重症急性胰腺炎的营养治疗

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）分期营养治疗的原则与方法。方法SAP患者74例，均接受分期营养治疗，即急性期以肠外营养（PN）为主，感染期逐步过渡至肠外＋肠内营养（EN），康复期以EN为主。结果研究早期由于从PN过渡至EN过快。3例出现与EN相关的并发症，如腹痛、腹泻、恶心、呕吐以及胰腺炎复发，从而终止了EN。经过制订谨慎的分期营养治疗计划并严格实施，其余患者未再出现营养并发症。结论分期营养是SAP患者的合理营养方式，但SAP营养方法需根据患者的不同疾病状况而有所调整。     

暴发性胰腺炎的诊疗进展

近年来，重症急性胰腺炎（SAP）的治疗成绩非常显著，总存活率上升至85％左右，但其中一类SAP发病非常迅猛，早期即出现多器官功能障碍（MODS），按照以往的个体化治疗原则来处理收效较差，病死率高达30％～60％。近年多数学者称此SAP为暴发性胰腺炎（fulminant acute pancreatitis，FAP）。     

地塞米松治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

【目的】探讨地塞米松治疗重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰性脑病的治疗效果。【方法】将实验用大鼠随机分成3组，采用改良AhoS法制作SAP模型。A组为地塞米松治疗组：SAP制模后3h给予大鼠地塞米松治疗；B组为SAP大鼠空白对照组、C组为假手术组。分别检测各组模型制作成功后24h的血清髓鞘碱性蛋白（MBP），血清淀粉酶（AMS）、白细胞介素-6（IL-6）水平及脑水含量和脑组织细胞超微结构的变化。【结果】B组中大鼠血清AMS、MBP、IL-6、脑水含量水平显著高于C组与A组，且差异均有显著性（P均〈0．05）。C组大鼠脑细胞超微结构正常，无病变；B组大鼠神经元细胞核出现明显的边集现象，线粒体、内质网均出现不同程度的变性；A组大鼠脑细胞线粒体有轻度肿胀，细胞核、内质网无异常。【结论】地塞米松可有效的控制SAP炎症的发生扩散，降低胰性脑病发生率。     

按临床病程分期特点治疗重症急性胰腺炎

目的 探讨按临床病程分期特点治疗重症急性胰腺炎（SAP）的方法和效果。方法 对我院收治的55例SAP病人进行回顾性分析，比较按临床病程分期特点治疗（观察组）与传统治疗（对照组）的疗效。结果 观察组患者出现高热（≥39℃）的例数、胃肠道功能恢复时间、淀粉酶及白细胞恢复正常时间和患者平均住院天数均显著低于对照组。结论 熟悉重症急性胰腺炎临床病程分期特点，并根据病程分期特点分阶段治疗是SAP的有效治疗方法。     

腹腔镜下腹腔灌洗引流联合腹膜透析治疗暴发性胰腺炎（附4例报告）

重症急性胰腺炎（severe acute pallcreatitis，SAP）常并发急性器官功能衰竭，是导致SAP病人死亡的重要原因。部分病人在发病72h内即可出现难以控制的器官功能衰竭，该类病人病情凶险、治疗效果极差、常在发病一周内死亡。目前将其归为SAP的特殊亚型，     

核因子-κB活化在重症急性胰腺炎肠道屏障损伤中的作用

目的：探讨NF-κB的活化在重症急性胰腺炎时肠道屏障功能损伤中的作用。方法：Wistar大鼠随机分为假手术（SO）组、重症急性胰腺炎（SAP）组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗（SAP＋PDTC）组。术后分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。偶氮显色法测定血浆内毒索；改良分光光度法测定血浆D-乳酸；免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化。结果：SAP组血浆内毒素和D乳酸则随发病时间延长而持续升高，较SO组差异显著（P〈0．05）。PDTC治疗组血浆内毒素和D-乳酸浓度较SAP组明显下降，差异显著（P〈0．05）。SO组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞。而SAP组术后1h即出现大量核内NF-κB P65染色阳性细胞，3h时最多，较SO组差异显著（P〈0．05）。PDTC治疗组NF-κB活化细胞明显少于SAP组，差异显著（P〈0．05）。结论：NF-κB作为一多种炎症因子基因的转录因子，在SAP时肠道屏障功能损伤中起重要调控作用。     

重症急性胰腺炎合并胰性脑病的护理

重症急性胰腺炎（SAP）常导致全身炎症反应综合征（SIRS），并可进一步发展为多器官功能障碍综合征（MODS），当前的治疗研究主要集中于SAP并发的肺、肾、肝以及胃肠道等器官功能障碍，但对于SAP并发胰性脑病（PE）的机制与治疗研究尚不深入，护理不当可能导致病情加重、意外损伤、病人自行拔管等不良后果。旧内统计SAP并发PE的死亡率达57％。     

核因子-kB在重症急性胰腺炎模型肝脏损伤中的作用

目的 研究核因子-kB（nuclear factor kappa B，NF—kB）在重症急性胰腺炎（SAP）模型中的动态改变与肝脏损伤变化的关系。方法 24只健康雌性SD大鼠随机分为SAP组及假手术组。SAP模型经胆胰管内加压注射4％牛磺胆酸钠溶液1mL／kR完成。建模后24h、48h、72h 3个时间点将大鼠处死，留取肝组织苏木精-伊红染色下观察肝脏病理情况，外周血检测ALT水平，应用TransAM NF—kBp65试剂盒检测肝组织NF-kB的表达。结果 48h肝脏病理示3区出现点状坏死，72h呈灶性坏死，均见核皱缩、碎裂，周围散在炎症细胞；SAP组NF—kB活性与ALT水平各时点渐次升高（P＜0．05），各时点SAP组NF—kB活性与ALT水平较假手术组明显升高（P〈0．05）。结论 重症急性胰腺炎存在肝损伤，病列出现缺血性肝脏损伤变化，随炎症的持续肝损伤加重，肝脏核因子-kB在肝损伤中发挥重要作用。     

产妇急性重症胰腺炎并发呼吸窘迫综合征1例护理

急性重症胰腺炎（SAP）病情重而复杂，并发症多，发展迅速，预后凶险，病死率高达20％-50％，妊娠合并SAP并发急性呼吸窘迫征（ARDS）临床较少见。由于妊娠期血液较黏稠，影响微循环，子宫增大加之频繁呕吐出现十二指肠液反流，共同诱发胰腺炎。加上此期高蛋白、高脂肪饮食，肝、胆、胰负荷明显增加，胰管内压升高。合体滋养细胞产生的胎盘催乳素（HPL）有显著的脂肪分解作用，甘油三脂将释放出大量游离脂肪酸，     

1例重症急性胰腺炎合并妊娠非手术治疗的抢救与护理

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis SAP）是一种病情重、发展迅速、并发症多、死亡率极高的危重病。我科采取内科保守疗法，成功救治1例SAP合并妊娠33周的患者，其间出现了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及脏器功能损害，严重的水电解质及酸碱平衡紊乱，巨大胰腺假性囊肿，经过医护人员精心护理和治疗，52d后患者显著好转出院。现将护理体会报道如下。