功能性药物洗脱支架对冠状动脉介入治疗后内膜增生及TFPI-2的影响

目的 探讨新型双面复合药物涂层支架体内抑制血管平滑肌细胞增殖及促进内皮修复的作用。方法65只中华小型猪非高脂饮食喂养4周,随机分为假手术组、球囊损伤+双面涂层支架植入组和球囊损伤组,造模后继续喂养4周,抽血检查血浆TFPI-2水平,行冠状动脉OCT检查后处死并取冠状动脉血管组织行分子生物学检测。结果 OCT图像可见球囊损伤组斑块明显扩大,内膜增厚,纤维帽厚度明显增加,假手术组基本正常,支架植入组居中;内膜/中膜面积比球囊损伤组（2.23±0.72）,支架植入组（2.01±0.56）稍高于假手术组（1.89±0.27）;内膜/中膜厚度比分别为球囊损伤组（2.12±0.74）,支架植入组（1.74±0.66）与假手术组（1.52±0.47）。支架植入组较球囊损伤组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组、支架植入组、球囊损伤组三组血浆TIFI-2水平分别为135.2±22.6 μg/L、127.2±23.4 μg/L和52.4±22.6 μg/L前两组基本相仿,但球囊损伤组明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。假手术组、支架植入组、球囊损伤三组TIFI-2与β-actin比值分别为2.45±0.22、2.22±0.26、1.27±0.33、TFPI-2在正常动脉血管组织中较少表达,支架植入组表达水平与假手术组比较差异无显著性（P>0.05）,而球囊损伤组则表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 双面药物涂层支架较球囊损伤组比较能降低血管内膜增生;同时促进冠状动脉内膜表达TFPI-2,血浆TFPI-2水平升高,进而可能减少支架内血栓的形成。     

动态优化AV/VV间期心脏再同步化治疗慢性心力衰竭的中远期疗效

目的 观察动态优化AV/VV间期心脏再同步化治疗（CRT）慢性心力衰竭的中远期疗效。方法 19例心衰晚期患者接受CRT治疗,分别于植入前、植入术后1周、3、6及12个月在心脏彩超指导下优化AV/VV间期治疗,同时观察心腔结构、二尖瓣返流、主动脉瓣射血速度时间积分（AVTI）、心电图以及测定血浆脑钠肽（BNP）水平等,评价其血流动力学改变。结果 动态优化下最佳优化AV间期120～180 ms （158.33±19.46 ms）之间和VV间期4～28 ms （15.83±7.12 ms）之间临床症状改善,6分钟步行距离由255.71±21.58 m增加至397.37±11.35 m（P0.001）,QRS时限由138.79±16.06 ms降至105.53±8.80 ms（P<0.05）。植入后左心室舒张期末内径（LVEDD）较植入前明显缩小（73.53±9.41 mm比54.11±3.41;P<0.05）,左心室射血分数（LVEF）较植入前明显提高（31%±3%比58%±6%;P<0.01）;AVTI由14.69±1.48优化后增加至20.52±1.18（P<0.05）,血浆BNP水平由植入前的1069.02±501.85 ng/L降至81.26±31.51 ng/L（P<0.05）。结论 动态优化AV/VV间期可以改善患者的血流动力学,提高CRT对慢性心力衰竭患者中远期疗效。     

体外扩增骨髓基质细胞在缺血心肌内的存活及对心肌重塑影响

目的:观察体外扩增骨髓基质细胞(MSCs)在缺血心肌内存活以及对缺血心肌重塑的影响。方法:兔下肢骨获取MSCs,体外扩增传代,收获第2代细胞行4,6二氨基2苯茚二酮(DAPI)标记。结扎前降支制作心肌梗死动物模型,3d后将2×106DAPI标记MSCs直接注射到实验组(8只)缺血坏死区心肌,对照组(6只)心肌注射相同体积培养基。细胞植入前,植入后1、4周心脏超声检查,4周时收获心脏标本,计算缺血范围与梗死面积。荧光显微镜观察植入的DAPI标记MSCs在缺血区存活情况,Masson染色对比实验组与对照组缺血坏死区瘢痕化程度。结果:荧光显微镜检发现植入的MSCs在缺血区存活增殖并融合于缺血区心肌;心脏超声显示实验组心室容积变化显著小于对照组[ΔEDV(0.27±0.11)∶(0.46±0.14)ml,P<0.05;ΔESV(0.17±0.13)∶(0.32±0.11)ml,P<0.05];实验组局部室壁运动情况明显优于对照组;4周后,实验组平均缺血范围与梗死区面积与对照组比较明显减小[(14.70±0.04)∶(19.6±0.09)%,P<0.05;(4.43±1.0)∶(13.72±0.92)%,P<0.05];实验组缺血坏死区纤维化程度较轻。结论:体外扩增的MSCs可在缺血坏死区存活并融合于植入区心肌,植入细胞显著减轻缺血坏死区心肌重塑。     

