组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上最常见的急腹症之一,病死率高,可伴有多脏器损伤,肠道是最晚修复的损伤器官。肠道不仅可以吸收营养物质,也可以抵御外来有害物质,肠黏膜屏障可阻断肠腔和人体内部组织,有效防止肠道外来有害物质进入血液循环,维持正常的肠道功能,降低肠源性感染的可能性。SAP可引起肠道缺血和缺氧,机体炎症反应也可破坏肠黏膜屏障,引起肠道细菌移位并损伤肠道功能,加速SAP的进展。本文检索大量SAP相关文献进行分析归纳,总结了SAP肠黏膜屏障功能损伤的机制,以期为SAP肠道损伤患者的临床诊疗提供参考和指导。     

左旋精氨酸在肠黏膜损伤修复中的作用机制

研究表明，严重创伤、感染、休克等外科重症可损害肠黏膜屏障功能，而肠黏膜损伤后继发的肠道细菌、内毒素移位又成为全身炎症反应综合征（SIRS）甚至多器官功能障碍综合征（MODS）发生的基础，因此如何保护肠黏膜屏障功能和促进肠黏膜损伤后修复，成为临床上急需解决的一个问题。现就近年来有关左旋精氨酸（L—Arg）在促进肠黏膜损伤修复中的作用机制综述如下。     

肠道缺血再灌注损伤后肠道细菌移位研究进展

肠道急性缺血性疾病治疗后通常会发生缺血再灌注损伤,损伤后可引发肠屏障功能障碍,引起细菌和内毒素的移位,当机体应激反应过度或失调时,寄生于肠道内的微生物或其释放的内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,     

急性胃肠黏膜损伤:病理生理与治疗

急性胃肠黏膜损伤在危重症患者并非少见,往往与出血、感染、休克、腹腔高压(intra-abdominal hypertension,IAH)等病理过程相关。作为机体的一道重要防线,肠黏膜具有机械屏障、免疫屏障等重要生理作用,是机体内外环境的重要分水岭。肠黏膜也是缺血敏感的器官,其解剖和生理上的特点,使肠道作为休克时首先"跌倒"和最后"恢复"的器官,常常以自身黏膜损伤为代价,也是导致缺血再灌注损伤后多器官功能损伤的使动器官。但是,肠屏障功能在临床判断与目标指导性治疗上与其他器官功能障碍的治疗策略相比却明显不足。基于病理、生理特点认识严重疾病状态下的肠黏膜损伤,将有助于更好的理解和维护肠黏膜屏障的解剖与功能的完整性。     

肠道菌群与肠道相关脓毒血症研究进展

脓毒血症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征,而肠道菌群在脓毒血症的发病机制中发挥着重要的作用。机体在正常生理状态下,肠道细菌及其代谢产物维持肠道黏膜屏障正常功能,各种肠道菌群之间相互抑制从而维持肠道动态平衡。因此,完整的肠黏膜屏障可以防止肠源性疾病。机体一旦发生脓毒血症,肠道内环境破坏,炎性因子产物增加,肠道黏膜屏障受到破坏,肠黏膜通透性发生改变,致使肠道菌群失调,从而引发脓毒血症和重要器官功能衰竭。因此,本文就肠道与脓毒血症的发生、发展过程展开综述。     

中性粒细胞在介导肠道缺血再灌注损伤中的作用

严重的创伤、感染、休克均可伴有不同程度肠道血流量减少,导致低灌注性肠功能损伤,与低灌注血流蹙呈反比与技术时间呈正比;随着血供的恢复,肠组织结构又可发生再灌注性损害,总称为肠道缺血/再灌注（GIR）损伤。肠道是缺血/再灌注损伤（IRI）最敏感的组织之一。业已证实,GIR不仅是严重创伤、烧伤后全身性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发生、发展的重要诱因．     

瓜氨酸在脓毒症肠功能障碍临床意义与应用

正常肠黏膜可发挥其屏障功能,对肠腔的细菌、毒素吸收充分阻断,而机体在脓毒症中,由于缺血再灌注损伤、大量炎症介质释放、肠道微生态失衡均造成肠黏膜的不断损伤,进而导致肠道毒素、细菌、代谢产物移位,直接造成脓毒症加重,     

