养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用研究

目的:研究养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用。方法:在长期激怒法致肝肾阴虚证动物模型基础上,采用大鼠线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经症状评分、脑含水量、脑梗塞范围、脑组织病理形态的变化。采用小鼠断头致脑缺血模型,观察小鼠断头张口喘气时间。结果:养阴通络方16g/kg组能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,明显降低脑梗塞率和含水量,可延长小鼠断头张口喘气时间;养阴通络方8g/kg组脑梗塞率明显降低。脑组织切片病理学检查表明养阴通络方对缺血再灌注损伤具有明显保护作用。结论:养阴通络方对脑缺血有保护作用。     

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖1.0 g/kg、2.0 g/kg、3.0g/kg组、尼莫地平20mg/kg组。通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型,从各组脑梗死体积、TUNEL染色、脑组织氧化应激水平(MDA、SOD、MDA)以及炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α)等方面考察山药多糖对脑缺血再灌注大鼠的影响及作用机制。结果:山药多糖能够改善脑缺血再灌注损伤,且呈现剂量依存关系,2g/kg、3g/kg山药多糖组缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积显著降低,TUNEL阳性细胞数显著减少,同时SOD和GSH含量显著增高、MDA含量显著降低,而山药多糖各组均能够显著降低IL-10、IL-1β和TNF-α的水平。结论:山药多糖能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积,其作用机制与抑制神经元细胞凋亡,改善脑组织抗氧化能力及抑制炎性细胞因子过度表达有关。     

没食子酸改善脑缺血再灌注损伤大鼠的药效评价

目的:明确没食子酸在脑缺血再灌注损伤中的改善作用,并对其药效学进行研究。方法:将健康雄性的SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性组、没食子酸10mg/kg、30mg/kg、50mg/kg组。通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型,从各组脑梗死体积、脑含水量、组织病理学(HE染色、尼氏染色、TUNEL染色)及脑组织氧化应激水平(MDA、SOD)等方面对没食子酸进行系统的药效评价。结果:没食子酸能够改善脑缺血再灌注损伤,且呈现剂量依存关系,高剂量组(50mg/kg)缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积及含水量显著降低,尼氏小体数目显著增加,TUNEL阳性细胞数显著减少,同时SOD表达显著上调、MDA表达显著下调。结论:没食子酸能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积及含水量,其作用机制与抑制神经元细胞凋亡,减轻尼氏小体的损伤及降低氧化应激损伤有关。     

供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即供血胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,各组连续给药7d后制备大鼠脑缺血再灌注模型。通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化,探讨供血胶囊对局部永久性脑缺血的防治作用。结果：供血胶囊各组能降低脑组织含水量;高剂量组能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA、NO生成;中剂量组虽能明显增强SOD活性,减少MDA生成,但不及低剂量组。结论：供血胶囊可抑制脑水肿的发生,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且供血胶囊的脑保护作用与抗自由基生成有关。     

芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的探讨芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平(5 mg.kg-1)组及芒果苷高、中、低剂量(20,10,5 mg.kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芒果苷对神经行为和脑梗塞面积的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果芒果苷可明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论芒果苷能提高脑缺血/再灌注大鼠的抗氧化作用。     

益阴通络胶囊对局灶性脑缺血大鼠MDA,LDH和VEGF的影响

目的:考察益阴通络胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血清丙二醛(MDA);乳酸脱氢酶(LDH)及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用大脑中动脉阻塞法制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后大鼠按神经学评分随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组、益阴通络胶囊大、中、小剂量组六组,给药两周后进行神经功能学评分、测定血清SOD和MDA含量和免疫组织化学法测定脑组织中VEGF。结果:益阴通络胶囊大剂量组(10.8g/kg)和中剂量组(5.4g/kg)可降低局灶性脑缺血模型大鼠神经行为学评分(P<0.01);大剂量组(10.8g/kg)、中剂量组(5.4 g/kg)和小剂量组(2.7g/kg)可降低血清MDA和LDH含量(P<0.05,P<0.01);大剂量组(10.8g/kg)、中剂量组(5.4g/kg)和小剂量组(2.7g/kg)可增加脑组织中VEGF含量(P<0.05)。结论:益阴通络胶囊对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、促进新生血管形成有关。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织抗氧自由基的影响

