乌司他丁对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用及白介素-18的影响

目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用以及对白介素-18(IL-18)表达的影响。方法将大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组、乌司他丁组。Pringle法制备大鼠肝缺血-再灌注损伤模型,检测血清中ALT、AST、SOD、MDA含量;测定肝组织中SOD、MDA水平。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清及肝组织中IL-18含量。结果乌司他丁组血清中ALT、AST、MDA、IL-18水平低于模型组(P0.05),SOD活性高于模型组(P0.05);乌司他丁组肝组织中SOD活性高于模型组(P0.05),MDA含量和IL-18水平低于模型组(P0.05)。结论乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,并能够干预大鼠肝缺血-再灌注对白介素-18的过度表达。     

乌司他丁、还原型谷胱苷肽对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨乌司他丁、还原型谷胱苷肽在兔在体肺移植模型中肺缺血再灌注的保护作用。方法建立在体兔肺移植模型,将40只新西兰大白兔随机分为A组与B组,每组20只。A组为对照组,B组为实验组。A、B两组分别用LPD液和含有乌司他丁2万U／kg、GHS5mmol／L的LPD液。在实验各个时段进行血气分析,测肺动脉血PaO2、PaCO2,实验结束前取肺组织标本测W／D、MDA、MPO含量检测。结果与对照组相比,实验组PaO2,显著增高（P〈0．05）,W／D显著降低（P〈0．05）,MDA、MPO（P〈0．05）显著下降。结论在兔在体肺移植模型中,乌司他丁、还原型谷胱苷肽能有效降低肺缺血再灌注损伤,从而改善移植后肺功能。     

乌司他丁对大鼠缺血再灌注脑细胞线粒体功能的影响

目的观察乌司他丁对大鼠缺血再灌注脑细胞线粒体功能的影响。方法将45只雄性维斯塔尔大鼠随机分成3组:Ⅰ组(空白组或假手术组)、Ⅱ组(缺血组)、Ⅲ组(治疗组),每组15只。采用线栓法制造大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),各组于脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注22 h后观察各组大鼠脂质过氧化降解产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量和线粒体标志酶SDH、CO的活性。结果①Ⅱ、Ⅲ组再灌注22 h后脂质过氧化物MDA含量均显著高于Ⅰ组(p<0.01或p<0.05),线粒体标志酶活性SDH、CO表达显著低于Ⅰ组(p<0.01);②与Ⅱ组比较,Ⅲ组MDA含量显著减少(p<0.01),SDH、CO活性明显增高(p<0.05)。结论乌司他丁对大鼠缺血再灌注脑细胞线粒体功能的损伤具有保护作用,其机制可能与乌司他丁能抑制炎性介质的释放及清除体内自由基等作用有关。     

乌司他丁预处理对兔全脑缺血-再灌注损伤血清S-100β蛋白表达的影响

目的通过观察乌司他丁预处理对兔全脑缺血再灌注损伤时血清S-100β蛋白表达的影响,探讨乌司他丁对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘;体重2·0～2·5kg;随机分成4组(n=6):正常对照组(C组);假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);乌司他丁组(UT组)。全脑缺血模型建立采用对"四血管闭塞法"(4VO)即Pulsinell造模方法进行改良,建立兔全脑缺血模型。采用ELISA和免疫组化方法在缺血再灌注各时点:缺血前(T0)、再灌注即刻(T1)、再灌注2小时(T2)、再灌注4小时(T3)、再灌注8小时(T4)检测兔血清中肿瘤坏死因(TNF-a)、S-100β蛋白的表达的变化,并抽取颈静脉血测SajvO2。并于各时间段监测血流动力学状况(HRMAP)。结果①再灌注后各相对应的时间缺血-再灌注组(IR组)血浆TNF-a;S-100β蛋白表达水平明显高于对照组和假手术组(p<0·01);乌司他丁组血浆TNF-a、S-100β蛋白表达也较对照组和假手术组有所升高但升高幅度不及缺血-再灌注组;(p<0·05)。乌司他丁组的颈静脉血氧饱和度(SajvO2)明显高于缺血再灌注组相对应时间点,且随着缺血再灌注时间延长,U组和IR组的SajvO2仍可维持于平稳水平(p<0·05)。结论乌司他丁预处理能够降低全脑缺血时血清S-100β蛋白和TNF-a表达水平,这说明乌司他丁能对缺血再灌注损伤脑有保护作用。     