肝硬化门脉高压的肠屏障损伤与保护

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段,常引起门静脉高压,对肠黏膜微循环造成破坏而导致肠黏膜屏障损伤,使肠道细菌和内毒素进入机体,引起内毒素血症及自发性腹膜炎,进一步加重肝硬化病情,形成恶性循环。因此治疗肝硬化的同时,应注重保护肠道屏障功能。     

再论肠内营养在消化道肿瘤早期应用的重要性

肠内营养（EN）是经胃肠道、用口服或管饲来提供代谢需要的营养基质及其他各种营养素的支持方式。肠黏膜因缺血、感染、损伤与营养不良而发生肠屏障功能障碍，从而引起肠源性感染，肠道细菌移位导致的肠源性感染成为外科领域中的一个重要研究课题。“只要肠道有营养功能时，就要采用肠内营养”的原则已越来越在临床得到体现。     

非甾体抗炎药肠病肠黏膜屏障功能障碍研究及治疗进展

肠黏膜屏障是由机械、化学、免疫和生物屏障共同构成的结构与功能的统一体,其作用是将肠腔内的物质与机体内环境隔离,维持机体内环境的稳定性。四层屏障具有相应的结构基础,通过发挥各自的生物学功能,在机体消化过程中以动态变化的形式选择性地吸收水和营养物质,同时防止肠道细菌异位,发挥免疫功能,有助于维持机体肠道的完整性和免疫稳定状态。非甾体抗炎药(NSAIDs)会通过改变体内多种炎症介质和病理过程损害肠道屏障而引起NSAIDs肠病的发生。本文综述了NSAIDs引起肠黏膜不同屏障功能损伤的机制和基于肠道菌群的防治进展,旨在为预防和治疗NSAIDs引起的小肠黏膜损伤寻找新的研究方向。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）,是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。     

早期肠内营养和肠道水疗在重症胰腺炎中的应用

营养支持是治疗重症急性胰腺炎（SAP）的重要组成部分,长期完全胃肠外营养（TPN）可以引起肠黏膜萎缩,肠黏膜屏障功能损害,发生肠道细菌移位,致使肠源性感染增加。为减少感染性并发症的发生,早期肠内营养（EN）已越来越受到重视,EN对肠黏膜屏障功能的保护作用已得到临床实验证实。临床实验也证实肠道水疗可促进肠蠕动及功能恢复,加速内毒素排除,防止胰腺炎的重症转化。本研究选择42例SAP患者,对其早期EN和肠道水疗的安全性、有效性进行初步研究。     

脓毒症胃肠功能损伤机制及保护修复的研究进展

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS),通常认为是由机体过度炎症反应或炎症失控所致[1].脓毒症的发病机制非常复杂,随着其病理生理、遗传、治疗的基础研究进展,目前认为脓毒症的发病机制除涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等基本问题外,还包括炎症反应失控、细胞冬眠、细菌移位、基因多态性等新理论.脓毒症时最常累及肠道,造成肠黏膜上皮水肿,上皮细胞膜及细胞间连接断裂,细胞坏死,上皮从绒毛顶端开始脱落,甚至黏膜全层脱落而形成溃疡,造成肠道通透性增加、肠屏障功能受损,肠道细菌及其毒素得以吸收进入循环系统而发生细菌移位,使SIRS加剧、失控,严重时诱发多器官功能障碍综合征(MODS),甚至危及患者生命[2].本文就脓毒症胃肠功能损伤的机制及其保护修复的进展进行综述.     

血浆瓜氨酸在肠功能损伤中的临床应用进展

肠道不仅具有消化、吸收作用,而且能够阻止肠腔内细菌、毒素等有害物质侵入体内,从而发挥重要的屏障功能,长期以来被认为是多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的关键位点[1]。当机体在应激反应或全身免疫反应状态下,全身血流重新分配,胃肠道血流相对减少,肠黏膜、绒毛细胞更易受损,肠黏膜屏障功能丧失,肠源性细菌和毒素不断入侵,使肝、肠白细胞系统处于持续激活状态,释放大量炎性介质.     