目的 研究通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑保护的可能作用机制. 方法 将50只局灶性脑缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组及通窍化栓汤组高、中、低剂量组和丹参注射液组,另设假手术组只进行麻醉和血管分离术,各组均10只.通窍化栓汤高、中、低剂量组分别按17.50、8.75、4.35g/(kg·d)灌胃通窍化栓汤,丹参注射液组给予丹参注射液5.25g/ (kg·d)腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射,假手术组仅抓取,各组每日1次,共15天.测定各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与模型组比较,其余各组大鼠脑组织MDA含量降低,SOD水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与通窍化栓汤高剂量组比较,通窍化栓汤中、低剂量组及丹参注射液组MDA水平升高,丹参注射液组SOD水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 通窍化栓汤可能通过降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织MDA水平,升高SOD水平,从而减轻脑缺血损害.     

解毒通络方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨解毒通络方对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法:制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性药组、解毒通络方高、中、低剂量组,观察各组大鼠神经功能损伤症状、脑梗死面积、脑组织各指标的变化。结果:解毒通络方高、中剂量组能显著降低神经功能缺失症状评分,各剂量组均能显著减少脑梗死面积,解毒通络方可提高模型大鼠脑组织中SOD含量,降低MDA含量,可明显降低NO、IL-1β、IL-6、i NOS、NF-κB的水平。结论:解毒通络方通过缓解大鼠神经功能损伤症状,减少脑梗死面积对脑缺血再灌注损伤大鼠起到保护作用。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:观察微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、粗粉水蛭组、微粉水蛭高(0.27g/kg)、中(0.18g/kg)、低(0.09g/kg)剂量组,灌胃给药10天后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠的神经功能评分,脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平,以及血清ICAM水平。结果:微粉水蛭能够降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分,降低MDA、NO水平,降低ICAM水平,提高其SOD活力,水蛭微粉高、中组的神经功能评分明显低于粗粉组。水蛭微粉高组大鼠脑组织中的MDA、血清中的ICAM水平明显低于粗粉组。结论:微粉水蛭可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉。     

磁极电针对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨磁极电针治疗缺血性脑血管病的作用机理。方法:通过夹闭双侧颈总动脉制作短暂性脑缺血再灌注动物模型,采用磁极电针、普通毫针治疗,24h后处死大鼠取脑,观察脑组织SOD、MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,磁极电针组大鼠脑组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论:磁极电针对短暂性脑缺血再灌注大鼠有脑保护作用,其机理与氧化损伤密切相关。     

复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的:探讨复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法:SD大鼠分为药物组、模型组、假手术组,分别给予复方桂枝茯苓胶囊及生理盐水3周后,进行脑缺血再灌注造模后,检测其脑匀浆、血清MDA、NO并检查其病理改变。结果:药物组脑匀浆、血清MDA、NO含量明显低于模型组,药物组病理损伤比模型组轻。结论:复方桂枝茯苓胶囊可降低脑缺血再灌注大鼠MDA、NO含量,对缺血再灌注大鼠的脑组织具有保护作用。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

聪圣胶囊对鼠脑缺血损伤的保护及对脑血流与能量代谢的改善作用

目的：研究聪圣胶囊对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用三氯化铁阻断大鼠一侧大脑中动脉、结扎大鼠双侧颈总动脉、高龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注合并尾部放血的方法造成脑缺血模型，分别观察聪圣胶囊对神经症状、脑梗塞面积和脑含水量、脑血流量、脑组织能量代谢的影响。结果：聪圣胶囊1、3、6g/kg显著降低脑梗塞面积和脑含水量，明显改善神经症状和脑血流量；3、6g/kg明显改善能量负荷。结论：陪圣胶囊可通过增加脑组织血流供应，改善能量代谢，从而发挥抗脑缺血作用。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

豨莶草对小鼠全脑缺血再灌注模型的药效学观察

目的:探讨豨莶草抗小鼠实验性全脑脑缺血再灌注损伤作用。方法:通过夹闭双侧颈总动脉的方法制作小鼠全脑缺血再灌注模型,观察灌胃给予豨莶草14g生药/kg对脑组织Evans蓝含量、SOD及MDA水平的影响。结果:豨莶草可降低缺血再灌注后模型动物的脑组织Evans蓝含量,提高SOD活性,降低MDA水平。结论:豨莶草能增加脑缺血再灌注模型小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.