乌司他丁和肿瘤坏死因子α抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁和肿瘤坏死因子α(TNFα)抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠120只，分为正常对照组、缺血再灌注组，TNFα抗体处理组和乌司他丁 TNFα抗体处理组，观察了肝脏缺血60min及再灌注1、3、6及12h后，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)及肝组织病理学变化。结果肝脏缺血再灌注后，肝脏瘀血明显，血浆ALTT和MDA含量均显著增高；肝脏缺血再灌注用乌司他丁 TNFα抗体处理后，血浆ALT和MDA含量明显降低，肝组织瘀血减轻。结论乌司他丁联合TNFα抗体可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应，对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

异丙酚预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法60例拟行肝叶切除术的肝癌患者,随机均分为三组:对照组(Ⅰ组),异丙酚组(Ⅱ组)和异丙酚预处理组(Ⅲ组)。于麻醉前、肝门阻断前、肝门阻断15min、肝门开放10min和45min等时点抽血测AST、ALT、SOD活性及MDA的含量。结果①三组AST、ALT在肝脏阻断后15min及肝门开放后10min和45min均见逐渐增高,与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05),肝门开放后15min及45min组间对比有显著性差异。②肝门开放后15min及45min,SOD、MDA与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05～0.01),组间对比有统计学意义(p<0.05)。结论异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且以预处理途径效果更佳。     

利多卡因、乌司他丁预处理脑保护作用的实验研究

目的观察和比较利多卡因与乌司他丁单独及联合预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年SD大鼠120只,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为4组,对照组(C组,缺血前30 min腹腔注射生理盐水2 mL),利多卡因预处理组(L组,缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg/kg),乌司他丁预处理组(U组,缺血前30 min腹腔注射乌司他丁20万U/kg),利多卡因与乌司他丁联合预处理组(L+U组,缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg/kg、乌司他丁20万U/kg)。缺血2 h后进行再灌注,72 h后进行神经功能评分和脑梗死体积比率测定。结果各组缺血后神经功能评分无显著差异。再灌注72 h后,C组神经功能评分较缺血后显著升高,并显著高于3个预处理组,其余各组缺血后与再灌注72 h神经功能评分无显著差异,3个预处理组之间神经功能评分无显著差异。脑梗死区域体积及脑梗死体积比率方面,C组显著高于其他组,L组与U组之间无显著差异,L+U组分别低于L组和U组。结论利多卡因、乌司他丁预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,二者联合应用的脑保护作用更加明显。     

乌司他丁联合地塞米松对肝癌切除术后肝功能的保护作用研究

目的研究乌司他丁联合地塞米松对常温下阻断第一肝门血流行肝癌切除术患者肝功能的保护作用。方法选择60例常温下行第一肝门血流阻断肝癌切除术的患者,分为研究组和对照组各30例,其中研究组患者予乌司他丁联合地塞米松由门静脉注入,比较两组的肝功能。结果研究组的吲哚氰绿15分钟滞留率(RICG15)低于对照组,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者多于对照组,血清前白蛋白数值(PA)高于对照组,肝功能衰竭发生率低于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁联合地塞米松经门静脉注入,对肝癌切除术后患者的肝功能有明显的保护作用。     

乌司他汀对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果I/R组:血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高,肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变。UTI组:血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少,肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I/R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I/R损伤。     

肝叶切除时维拉帕米预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨维拉帕米在临床肝部分切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用Pringle手法阻断第一肝门 18～ 2 0min。将 3 9例合并肝硬化的肝叶切除患者随机分为对照组 (n =19)和实验组 (n =2 0 ) ,分别在肝门阻断前经胃右静脉注入 2 0ml生理盐水和维拉帕米 5mg +生理盐水 2 0ml予处理 ;测定术后肝功能恢复情况 ,再灌注 1h后检测肝细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)、ATP含量以及肝组织病理学变化。结果　维拉帕米预处理组 (实验组 )缺血再灌注后ALT、AST、[Ca2 + ]i升高不明显 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。实验组肝细胞内ATP降低不明显 ,组织病理学变化轻 ,术后肝功复常时间较短。结论　维拉帕米予处理对临床肝叶切除时缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,将其用于肝叶切除有利于改善肝功能的保护。     

