核转录因子-κBP50蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法用免疫组化SP法检测61例食管鳞癌患者癌组织中NF-κBP50、IκBα蛋白的表达情况.结果 NF-κBP50、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但其胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P均<0.05);癌组织中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于NF-κBP50蛋白(P均<0.01),但无相关关系.结论 NF-κBP50、IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

NF-κB decoy寡核苷酸转染对结肠癌细胞NF-κB DNA结合活性的影响

目的观察核转录子κB(NF-κB)decoy寡核苷酸(ODNs)转染对结肠癌细胞NF-κB DNA结合活性的影响。方法将体外培养的人结肠癌SW480细胞随机分为5组。对照组:不作处理;脂多糖(LPS)组:LPS刺激3 h;NODN组:LPS刺激3 h后转染NF-κB decoy ODNs 6 h;SODN组:LPS刺激3 h后转染Scrambled ODNs 6 h;Lipo-fectamine2000组:LPS刺激3 h后加入同等剂量Lipofectamine2000 6 h。之后提取各组细胞核蛋白,用Western blot法检测NF-κB p65,用TransAMTM法检测细胞核NF-κB p65的DNA结合活性(用吸光度值,即A值表示)。结果细胞核中NF-κB p65的相对含量在对照组为10.1%±3.2%、LPS组为91.3%±17.8%、NODN组为86.5%±13.4%、SODN组为90.2%±14.9%、Lipofectamine2000组为89.7%±15.1%;LPS组、NODN组、SODN组、Lipo-fectamine2000组与对照组相比,P均<0.01。细胞核NF-κB p65的DNA结合活性(A值)在对照组为0.124±0.210、LPS组为1.547±0.110、NODN组为0.327±0.053、SODN组为1.509±0.172、Lipofectamine2000组为1.497±0.167;LPS组、NODN组、SODN组、Lipofectamine2000组与对照组相比,P均<0.01;NODN组与LPS组、SODN组、Lipofectamine2000组相比,P均<0.01;SODN组与Lipofectamine2000组相比,P>0.05。结论用NF-κB decoy寡核苷酸干预,可以明显抑制结肠癌细胞NF-κB p65的DNA结合活性。     

核转录因子κB在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导的肺损伤中的作用

目的 观察核转录因子κB(NF-κB)在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的肺损伤中的作用.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、对照组和实验组,建立小肠I/R模型,于I/R后24 h取材,采用组织病理学、免疫组织化学染色技术和图像分析技术,观察肺组织病理学改变和NF-κB的表达.结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或者胞浆,其表达强度实验组高于对照组、假手术组和正常组(P＜0.05).结论 NF-κB参与到大鼠小肠I/R损伤后TNF-α诱导的肺上皮细胞凋亡中的病理变化过程中.     

NF-κB在TNF-α致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的研究核转录因子-κB（nuc lear factor-κB,NF-κB）在TNF-α诱导培养的人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并用10 ng/m l的TNF-α进行诱导,不同时间段观察NF-κB活性、NF-κB抑制物IκBα表达以及细胞凋亡的情况,EMSA测定NF-κB活性,W estern-b lot检测IκBα的表达情况;Tunel法检测细胞凋亡;并用NF-κB的抑制剂PDTC预处理细胞后来观察TNF-α诱导细胞凋亡的情况。结果TNF-α以时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,NF-κB的活性在处理后10 m in开始增强,2 h后恢复正常,IκBα的表达在10m in开始下降,2 h恢复正常;PDTC能抑制TNF-α诱导的凋亡。结论TNF-α在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,IκBα降解,NF-κB激活,从而引起细胞的凋亡。     

