何首乌对Alzheimer病模型大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的　探讨何首乌对AD模型大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机制。方法　制模前 ,将SD大鼠进行Y -迷宫训练 ,并记录其学习记忆能力。建立AD模型后 ,用不同剂量的何首乌对AD大鼠进行灌胃 ,疗程结束后用Y -迷宫试验检测各组大鼠学习记忆能力及海马组织中SOD活性和MDA含量。结果　中高剂量何首乌灌胃组与模型组相比 :大鼠学习记忆能力和海马区SOD活性均显著增高 (P <0 0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 0 5 )。结论　何首乌可改善AD大鼠的学习记忆能力 ,其机制可能与何首乌的抗氧自由基、减轻细胞膜损害的作用有关     

大豆异黄酮对缺氧大鼠学习记忆能力影响

目的观察大豆异黄酮对急性低压缺氧大鼠学习记忆能力影响,初步探究其作用机制。方法低压氧舱建立大鼠缺氧模型,分别给予高、中、低剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,生化法检测大鼠海马匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,免疫组化法观察海马细胞Bcl-2与caspase-3蛋白表达。结果模型组大鼠海马SOD活力与 MDA含量分别为(76.04±16.57)U/mL、(0.87±0.15)nmol/mL,Bcl-2、caspase-3蛋白表达分别为(0.84±0.15)、(0.64±0.10),与对照组比较,大鼠学习记忆能力明显降低,海马SOD 水平与Bcl-2表达量均降低(P<0.01),MDA水平与caspase-3表达量均增加(P<0.01);高剂量大豆异黄酮组大鼠海马SOD与MDA分别为(109.43±23.73)U/mL、(0.75±0.11)nmol/mL,Bcl-2、caspase-3分别为(0.99±0.17)、(0.49±0.08),与模型组比较,SOD水平与Bcl-2表达量有增加趋势,MDA含量与caspase-3表达量有降低趋势。结论大豆异黄酮可增强低压缺氧大鼠学习记忆能力,其机制与增加缺氧大鼠海马组织抗氧化能力,调节凋亡通路蛋白表达有关。     

十溴联苯醚致大鼠学习记忆及海马神经元氧化损伤和凋亡研究

目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠学习记忆及海马神经元氧化应激和凋亡的影响.方法 将96只SD雄性大鼠随机分为溶剂对照组、BDE-209低(250 mg/kg)、中(500 mg/kg)、高(1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d.用Morris水迷宫检测学习记忆功能,化学比色法测定大鼠海马组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽转移酶( GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,考马斯亮蓝法测定蛋白水平,末端标记(TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠的平均逃避潜伏期明显增加、空间搜索有效策略百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.05);且随染毒剂量的增加,BDE-209各组的平均逃避潜伏期明显增加、空间搜索有效策略百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).BDE-209染毒组海马T-AOC、GST和SOD的活力明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P＜0.05);并随染毒剂量的增加各染毒组T-AOC、GST和SOD的活力明显降低,MDA水平明显增加(P＜0.05).TUNEL法检测结果显示BDE-209染毒组较对照组染色深,凋亡细胞数明显增加(P＜0.05);BDE-209染毒组随染毒剂量的增加染色加深,凋亡细胞增加(P＜0.05).结论 BDE-209致成年大鼠学习记忆能力下降可能与海马神经元细胞氧化损伤和凋亡有关.     

营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究

目的 观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用。方法 急性辐照组采用65W/cm²微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm²微波辐照每天20min,连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤。结果 微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论 微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用。     

弓形虫感染对大鼠氧化应激与学习记忆能力影响

目的观察大鼠感染弓形虫后的学习记忆能力变化,并观测大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的变化。方法 48只雄性Wistar大鼠,分成弓形虫组与对照组,每组24只,弓形虫组腹腔注射2×107个/mL R H株弓形虫速殖子悬液2 mL,对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 mL弓形虫组分别于感染后1、2、4、8周进行行为学测试,并检测血清及脑组织中SOD、MDA、NO含量。对照组大鼠分别于相同时间段检测上述指标。结果弓形虫与对照组大鼠时间、距离逃避潜伏期分别为(31.1±1.6)、(19.6±2.8)s和(1 066±3.2)、(772.0±6.9)cm,与对照组比较,弓形虫组大鼠潜伏期明显延长(P<0.05);弓形虫组大鼠血清、脑组织SOD分别为(91.2±8.3)、(78.9±3.2)U/mL,明显低于对照组(P<0.05);弓形虫组大鼠血清、脑组织MDA、NO含量分别为(22.1±1.3)、(7.8±2.0)nmol/mL和(21.5±3.1)、(29.9±1.8)μmol/mL,明显高于对照组(P<0.05)。结论大鼠感染弓形虫后学习记忆能力降低,可能与血清及脑内SOD活性降低、MD...     

丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,按脑室插管后的体重随机分为4组:溶剂对照组及2.5、5.0、10.0mmol/L B[a]P染毒组.以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的B[a]P橄榄油溶液各10μl侧脑室注射染毒大鼠,溶剂对照组注射等体积的橄榄油.用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.高效液相色谱一荧光检测器法测定海马氨基酸类神经递质的含量.结果 与对照组相比,B[a]P染毒组大鼠学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而且染毒组大鼠海马谷氨酸(Gh)含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-y.氨基丁酸(GABA)含量在各组未见明显变化.结论 B[a]P能使大鼠空间学习记忆能力降低,这可能与海马兴奋性氨基酸含量的降低有关.     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的 探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响.方法 将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L CdCl₂组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P< 0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P< 0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/gHb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P< 0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P< 0.05).结论 饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤.     

大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠早期肾损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法持续腹腔注射D-半乳糖,诱导糖耐量异常大鼠模型;以大豆异黄酮作为拮抗糖耐量异常早期肾损伤的受试物,二甲双胍为阳性对照,观察正常大鼠、糖耐量异常模型大鼠及各受试物组大鼠的血糖,血浆尿素氮和尿微量白蛋白含量、肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)含量变化以及肾细胞DNA氧化损伤程度.结果 模型组大鼠餐后2 h血糖,尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较正常对照组均明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显升高.大豆异黄酮干预6周后,大鼠餐后2h血糖、尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较模型组明显降低(P<0.05),肾脏SOD活性明显增高(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显降低.与二甲双胍组比较,大豆异黄酮高低剂量组AGEs含量显著降低(P<0.05),其他指标间比较,差异均无统计学意义.结论 D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠存在早期肾脏损伤;大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠早期肾损伤有保护作用,其机制与其改善糖耐量,提高机体抗氧化能力和抑制非酶糖基化反应有关;大豆异黄酮抑制非酶糖基化作用明显强于二甲双胍.     

甲状腺素和维生素E干预对甲减大鼠认知能力的影响及机制探讨

目的研究甲状腺素(L-T4)、VitE及二者联合治疗对甲状腺功能减退(下称"甲减")大鼠认知能力及血清、海马组织氧化应激水平的影响,进一步探讨甲减认知损伤发生的机制。方法 SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组(control组)、甲减组(PTU组)、激素治疗组(PTU+T4组)、VitE治疗组(PTU+VitE组)、激素和VitE联合治疗组(PTU+VitE+T4组),每组10只。8周后Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,PTU组逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P0.05);空间探索实验成绩下降,但差异无统计学意义;SOD活力降低(P0.001),MDA含量升高(P0.001),差异均有统计学意义。与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+VitE+T4组大鼠逃避潜伏期缩短,SOD活力升高,MDA含量降低。结论 VitE、激素替代及二者联合治疗都能够改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能,其机制可能是通过减少氧化应激损伤及提高抗氧化酶活力来实现的。     

茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制

目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血糖和血小板聚集的影响

目的　观察牛磺酸 (taurine,Tau)对糖尿病大鼠血糖、血小板计数、血小板聚集功能以及血小板中氧自由基代谢的影响。方法　在以链佐霉素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,测定血糖以及二磷酸腺苷 (ADP)、凝血酶 (Thr)诱导的血小板最大聚集率、血小板计数、血小板中超氧化歧化酶 (SOD)的活性、丙二醛 (MDA)的含量。结果　糖尿病大鼠的血糖、以 ADP、Thr诱导的血小板最大聚集率明显高于正常组 ;血小板中 SOD活性及血小板计数下降、MDA含量升高。Tau治疗后糖尿病大鼠的血糖显著降低 ;血小板计数、血小板中 SOD的活性、MDA的含量及 ADP、Thr诱导的血小板最大聚集率无显著改变。结论　糖尿病大鼠血小板聚集功能增强可能与血小板中氧自由基代谢异常有关。Tau能降低糖尿病大鼠的血糖 ,但对其血小板功能和血小板中氧自由基的代谢无明显的影响。     

Effects of grape seed proanthocyanidin extracts on peripheral nerves in streptozocin-induced diabetic rats

Diabetic peripheral neuropathy (DPN) is one of the most common diabetic chronic complications. The aim of this study was to clarify whether grape seed proanthocyanidins extracts (GSPE) are therapeutic agents against DPN. In this study, we used streptozocin (STZ) to induce diabetic rats. GSPEs (250 mg/kg body weight/d) were administrated to diabetic rats for 24 wk. Motor nerve conductive velocity (MNCV) and mechanical hyperalgesia were determined in the rats. Serum glucose, glycated hemoglobin, advanced glycation end products (AGEs), and tissue malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) were determined. Light and electron microscopy were used to observe the changes of nerval ultrastructure.GSPE significantly increased the MNCV, mechanical hyperalgesia and SOD of diabetic rats (p<0.05) and reduced the AGEs and MDA of diabetic rats (p<0.05). After being treated by GSPE, the severe segmental demyelination was decreased and Schwann cells were improved. In conclusion, GSPE plays an important role against DPN. With the decreasing of AGEs and MDA, it can ameliorate oxidation-associated nerval damage. This study may provide a new recognition of natural medicine for the treatment of DPN.     