单磷酸类脂A预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究单磷酸类脂A（MPLA）是否通过血红素氧合酶-1-一氧化碳-环磷酸鸟苷（HO-1-CO-cGMP）途径促进降钙素基因相关肽（CGRP）释放,发挥其对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、肝脏缺血再灌注组、MPLA低、中、高剂量组（肝脏缺血再灌注＋MPLA0．2、0．5、1．0mg／kg）,复制肝缺血再灌注模型,随后电子显微镜观察细胞超微结构;多功能生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织CO水平;免疫组化检测肝组织HO-1表达;放射免疫分析法测定肝组织CGRP、cGMP浓度。结果和缺血再灌注组比较,MPLA低、中、高剂量组细胞损害相对较轻;各项肝功能指标显著降低;HO-1、CO、cGMP、CGRP含量升高（P〈0．05）,且HO—1与CO、CO与cGMP、cGMP与CGRP两两者之间存在明显的正相关关系（P〈0．05）。结论MPLA通过HO—1—CO-cGMP途径促进肝脏缺血／再灌注期间CGRP的合成和释放,这可能是MPLA减轻大鼠肝缺血再灌注损伤作用机制之一。     

盐酸纳美芬对大鼠肺缺血-再灌注损伤的预防作用

目的 研究盐酸纳美芬保护肺缺血－再灌注损伤的作用及其机制。方法 将50只大鼠随机均分为模型组、高、低剂量纳美芬组、地塞米松组、假手术组共5组,每组10只。模型组采用阻断左肺门45 min后解除阻断成功建立肺缺血-再灌注模型。高、低剂量纳美芬组、地塞米松组分别于阻断左肺门前10 min尾静脉注射纳美芬（20 μg/kg、10 μg/kg）、地塞米松（5 mg/kg）。假手术组不予处理。于再灌注60 min后处死各组大鼠,留取左肺上叶组织待检。结果 与模型组比较,高、低剂量纳美芬组、地塞米松组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05或P ＜0.01),SOD活性显著升高(P ＜0.05或P ＜0.01)。与地塞米松组比较,低剂量纳美芬组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体表达均显著降低(P＜0.05),κ受体表达无明显变化(P ＞0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。与低剂量纳美芬组比较,高剂量组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。结论 盐酸纳美芬可通过减少肺组织内β-内啡肽生成、抑制μ受体、κ受体的表达,减轻氧化应激反应而发挥预防肺缺血-再灌注损伤作用。     

七氟醚预处理对缺血再灌注损伤大鼠的 神经保护作用及机制研究

摘要:目的　通过观察七氟醚预处理对大鼠TNF-α和IL-1β蛋白含量的影响,从而探讨七氟醚预处理对缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法　将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、损伤组及七氟醚组。对损伤组及七氟醚组采用右颈内动脉尼龙线线栓法行大脑中动脉阻闭模型（MCAO）,七氟醚组在制备MCAO模型前的24 h吸入七氟醚（浓度为2.5%七氟醚及97.5%氧气）60 min。假手术组只分离右侧颈总动脉及颈外动脉结扎,不进入颅内置入线栓。大鼠缺血2 h后,进行再灌注24 h。比较3组大鼠的神经功能缺陷评分及脑组织TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果　假手术组所有大鼠神经功能缺陷评分均为0分;损伤组41.7%（5/12）的大鼠评分为2分、50%（6/12）大鼠评分为3分,8.3%（1/12）的大鼠评分为4分;七氟醚组大鼠33.3%（4/12）评分为4分,41.7%（5/12）评分为2分,25.0%（3/12）评分为3分。3组大鼠的评分分布差异具有统计学意义（χ2＝15.637,P＜0.001）。3组大鼠脑组织TNF-α总体水平差异具有统计学意义（F＝10.375,P＜0.01）,IL-1β蛋白含量总体水平差异具有统计学意义（F＝23.174,P＜0.01）,不论TNF-α和IL-1β蛋白含量,两两比较后各组间差异均具有统计学意义,损伤组均高于七氟醚组及假手术组。结论　七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,其主要机制与降低TNF-α和IL-1β等炎症因子蛋白含量有关。     