谷氨酰胺联合益生菌肠内营养对胃肠术后患者肠道屏障功能的影响

胃肠道手术引起的应激反应会使循环系统血液重新分布,优先供应心脑等重要器官,减少肠道血供,术后不可避免的禁食及抗生素使用又会加剧肠道缺血和菌群改变,破坏肠道黏膜屏障,严重时可继发肠道菌群失调,引起局部肠道感染乃至全身炎症反应[1]。创伤应激后给予机体提供一定量的免疫增强型肠内营养制剂有助于肠道功能恢复,且益生菌的应用可一定程度改善手术和抗生素导致的菌群失调,有助于肠道屏障功能恢复[2]。本次研究观     

微生态制剂对重型颅脑损伤患者肠黏膜屏障和炎症反应的影响

<正>重型颅脑损伤患者(SBI)是神经外科常见的急危重症,其病死率和致残率均较高。SBI患者通常存在较长时间的意识障碍,不能自主饮食,消化道的黏膜屏障功能会被削弱。更重要的是,SBI患者处于严重应激状态,机体出现复杂的神经内分泌改变,肠黏膜屏障功能会进一步受损。肠屏障功能障碍导致肠壁通透性增加,肠内菌群失调,细菌、毒素移位入血,从而促进肠源性感染的发生与发展,在全身炎症反应综合征、脓毒症、     

肠黏膜屏障的构成与功能研究进展

长期以来，人们普遍对肠道在营养物质消化吸收方面的功能研究较多，而对肠黏膜屏障在抵御内外病原微生物侵入机体，引起疾病方面研究较少。近几年来，随着对肠黏膜屏障保护作用研究的深入，人们对肠黏膜屏障的功能越来越重视。目前，肠黏膜屏障的概念已不仅仅局限在简单的传统的机械屏障上，而是由肠黏膜上皮、黏液层、黏膜免疫系统、肠道正常微生物群、肠道内分泌及肠蠕动等环节组成的一种复杂的防御体系。从而可有效地阻挡肠道内上百种寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移位和外源性病原微生物侵入机体。现就近几年对肠黏膜屏障的组成和功能方面的研究进展综述如下。     

益生菌对肠黏膜屏障损伤的保护及修复机制研究进展

胃肠道益生菌是定植于人体胃肠道内,通过保持微生态平衡,能产生确切对于胃肠道功能改善的有益非致病性特定活性的微生物的总称.益生菌能平衡肠道菌群比例、转化肠内有害物质、减轻炎症反应、保护肠道黏膜屏障等.手术、创伤、严重感染、重症胰腺炎等因素可导致肠黏膜屏障功能下降,如不能及时修复,极可能会发展至肠衰竭甚至危及生命.近年来的研究表明,益生菌对于肠黏膜屏障损伤的修复及保护具有重要的临床意义.     

艾灸疗法:在调节肠易激综合征肠道菌群与黏膜免疫中的展望

背景：肠道菌群在宿主肠道内寄生,与肠黏膜免疫屏障相互作用,相互影响,在机体内肠道内环境稳态的调解中起着重要作用。目的：从肠道菌群失调和黏膜免疫激活角度,探讨肠道菌群在肠易激综合征发病环节中的作用及其艾灸治疗肠易激综合征的作用机制。方法：以“肠易激综合征,肠道菌群,肠道黏膜免疫,艾灸”为中文检索词,以“irritable bowel syndrome, intestinal flora, intestinal immune, moxibustion”为英文检索词,应用计算机在中国知网、维普和PubMed数据库检索2001年10月至2014年10月的相关文献,并进行筛选、归纳和总结。结果与结论：共纳入37篇符合标准文献,其中中文文献15篇,英文文献22篇。文章阐述了肠道菌群失调和肠黏膜免疫在肠易激综合征发病的病理生理过程中发挥的重要作用,肠道菌群失调可影响机体对直肠扩张刺激的感觉阈值、内脏敏感性等。艾灸可从多环节、多靶点调节机体生理平衡,在改善肠易激综合征各项症状,尤其是内脏高敏感性腹痛方面凸显优势。