研究的深入,人们对肠黏膜屏障的功能越来越重视。目前,肠黏膜屏障的概念已不仅仅局限在简单的传统的机械屏障上,而是由肠黏膜上皮、黏液层、黏膜免疫系统、肠道正常微生物群、肠道内分泌及肠蠕动等环节组成的一种复杂的防御体系。从而可有效地阻挡肠道内上百种寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移位和外源性病原微生物侵入机体。现就近几年对肠黏膜屏障的组成和功能方面的研究进展综述如下。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上最常见的急腹症之一,病死率高,可伴有多脏器损伤,肠道是最晚修复的损伤器官。肠道不仅可以吸收营养物质,也可以抵御外来有害物质,肠黏膜屏障可阻断肠腔和人体内部组织,有效防止肠道外来有害物质进入血液循环,维持正常的肠道功能,降低肠源性感染的可能性。SAP可引起肠道缺血和缺氧,机体炎症反应也可破坏肠黏膜屏障,引起肠道细菌移位并损伤肠道功能,加速SAP的进展。本文检索大量SAP相关文献进行分析归纳,总结了SAP肠黏膜屏障功能损伤的机制,以期为SAP肠道损伤患者的临床诊疗提供参考和指导。     

胰腺损伤17例诊断与治疗

目的　探讨胰腺损伤的诊断和治疗方法。方法　分析1987～2003年收治胰腺损伤17例的临床资 料。结果　本组17例中,非手术治疗4例,全部治愈,并发胰腺假性囊肿2例,手术治疗13例,治愈12例,并发胰 瘘2例,1例死于出血性休克。结论　上腹部挤压伤的病人,应警惕胰腺损伤。对于胰腺损伤,部分病人可行非手 术治疗,绝大部分病人需手术探查,手术方式取决于胰腺损伤的部位及严重程度。     

组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）,是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。     

慢性肝病与肠黏膜屏障作用异常

在慢性肝病病人中,肝功能异常常引起胃肠道功能障碍,包括肠黏膜屏障功能异常,而改善肠黏膜屏障功能,亦可促进肝脏疾病的恢复。本文就肝损伤时肠黏膜屏障的变化以及肠黏膜屏障功能异常对肝脏疾病发展的影响进行了分析。     

原癌基因修复肠黏膜损伤及再生的相关研究

目的:原癌基因是细胞内控制细胞生长的基因,有促进细胞增殖的作用,并能抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜的修复。文章对国内外关于原癌基因修复肠黏膜的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"oncogene and intestinal mucosa repair",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"原癌基因,损伤修复",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与原癌基因与肠黏膜损伤修复研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到50篇相关文献,排除20篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的30篇文献中,分别涉及原癌基因的生物学特性及分类,原癌基因在肠黏膜损伤修复中的发生机制等方面的内容。资料综合:①原癌基因的生物学特性及分类:原癌基因及其蛋白产物不仅参与细胞的正常生长、分化过程,而且也参与细胞内信息传递过程和细胞的能量代谢过程,在生命活动中起着极为基本而重要的作用。原癌基因按细胞增殖调控蛋白的特性可分为4大类:生长因子类、受体类、细胞内信号转换器类和细胞核因子类。②原癌基因与肠黏膜损伤的修复与再生:原癌基因可通过氯福雷司超家族的24p3/lcn2、家族编码的Wnt受体、胰高血糖素样肽2、三叶肽、干细胞受体和c-kit、原癌基因ras、一氧化氮过度产生及其毒性代谢产物、细胞凋亡、c-fos及多种生长因子等不同的途径维护肠黏膜的完整性。结论:原癌基因在肠黏膜损伤和修复过程中具有重要作用。每种原癌基因在肠黏膜修复和再生过程中都有着独特的作用,它们之间既有协同作用,也有重叠作用。     

CT对急性闭合性肠及肠系膜损伤的诊断价值

急性闭合性肠及肠系膜损伤在外科急诊工作中较为常见。目前 ,ＣＴ检查已成为诊断腹腔脏器损伤的常用影像学方法[1] ,但国内文献尚缺少有关肠及肠系膜损伤ＣＴ诊断的报道。本文收集 4例 ,旨在通过误诊原因分析 ,提高对肠及肠系膜损伤的ＣＴ检出率。1　临床资料1 1　一般资料　本组 4例均为男性 ;年龄 2 5～ 37岁 ,平均 2 9 5岁。致伤原因 :车祸伤 2例 ,爆炸伤及坠落伤各 1例。1 2　临床表现　 4例均有明显的腹痛及腹部压痛 ,1例有反跳痛 ,2例有休克症状和体征 ,3例腹水征阳性 ;2例合并骶棘肌血肿 ,1例合并肋骨骨折。1 3　ＣＴ表现及误诊情况…     

大黄对脓毒症肠黏膜屏障保护作用的研究进展

脓毒症的发病率正日益增加.往往来势凶猛,进展迅速死亡率高,一直是国内外危重病医学界研究的热点、重点和重大疑难问题.     

组织胺对肠黏膜屏障保护作用的研究

目的探讨组织胺对肠黏膜屏障的保护作用。方法从颈静脉插管放血加十二指肠灌注大肠杆菌制成失血感染模型。观察组织胺作用0．5，1，2，3h后侵入肝脏和肠系膜淋巴结（加N）大肠杆菌数，免疫球蛋白IgA分泌量。结果组织胺作用0．5，1，2，3h，侵入肝脏大肠杆菌数分别为1523，480，153，76个。侵入MLN大肠杆菌数分别为2806,763，264，140个，对照组肝脏和MLN大肠杆菌数分别为1368，2683，组织胺作用1h后的实验组与对照组相比均具有统计学意义。（P〈0．05）。IgA分泌量分别为1．201，20．158，32．674，43．520，对照组为1．367。组织胺作用1h后的实验组与对照组相比均具有统计学意义。（P〈0．05）。结论一定剂量和作用时间的组织胺有修复肠黏膜，增强肠黏膜屏障功能，抑制细菌移位的作用。     

Toll样受体4介导的信号转导与肠黏膜损伤

由肠黏膜机械性屏障受损引起的细菌/内毒素移位是导致肠源性感染,引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),最终发展为多器官功能衰竭(MOF)的重要原因之