动态检测C反应蛋白及降钙素原预测多发伤后多器官功能障碍综合征的发生

目的 探讨多发伤患者外周血C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)与多器官功能障碍综合征(MODS)的相关性.方法 将136例多发伤患者按治疗过程中有无MODS发生分为MODS组(49例)和非MODS组(87例),另选50例健康志愿者作为对照组,检测三组患者外周血不同时间点CRP和PCT含量.结果 MODS组的外周血CRP含量的最高值出现在伤后48 h[(38.7±2.7)mg/L],且在伤后各时间点与非MODS组及对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).MODS组外周血PCT含量的最高值出现在伤后24h[(20.3±1.7)μg/L],且在伤后各时间点与非MODS组及对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 创伤后急性期CRP和PCT含量与MODS的发生均具有相关性.联合测定对MODS预测更为可靠,具有较高的临床价值.     

血液净化治疗儿童多器官功能障碍综合征的疗效分析

目的探讨血液净化对儿童多器官功能障碍综合征(MODS)的临床疗效。 方法选择2007年1月至2011年7月四川大学华西第二医院收治的194例MODS住院患儿为研究对象。按照不同治疗方案,将其分为血液净化组(n＝96)和非血液净化组(n＝98)。比较两组患儿的一般情况(性别构成比、年龄分布、原发病病因及主要损伤脏器等),病死率,住院时间,入院至死亡时间,治疗前及治疗后的主要生化指标[血清肌酐、尿素氮、天冬氨酸转氨酶(AST)、心肌肌钙蛋白(cTn)I、Na^＋、K^＋、动脉血氧分压(PaO₂)/吸入氧气分数(FiO₂)]等。两组患儿的性别构成比、主要损伤脏器小儿logistic器官功能障碍(PELOD)评分等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准。 结果①两组患儿性别构成比比较,差异无统计学意义(χ²＝0.495,P＝0.482),而年龄分布比较,差异有统计学意义(χ²＝54.069,P＝0.000);两组患儿主要损伤脏器PELOD评分比较(10分vs 10分),差异无统计学意义(Z＝－1.291,P＝0.197)。②血液净化组患儿病死率显著低于非血液净化组(20.8% vs 42.9%),并且差异有统计学意义(χ²＝10.56,P＝0.002);两组患儿住院时间比较(10 d vs 12 d),差异无统计学意义(Z＝－1.203,P>0.229);血液净化组患儿入院至死亡时间显著短于非血液净化组(8.0 d vs 17.0 d),并且差异有统计学意义(Z＝－2.007,P＝0.045)。③血液净化组患儿经治疗后肌酐、尿素氮及Na^＋水平改善程度均显著好于非血液净化组,并且差异有统计学意义(Z＝－2.325,－2.498,－3.179;P<0.05);两组患儿治疗后AST、cTnI、K^＋和PaO₂ / FiO₂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论血液净化可明显降低MODS患儿病死率,并可促进患儿肾功能改善。     

肠道深部肌间Cajal间质细胞网络在多器官功能障碍综合征时的形态学变化及意义

目的: 观察大鼠小肠深部肌间Cajal间质细胞(ICC-DMP)网络在多器官功能障碍综合征(MODS)时的形态学变化,探讨MODS时胃肠蠕动功能障碍的机制. 方法: 将40只大鼠随机分为对照组和MODS组,每组20只.采用免疫荧光标记和共聚焦显微镜结合透射电镜,观察大鼠在MODS时小肠ICC-DMP立体网络结构和超微结构的形态学变化. 结果: 大鼠MODS时,小肠ICC-DMP网络结构不完整,Cajal细胞数量较对照组明显减少(P＜0.05),ICC-DMP细胞超微结构损伤明显. 结论: 在MODS时,小肠ICC-DMP明显损伤.ICC-DMP的形态学变化可能是MODS胃肠蠕动障碍的重要原因之一.     