约氏疟原虫环子孢子蛋白对TNF-α刺激人肝癌细胞株核转录因子活化的抑制作用

目的 观察约氏疟原虫环子孢子蛋白（CSP）对肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激人肝癌细胞株HepG2核转录因子-κB （NF-κB）活化的影响。 方法 以约氏疟原虫BY265株子孢子总RNA为模板,用RT-PCR扩增CSP基因的编码区序列并克隆至pFLAG-CMV8载体,构建重组质粒pFLAG-CMV8-CSP。以兔抗CSP多克隆抗体间接免疫荧光法观察pFLAG-CMV8-CSP能否在HepG2细胞中正确表达,及其在细胞中的分布。实验分为3组,A组（阴性对照组）为转染质粒pFLAG-CMV8的HepG2细胞,B组以100 ng/ml TNF-α刺激转染质粒pFLAG-CMV8的HepG2细胞,C组以100 ng/ml TNF-α刺激转染质粒pFLAG-CMV8-CSP的HepG2细胞。采用双荧光素酶试验和凝胶迁移试验（EMSA）检测NF-κB 的核转位及其活化,观察pFLAG-CMV8?鄄CSP对于TNF-α刺激HepG2细胞活化NF-κB是否具有抑制作用。 结果 　质粒pFLAG-CMV8-CSP主要在HepG2细胞胞浆中表达。 检测HepG2细胞浆中NF-κB活性,C组萤火虫荧光素酶活性与海肾荧光素酶活性比值为0.228±0.029,明显低于B组（0.571±0.030）和A组（0.438±0.085）（P＜0.05）。EMSA结果显示,C组的条带明显弱于B组。　结论 位于细胞浆中的疟原虫CSP蛋白通过抑制NF-κB核转位, 从而抑制TNF-α刺激HepG2细胞活化NF-κB。     

PDTC对大鼠急性肺损伤TNF-α、IL-1β及核因子-κB蛋白表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠56只,随机分三组.对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化.结果 L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P＜0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P＜0.05).L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P＜0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P＜0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P＜0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P＜0.05).结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用.而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI.     

双歧杆菌分泌型粘附素对肠上皮细胞应激反应的影响

目的 观察双歧杆菌分泌型粘附素对肠上皮细胞应激反应后核因子(NF)-κB DNA结合活性、细胞胞质核因子抑制蛋白κB(IκB)、细胞胞核NF-κB p65的表达和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-8等细胞因子表达的影响.方法 经培养的肠上皮Lovo细胞分为5组,分别经LPS( 100 ng/ml)、H2O2( 200 μmol/L)直接刺激3h以及经双歧杆菌分泌型粘附素(30 μg/ml)预孵30 min后再予LPS( 100 ng/ml)、H2O2刺激(200 μmol/L)刺激3h,正常对照组未作任何处理.采用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)方法检测NF-κB DNA结合活性;Western印迹法分别检测细胞胞质IκB和细胞胞核NF-κBp65的表达;RT- PCR方法检测TNF-α、IL-1β、IL-8等细胞因子mRNA的表达情况.结果LPS和H2O2刺激后,细胞表现出较高的NF-κB DNA结合活性[分别为正常对照组的(6.20±0.35)倍和(4.16±0.52)倍]和细胞胞核NF-κB p65的表达[分别为(0.64±0.05)和(0.67±0.06)],而细胞胞质IxB的表达则较弱[分别为(0.28±0.10)和(0.39±0.12)];以双歧杆菌分泌型粘附素预孵后,前二者活性明显降低,而后者的表达明显增强;LPS和H2O2处理后,TNF-α、IL-1β、IL-8等细胞因子mRNA的表达水平均明显增高[LPS处理组分别为(0.92±0.10)、(0.38±0.03)、(1.44±0.25),H2O2处理组分别为(0.89±0.13)、(0.36±0.06)、(1.42±0.18)],而粘附素预孵后则可显著降低它们的表达水平.NF-κB DNA结合活性与TNF-α、IL-1β、IL-8三种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关.结论 双歧杆菌分泌型粘附素对LPS和H2O2诱导的肠上皮细胞NF-κB DNA结合活性有显著抑制作用,NF-κB的活化可能与TNF-α、IL-1β和IL-8等炎性细胞因子的表达调控有关.     

核因子κB通路参与缺氧诱导心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α

目的:探讨缺氧刺激能否诱导体外培养心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α),核因子κB(NF-κB)通路是否参与其中,并发挥调节作用。方法:1%O2物理缺氧刺激原代SD大鼠乳鼠心肌细胞,在不同时间点Real-time PCR检测TNF-αmRNA水平;ELISA检测培养上清中TNF-α蛋白水平;Western blot检测胞质NF-κB相关通路蛋白IKKα,IKKβ,IKKBα蛋白及磷酸化蛋白水平以及胞核NF-κB p65蛋白表达;电泳迁移率实验检测NF-κB DNA结合能力。缺氧同时给予NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)刺激心肌细胞,检测细胞核p65蛋白表达,TNF-αmRNA及蛋白水平。结果:缺氧诱导原代心肌细胞表达TNF-α,TNF-αmRNA水平从缺氧1h开始升高,12h及24h达峰值;其蛋白分泌从缺氧6h开始升高,12h和24h达峰值。缺氧激活NF-κB通路:缺氧5min胞质pIKKα/IKKβ表达开始上调,30min达峰值,持续6h;IKKBα表达缺氧5min开始降低,而pIKKBα缺氧30min开始增加;胞核p65蛋白水平缺氧5min上调,1h达峰值,持续6h;NF-κB DNA结合能力缺氧5min后开始增强。PDTC抑制NF-κB活性,有效抑制TNF-αmRNA及其蛋白表达。结论:缺氧通过激活NF-κB通路,诱导心肌细胞自分泌TNF-α,NF-κB在缺氧诱导心肌细胞自分泌TNF-α过程中起正向调节作用。     