胰岛素治疗大鼠重症急性胰腺炎的机制探讨

目的探讨胰岛素在大鼠重症急性胰腺炎发病机制中的保护作用。方法 60只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、重症胰腺炎组、胰岛素干预组,各组按照24 h、48 h组各分配10只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎损伤模型。胰岛素干预组给与1IU/kg的胰岛素,1日3次腹腔灌注。用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶,用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用血糖仪(美国强生血糖仪)监测血糖。结果 SAP造模后各组大鼠血清淀粉酶,血糖值,MDA含量逐渐升高,SOD活力降低;胰岛素干预后各组大鼠血清淀粉酶,血糖值,MDA含量逐渐降低,SOD活力增加。结论胰岛素可能通过对抗大鼠重症急性胰腺炎发病过程的脂质过氧化起保护作用。     

硒对糖尿病大鼠血糖及脂质代谢影响的实验研究

目的 观察硒对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响并探讨其相关生化机制.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组:正常对照组、阳性对照组、补硒组.补硒组每日以50μg/kg·bw的硒灌胃.60天以后,进行相关指标的生化检测.结果 补硒组大鼠血糖水平较实验前明显降低,糖耐量得到相应改善;TC、TG、LDLC、AI水平明显低于阳性对照组,HDLC高于阳性对照组;红细胞SOD、全血GPX活力明显提高,MDA水平下降.结论 硒通过提高糖尿病大鼠体内的抗氧化能力在一定程度上改善了其糖、脂代谢的紊乱.     

孕鼠氟暴露对仔鼠学习记忆能力影响

目的 探讨孕鼠氟暴露通过胎盘屏障对仔鼠学习记忆能力影响及可能机制。方法 采用开场行为、水迷宫试验观察孕鼠饮用不同浓度氟化钠溶液对仔鼠自发行为、学习记忆的影响,检测仔鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组(33.91±7.36)比较,低氟组仔鼠站立次数(44.64±4.73)明显增多(P<0.01);与对照组比较,低氟组和高氟组粪便颗粒明显减少(P<0.01),中氟组、高氟组仔鼠3 min内移动格数明显减少(P<0.01或P<0.05);中氟组和高氟组仔鼠1 min内移动格数分别为(44.82±9.74),(40.60±11.29),明显低于低氟组的(57.93±14.64)(P<0.01);与对照组比较,中氟组和高氟组仔鼠学习能力有下降趋势;高氟组仔鼠脑内SOD活性(490.43±48.86)U/mL明显低于对照组(543.54±36.72)U/mL,各染氟组仔鼠脑内MDA含量有升高的趋势。结论 孕鼠氟暴露可通过胎盘屏障对仔鼠学习记忆能力产生一定影响,并可能与脑内SOD活性及MDA含量有关。     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H₂O₂)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响。方法分别将50,100,200μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H₂O₂0.2 mol/L损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量。结果α-LA各剂量组GSH-Px活力与SOD活性分别为141.552~208.171和10.852~13.151U/(mg·prot),均高于H₂O₂损伤组(P<0.05)。α-LA各剂量组MDA含量为12.064~14.142 nmol/(mg·prot),明显低于H₂O₂损伤组(P<0.05)。α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928~1.020 mg/L,明显高于H₂O₂损伤组(P<0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H₂O₂损伤组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论α-LA对H₂O₂所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量。     

糖尿病流行及危险因素研究现状

  目的  探讨葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠胰腺铁代谢紊乱的保护作用及机制。  方法  将健康雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和糖尿病组（30只）,再将糖尿病大鼠随机分为3组,分别为模型组、原花青素低、高剂量组,测定各组大鼠血糖及胰岛素水平,采用试剂盒法测定大鼠胰腺组织转铁蛋白（TF）、转铁蛋白受体（TFR）及铁含量,测定超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。  结果  与对照组比较,模型组大鼠血糖水平上升,胰岛素水平下降,转铁蛋白、转铁蛋白受体及铁含量上升,SOD、GSH、GSH-Px活力下降,MDA水平上升,差异均具有统计学意义（P < 0.05）。与模型组比较,原花青素组大鼠胰岛素水平升高,转铁蛋白、转铁蛋白受体及铁含量下降,SOD、GSH、GSH-Px活力升高（P < 0.05）。相关分析结果显示,TF、TFR、铁含量与血糖和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关（P < 0.05）。  结论  原花青素对糖尿病大鼠胰腺具有一定保护作用,其机制可能与调节铁代谢紊乱,减轻氧化损伤有关。