线粒体自噬在心血管疾病中的作用

自噬对于组成心血管系统的细胞（如心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞等）的细胞内稳态和生理功能的维持具有重要作用。线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬。由于线粒体是生物能量的主要来源且心血管系统对能量要求较高，线粒体自噬在心血管稳态的维持中尤为重要。研究证实线粒体自噬在心肌梗死、心力衰竭和动脉粥样硬化等疾病中扮演重要角色。本文概述了线粒体自噬的主要调控通路，并阐述了线粒体自噬与心血管疾病之间的密切联系。     

自噬相关基因5在心血管疾病中的研究进展

<正>自噬(autophagy)是真核细胞内的物质成分由溶酶体降解的过程,在真核细胞中普遍存在又相对保守。主要负责降解细胞质成分及受损细胞器、再循环,以提供细胞应对各种刺激环境,维持细胞内稳态[1]。自噬有3种途径:巨细胞自噬(后文中的自噬均为巨细胞自噬)、微自噬和伴侣蛋白介导的自噬[2]。自噬是细胞应激、饥饿下降解细胞质成分的重要途径,以维持细胞ATP生成和大分子物质形成间的平衡[3]。     

ROS介导的自噬在心血管疾病中的作用

心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇（ROS）既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生，又可诱导自噬的启动，而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤及心力衰竭中的作用进行阐述，以期为临床心血管疾病的防治提供新思路。     

自噬在睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病中的作用机制

睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)是心血管疾病的常见合并症,尤其是充血性心力衰竭(CHF)合并SAHS时出现的病理生理变化,是影响CHF患者生活质量和预后的主要机制.CHF合并SAHS时机体长期处于缺血、缺氧的状态,自噬(autophagy)在应激条件下发生,一方面遏制细胞凋亡或坏死具有保护心肌的作用;另一方面促进心肌重塑的发生,影响心肌正常的生理和功能.而且,在疾病进展的不同时间窗中,自噬所具有的作用亦不同.因此,针对自噬进行调控成为了新的治疗靶点.     

自噬在心血管疾病的研究进展

细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解,从而在细胞内成分的合成、降解及再循环利用方面维持平衡。细胞自噬担负着“细胞管家”的职责,维持细胞内环境的完整性。自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种抵御机制,参与多种疾病的病理过程。现将其在缺血/再灌注损伤、急性冠脉综合征、心力衰竭和动脉粥样硬化等方面的研究进展综述如下。     

巨噬细胞的自噬在动脉粥样硬化中的作用

<正>自噬是细胞依赖于溶酶体进行自我保护的代谢途径。自噬不仅能维持人体正常生理功能,而且在心血管疾病、恶性肿瘤、神经退行性疾病和免疫系统疾病中发挥着重要作用。动脉粥样硬化是血管的慢性炎症反应的过程,炎症反应促进动脉粥样硬化的进展,并贯穿于动脉粥样硬化进展的不同阶段。研究发现~([1])自噬促进胆固醇外流、减少细胞凋亡、干预胞葬作用、并减弱炎症信号从而抑制动脉粥样硬化过程。因此,诱导巨噬细胞自噬将成为治疗动脉粥样硬化的潜     

转录因子EB介导的自噬溶酶体途径在心血管疾病中的作用

转录因子EB是自噬和溶酶体的主要调控因子,可调节自噬和溶酶体,改善心血管疾病进程。该文介绍转录因子EB的生物学特点、调控机制及其介导自噬和溶酶体途径参与心血管疾病发生发展的机制。     

氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。     

自噬在常见心血管疾病中的作用

自噬是细胞利用细胞内溶酶体清除过量或受损的长半衰期蛋白质及细胞器的现象。自噬可通过营养剥夺适应,清除细胞内蛋白质及微细胞器等生理及病理学作用和再利用细胞废物,以维持内环境稳定、参与生长发育和疾病的发生及发展。研究发现,自噬参与了心肌肥厚、心室重构、心肌缺血/再灌注损伤等多种心血管疾病病的理生理过程。本文主要阐述自噬在正常心脏及各种常见心脏疾病中作用的研究进展,并初步探讨可能的治疗新靶点。     

自噬在心力衰竭中的利弊评价——从自噬体到自噬流

自噬在心力衰竭中的利弊存在争议,关键原因之一是自噬水平的评价方法不当。既往研究多以自噬体评价细胞自噬水平的高低。然而自噬体数量的变化并不能反映自噬水平高低。因为从自噬流的角度来看,自噬体的数量受生成和消除两方面影响。既往研究多认为自噬体增加是自噬过度导致生成过多所造成,而新近研究表明自噬体的蓄积多是自噬清除功能障碍所致。如何提高心力衰竭中自噬的清除功能可能是以后的研究热点和新药开发方向。     

自噬在代谢综合征相关的心血管老化中的作用机制

代谢综合征是一组表型复杂的代谢紊乱症候群,发病率居高不下.代谢性综合征病理相关的肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压及脂代谢异常促进心血管过早老化.自噬溶酶体途径可降解心血管老化过程中产生的功能异常的蛋白质和细胞器,参与代谢综合征相关的心血管过早老化的发生发展.为寻找各种代谢性疾病下心血管老化治疗的新策略,掌握代谢应激情况...     

自噬在肝脏疾病中的研究进展

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,是细胞在遇到应激反应等刺激时,将细胞质内多余的蛋白质或损伤的细胞器等物质包绕至自噬体中并与溶酶体结合将其降解的过程.自噬几乎存在于所有真核细胞,不仅参与维持细胞内环境稳定及生长、分化的重要过程,而且是细胞面临饥饿、生长因子匮乏等应激环境的应对策略.自噬在多种生理过程中发挥重要作用,自噬缺陷则与许多疾病的发生密切相关,如肿瘤、神经退行性疾病.自噬在肝脏疾病中的研究日益增多,自噬水平的变化对肝脏生理功能和疾病发生的影响及如何通过调控自噬治疗肝脏疾病成为研究的热点.现对自噬在肝脏中的生理功能及其在几种常见肝脏疾病发生和治疗中的作用做一综述.     

Pharmacogenomics in cardiovascular diseases

Considerable heterogeneity exists in the way individuals respond to medications, in terms of both efficacy and safety. Inherited differences in the absorption, metabolism, excretion, and target for drug therapy have important effects on drug efficacy and safety. Pharmacogenomics aims to discover new therapeutic targets and understand genetic polymorphisms that determine the safety and efficacy of medications. The goal of pharmaco-genomics is customization of drug therapy with administration of a medication in an optimum dose that will be safe and effective with reduction in morbidity and mortality. Copyright 2002, Elsevier Science (USA). All rights reserved.     

Apoptosis in cardiovascular diseases

Apoptosis consists of a distinct form of cell death that displays characteristic alterations in cell morphology and cell fate which are different than death due to oncosis or necrosis. In terms of tissue kinetics, apoptosis may be considered a mechanism that counterbalances the effect of cell proliferation by mitotic division. In fact, deregulated apoptosis has been implicated in the development a wide variety of human diseases. Excessive apoptotic cell death may cause organ atrophy and organ failure. On the other hand, insufficient elimination of redundant cells may lead to organ and tissue structural remodeling. In recent years, apoptosis has become a highly fashionable and competitive area of research. Fortunately, it has not escaped the attention of the cardiovascular community. Sightings of apoptosis have been reported from every corner of cardiovascular medicine ranging from conduction system defects to congestive heart failure, and from atherosclerosis to aneurysms. There is no question that these sightings will eventually be converted into mechanistic etiopathogenic and physiopathological insights and will form the basis for designing new diagnostic modalities and novel therapies.