PDTC对重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症因子的影响

目的通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量的变化,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备SAP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为SAP( )PDTC治疗组和SAP(-)空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量。结果PDTC在1h、3h、5h及7h均可显著抑制SAP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性(22.47±5.39 vs 31.36±5.72、27.92±4.75 vs 39.44±6.31、23.77±3.95 vs 33.80±5.96及19.78±3.48 vs 25.69±4.91)(P<0.01);显著增强SAP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性(8.55±1.26 vs 6.37±1.19、7.31±1.36 vs 5.91±1.65、9.53±1.73 vs 6.85±1.37及9.19±1.48 vs .97±0.86)(P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1活性(P<0.05)。结论吡咯烷二硫代氨基甲酸酯可通过抑制SAP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制SAP引起的过度炎症反应。     

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞核转录因子κB活性的影响

目的探讨精氨酸升压素(AVP)对心肌成纤维细胞(CFs)核转录因子(NF-κB)活性的影响.方法胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,分别采用免疫荧光-共聚焦显微镜法和蛋白质印迹技术检测基础状态下和AVP干预下CFs中NF-κB的细胞内定位和CFs核中NF-κB的蛋白含量.结果基础状态下CFs的NF-κB主要分布于细胞浆,细胞核中无NF-κB蛋白表达,AVP干预后CFs的NF-κB主要分布于细胞核,细胞浆中NF-κB显著减少.结论 AVP能够激活CFs的NF-κB,使其从细胞浆转位至细胞核,提示AVP对CFs的调节作用可能是通过NF-κB激活通路发挥的.     

丙泊酚对脂多糖诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨丙泊酚能否通过抑制核因子(NF)-κB活化下调脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。方法将BV2细胞分为4组即对照组、丙泊酚组、丙泊酚+LPS组和LPS组。在干预0 h和24 h时使用MTT法检测BV2细胞活性。在干预24 h后使用RTPCR法和Western印迹法对BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用Western印迹法对细胞NF-κB p65磷酸化水平(phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值)进行分析。结果在给予LPS干预24 h后BV2细胞活性明显降低(P均0.05);但丙泊酚+LPS组细胞活性较LPS组增加(P均0.05),同时对照组和丙泊酚组细胞活性无统计学差异(P均0.05)。与对照组相比较,在LPS干预24 h后BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高(P均0.05);但LPS组较丙泊酚+LPS组TNF-α表达的升高以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著(P均0.05);同时对照组和丙泊酚组TNF-α表达水平和phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值无统计学差异(P均0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制NF-κB的激活下调了BV2细胞TNF-α合成和释放。     

脂多糖诱导巨噬细胞中核受体协同抑制因子启动子甲基化对炎症因子的调控作用

目的探讨核受体协同抑制因子(NCOR)在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应中的作用及其调控机制。方法 1μg/ml的LPS分别处理小鼠巨噬细胞RAW264.7 24 h和48 h,应用Western blot和Real time-PCR检测NCOR的表达水平以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平,荧光素酶报告基因检测核因子-κB(NF-κB)的启动子活性。LPS处理细胞48 h后,应用MSP检测NCOR启动子是否发生甲基化以及Western blot检测DNMT3b的表达变化。Real time-PCR检测5'-aza和LPS联合处理细胞后NCOR mRNA的表达水平;转染DNMT3b siRNA后,分别应用Western blot和Real time-PCR检测DNMT3b的表达水平,以及DNMT3b siRNA和LPS联合作用下NCOR、TNF-α、IL-6的表达水平和NF-κB的启动子活性。结果 LPS干预细胞24、48 h后,NCOR蛋白和mRNA表达显著下调(P0.05),而TNF-α、IL-6 mRNA表达水平、DNMT3b蛋白的表达水平以及NF-κB的启动子活性显著上升(P0.05)。MSP检测说明LPS可介导NCOR的启动子甲基化。用5'-aza和LPS联合处理细胞后NCOR mRNA水平较LPS组有显著上升(P0.05)。采用DNMT3b siRNA可显著下调DNMT3b蛋白和mRNA水平,并可部分逆转LPS介导的抑制NCOR表达的效应,抑制TNF-α、IL-6的表达水平和NF-κB的启动子活性(P0.05)。结论 NCOR启动子的甲基化是LPS介导巨噬细胞炎症反应发生、发展的关键步骤,其可作为治疗ALI/ARDS的潜在靶点。     