连续性血液净化治疗多脏器功能障碍综合征22例临床观察

目的观察连续性血液净化（continuous blood purification,CBP）治疗多器官功能障碍综合征（MODS）的临床疗效。方法22例MODS患者进行床旁血液透析滤过（CVVHDF）治疗,观察患者治疗前后血压、心率、肾功能、电解质、动脉血气分析、C-反应蛋白（C—reactive protein,CRP）指标的变化及预后。结果22例患者均可耐受治疗,治疗后血尿素氮（BUN）、血肌酊（SCr）、血清尿酸（UA）、CRP明显下降,电解质及酸碱平衡维持稳定,脱水量均可达预期目标。结论CBP能有效救治MODS患者,其血流动力学稳定,毒素清除能力强,能维持水、电解质及酸碱平衡,减轻炎症反应。     

急性有机磷农药中毒并发多器官功能障碍综合征患者T淋巴细胞亚群的研究

目的 探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)并发多器官功能障碍综合征(MODS)患者T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法 用荧光单抗CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD25^ 、CD28^ 对62名AOPP患者和30名健康人外周血淋巴细胞进行标记,在流式细胞仪下计数。结果 AOPP并发MODS患者体内CD3^ 、CD3^ /CD25^ 、CD8^ /CD28^ 明显减少(P＜0．01或P＜0.05);CD4^ 无明显变化(P＞0.05);CD95^ 、CD8^ /CD28^-明显增加(P＜0．01)。结论 AOPP并发MODS患者T淋巴细胞因大量凋亡而总数减少,亚群发生变化,造成免疫功能低下和紊乱,提示免疫失衡可能参与了AOPP后MODS的发病过程,因此在临床治疗过程中须重视改善患者免疫功能。     

积雪草苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞保护作用研究

目的研究积雪草苷(asiaticoside,AC)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注模型组(IR组)、积雪草苷低剂量组(ACL组)、积雪草苷中剂量组(AC-M组)及积雪草苷高剂量组(AC-H组),各8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以0.25、0.50、1.00 ml/100g体重的剂量连续灌胃14 d,药液浓度1.5 mg/ml。其它各组以0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。除SH组外,其它各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30 min,再灌注60 min。检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;ELISA法测定血清中C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因(B-cell leukemia/lymphoma 2,Bcl-2)和与Bcl-2相关的x蛋白(Bcl-2 associated x protein,Bax)的m RNA表达。计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果与IR组比,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA含量,升高血清中SOD活性,降低血清中CRP含量,降低心肌细胞凋亡指数,差异均有统计学意义(均P0.05)。积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升,Bax表达水平下降,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。     

牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用研究

目的 观察牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用。方法 Wistar 孕鼠 40 只,建立仔鼠 0.5%LaCl3 水溶液镧暴露模型,于仔鼠生后49d随机分为阴性对照组、阳性对照组、低、中、高牛磺酸干预组,每组8只。阴性、阳性对照组用1.0ml/d蒸馏水灌胃,低、中、高牛磺酸干预组分别用200mg、400mg、800mg牛磺酸/kg·d灌胃,共计4w。采用Morris水迷宫评价仔鼠学习记忆能力,生化分析法测量仔鼠大脑皮质、海马谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力的表达水平。结果 Morris水迷宫中,染镧组仔鼠进入平台次数减少,出现学习记忆损伤,经牛磺酸干预后,仔鼠穿越隐蔽平台次数增加,差异有统计学意义(P＜0.001)。染镧组仔鼠大脑皮质和海马的GSH 含量、CAT 活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后,各牛磺酸干预组仔鼠海马GSH 含量、CAT 活力均高于阳性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 牛磺酸能增加脑部抗氧化能力,对染镧仔鼠脑组织的氧化损伤具有改善作用,进而提高仔鼠学习记忆能力。