频复发性肾病核转录因子κB活性改变的临床意义

目的探讨频复发性肾病(FRNS)核转录因子κB(NF-κB)活性改变的临床意义.方法 2000-09～2004-12以温州中医院和温州医学院附属二院的FRNS复发期患者30例作为观察A组,FRNS缓解期患者30例作为观察B组;选取正常体检者30名作为对照组.对照组和观察组分别于治疗前及治疗8周后抽取静脉血,分离中性粒细胞,提取核蛋白,以电泳迁移率测定NF-κB活性变化.结果 FRNS复发期患者中性粒细胞NF-κB已被激活,FRNS缓解期患者中性粒细胞NF-κB活性下降,二者差异有显著性P＜0.01,复发期和缓解期患者与正常体检者相比,差异均有显著性P＜0.01,FRNS患者NF-κB活性和复发程度呈正相关.结论 FRNS复发过程可激活中性粒细胞NF-κB,在中性粒细胞介导的FRNS复发中起重要作用;NF-κB活性高低可反映FRNS患者的复发趋势,其活性越高复发程度越高.     

重组腺病毒Ad-IκBαM在5-氟尿嘧啶诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究重组腺病毒Ad-IκBαM对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胃癌细胞凋亡的作用情况,进而研究胃癌细胞抵抗5-FU的机制．方法:培养胃癌SGC-7901细胞,感染重组腺病毒Ad-IκBαM的细胞为实验组,感染Ad- IκBα及非感染的空白对照为对照组,以5 mg／L 5-FU加入上述各组细胞,采用EMSA法检测5-FU处理后各组细胞内NF-κB激活情况:应用MTT和TUNEL法分别检测5-FU对各组细胞诱导凋亡的情况．结果:5-FU作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,感染Ad-IκBαM使NF-κB活性受到明显抑制．MTT法证明,5-FU作用后,感染Ad-IκBαM细胞的凋亡(56．36％±0．60％)较感染Ad-IκBα组(47．50％±1．42％)及未感染组(42．95％±1．27％)明显,各组间比较有统计学差异(P≤0．001);TUNEL法结果与MTT相符,感染Ad-IκBαM组的凋亡率为29．7％±2．5％,明显高于感染Ad-IκBα组(20．0％±2．6％)及未感染组(12．3％±1．1％)(P<0．01)．可见,感染Ad- IκBαM可明显提高5-FU诱导的细胞凋亡．结论:感染Ad-IκBαM可通过抑制胃癌细胞NF-κB的活性增强5-FU的诱导凋亡作用．     

N-乙酰半胱氨酸对肝星状细胞核因子κB的影响

目的　阐明N乙酰半胱氨酸(NAC)对肝星状细胞(HSC)核因子κB(NF-κB)结合活性和环氧合酶 2(COX-2)表达的影响机制。方法　体外培养大鼠 HSC-T6 细胞株,MTT法检测 NAC对HSC增殖的抑制作用。分别予NAC(1 mmol/L)处理 1 h;NAC和肿瘤坏死因子(TNF)α联合干预(先予 NAC处理1 h,再予TNFα干预1 h);TNFα100 ng/ml处理1 h。凝胶电泳移动抑制实验检测NF κB的结合活性。免疫蛋白质印迹检测相应的胞质内NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。免疫组化观察 HSC-T6NF-κB表达的核转移。激光共聚焦检测NAC对 HSC-T6 中 COX-2 表达的影响。结果　NAC对 HSC具有明显的抑制作用。TNFα可诱导 NF-κB结合活性,而 NAC可显著抑制 TNFα诱导的 NF-κB结合活性。TNFα处理后 IκBα表达减弱,NAC处理后 IκBα表达增强。TNFα刺激 1 h后,NF κB表达从细胞质转移至细胞核内。NAC预处理后再予TNFα刺激,NF κB表达主要位于细胞质,很少发生核转移。HSC T6经TNFα处理后细胞内COX 2表达明显高于NAC和TNFα联合处理组以及正常对照组(P<0.05);NAC和TNFα联合处理组与正常对照组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论　NAC可抑制HSC增殖,抑制HSC-NF κB结合活性和COX-2表达。     

TNF-α诱导脑胶质瘤细胞凋亡过程中NF-κB、IκB活性的研究

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制因子(IκB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脑胶质瘤细胞株U 251细胞凋亡过程中生物活性的变化。方法应用流式细胞仪检测TNF-α对U-251细胞生长的抑制和诱导凋亡作用。用免疫组化方法检测肿瘤细胞p65的表达,用W estern b lot检测IκB蛋白的变化。结果TNF-α可诱导U 251细胞凋亡,激活细胞中p65并诱导IκB降解;抗氧化剂二硫碳吡咯烷醇(PDTC)可抑制TNF-α诱导的IκB的降解及NF-κB的激活,增强TNF-α诱导U 251细胞的凋亡。结论TNF-α在诱导U 251细胞凋亡的过程中可激活NF-κB。抑制NF-κB活性,可增强TNF-α诱导细胞凋亡的作用。     

核因子-kappa B 与急性呼吸窘迫综合征的关系

核因子-kappa B(Nuclear factor-kappaB NF-κB)是细胞中一个重要的转录调节因子,静息状态下与IκBα(I kappa B alpha)相结合形成复合体,以无活性状态存在于胞浆中。当细胞受到外界因素刺激时,NF-κB暴露出核定位信号(nuclear localizationsignal,NLS)并进入核内,使其具有生物     

肝癌组织核转录因子-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征

目的: 探讨核转录因子(NF)-κB在HBV相关肝癌组织中的表达及其临床病理学关系.方法: 采用免疫组织化学方法, 分别检测35例肝癌灶组及其自身对照的非癌组NF-κB的表达; 以生物素标记的HBV DNA探针检测肝癌组织中HBV DNA, 并分析NF-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征之间的关系. 计数资料用Fisher确切概率法处理, 等级资料用秩和检验处理.结果: NF-κ B阳性表达物呈棕黄色颗粒状染色, 癌组织中NF-κB呈点灶状表达, 定位于胞质和细胞核; 而癌周组织NF-κB主要在胞质表达, 细胞核未见阳性表达. 癌组织NF-κB表达强度明显高于癌周组织; 癌组织NF-κ B表达阳性率为100%, 癌周组织为68.6%, 二者差异显著(Fisher's exact = 0.000). 肝癌组织中NF-κB的表达强度与肿瘤分化程度、肿瘤数目、肿瘤直径等临床病理学特征无关. HBV DNA阳性肝癌组织中NF-κB比浓度显著高于HBVDNA阴性组( t = 4.7347, P = 0.0000).结论: 肝癌组织NF-κB过表达与HBV相关肝癌的发生、发展密切相关, 可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志.     

核因子κB与肺部疾病

核因子κB(NF-κB)是一种蛋白质核转录因子,在胞浆中与NF-κB抑制蛋白(Ⅰ-κB)结合呈非活性状态,被多种因素激活后与ⅠκB解离,进入细胞核,从而参与调控与炎症免疫反应有关的细胞因子,趋化因子,炎症因子,粘附分子,氧化应激相关酶等的基因表达。NF-κB及其调控的炎性细胞因子和介质、蛋白酶等在多种肺部疾病(如急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、哮喘、矽肺、肺癌等)的发病和进展中具有重要的作用。     

重组腺病毒Ad-IкBαM在5-氟尿嘧啶诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究重组腺病毒Ad-IκBαM对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胃癌细胞凋亡的作用情况,进而研究胃癌细胞抵抗5-FU的机制.方法:培养胃癌SGC-7901细胞,感染重组腺病毒Ad-IκBαM的细胞为实验组,感染Ad-IκBα及非感染的空白对照为对照组,以5 mg/L5-FU加入上述各组细胞,采用EMSA法检测5-FU处理后各组细胞内NF-κB激活情况;应用MTT和TUNEL法分别检测5-FU对各组细胞诱导凋亡的情况.结果:5-FU作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,感染Ad-IκBαM使NF-κB活性受到明显抑制.MTT法证明,5-FU作用后,感染Ad-IκBαM细胞的凋亡(56.36%±0.60%)较感染Ad-IκBα组(47.50%±1.42%)及未感染组(42.95%±1.27%)明显,各组间比较有统计学差异(P＜0.001);TUNEL法结果与MTT相符,感染Ad-IκBαM组的凋亡率为29.7%±2.5%,明显高于感染Ad-IκBα组(20.0%±2.6%)及未感染组(12.3%±1.1%)(P＜0.01).可见,感染Ad-IκBαM可明显提高5-FU诱导的细胞凋亡.结论:感染Ad-IκBαM可通过抑制胃癌细胞NF-κB的活性增强5-FU的诱导凋亡作用.