电生理标测冠状静脉窦分支最延迟电激动处植入左室导线行心脏再同步化治疗

目的探讨电生理标测冠状静脉窦(CS)分支最延迟电激动处植入左室导线行心脏再同步治疗(CRT)。方法 10例中重度心力衰竭患者,均满足NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级,左室射血分数(LVEF)<0.35且QRS波时限≥120 ms。CRT术中在可植入左室导线的CS分支内进行电生理标测,将标测的最延迟心室电激动处作为左室导线的植入部位,观察该方法的可行性及临床疗效。结果 10例中,扩张型心肌病7例,缺血性心脏病3例;7例为窦性心律,3例为心房颤动;9例ECG表现为左束支传导阻滞,1例为室内传导阻滞。对10例的28个可作为左室导线植入部位的CS分支进行了电生理标测,10例均成功将左室导线植入在标测的最延迟电激动处,该处局部电位较体表ECG的QRS波起始延迟116±28 ms。术后即刻QRS波时限为121±17 ms,比术前153±30 ms明显缩短,P<0.01。8例CRT术后随访时间超过3个月,均有CRT应答(8/8,100%),其中3例超应答(3/8,37.5%),另外1例缺血性心肌病患者CRT术后2个月死于急性前壁心肌梗死;8例CRT应答患者NYHA心功能分级、6 min步行距离、LVEF值、左室收缩末容积、二尖瓣返流速度均较术前明显改善(1.6±0.5级vs 3.3±0.5级;405±92 m vs 307±82m;0.42±0.06 vs 0.30±0.04;121±38 ml vs 153±44 ml;3.9±1.2 m/s vs 4.5±1.5 m/s,P均<0.01)。结论电生理标测指引CS分支最延迟电激动处植入左室导线的CRT方法可行且短期疗效明显。     

体外扩增的骨髓基质细胞在缺血心肌内的存活及对心肌重塑影响

目的观察体外扩增骨髓基质细胞(MSCs)在缺血心肌内存活以及对缺血心肌重塑的影响.方法兔下肢骨获取MSCs,体外扩增传代,收获第二代细胞行,4,6二氨基-2-苯茚二酮(DAPI)标记.结扎前降支制作心肌梗死动物模型,3d后2×106DAPI标记MSCs直接注射到实验组缺血坏死区心肌(n=8),对照组心肌注射相同体积培养基(n=6).细胞植入前、植入后1周、4周心脏超声检查,4周时收获心肌标本,计算缺血范围与梗死面积.荧光显微镜观察植入的DAPI标记MSCs在缺血区存活情况,Masson's染色对比实验组与对照组缺血坏死区瘢痕化程度.结果荧光显微镜检发现植入的MSCs在缺血区存活增殖并融合于缺血区心肌;心脏超声显示细胞移植组心室容积变化显著小于对照组(△EDV 0.27±0.11ml vs 0.46±0.14ml P＜0.05;△EDV 0.17±0.13mlvs 0.32±0.11 ml P＜0.05);细胞移植组局部室壁运动情况明显优于对照组;4周后,细胞移植组平均缺血范围与梗死区面积与对照组比较明显减小(14.70±0.04%vs19.6±0.09%P＜0.05;4.43±1.0%vs13.72±0.92%P＜0.05);细胞移植组缺血坏死区纤维化程度较轻.结论体外扩增的MSCs可在缺血坏死区存活并融合于植入区心肌,植入细胞显著减轻缺血坏死区心肌重塑.     

更换永久起搏器时原房室电极导线参数的变化

目的观察永久起搏器更换时电极导线参数的变化。方法1988年12月至2005年5月,143例患者因电池耗竭而更换起搏器时的起搏电极导线阈值与植入时的阈值比较。结果至更换时电极导线使用年限为6~18年,平均(9.66±2.67)年,心室电极导线起搏阈值由植入时的(0.64±0.21)V升至更换时的(1.99±1.13)V(P<0.01),阻抗和感知没有统计学差异。心房电极导线起搏阈值由植入时的(1.10±0.34)V升至更换时的(1.44±1.47)V,无统计学差异,阻抗和感知亦无统计学差异。原起搏电极导线的使用率为75.47%。结论大多数起搏器在首次更换时原电极导线阈值满意,可以继续使用。     

冠状动脉支架植入即时疗效定量冠状动脉造影分析

采用定量冠状动脉造影法分析冠状动脉内支架植入前后即时管腔内径和横截面积变化 ,以研究冠状动脉内支架植入对冠心病的近期疗效。 5 4例冠心病患者 6 0处冠状动脉病变植入支架 6 0只 ,支架植入后冠状动脉靶病变部位的血管内径 (比治疗前 )的即时增量为 2 .0 2± 0 .6 2mm (6 7.10 %± 15 .42 % ) ,血管内腔横截面积的即时增量为 5 .6 7± 1.6 1mm2 (80 .36± 18.2 9% )。患者临床症状在术后 12～ 48h内即得到缓解或消退。结果表明 ,冠状动脉内支架植入是治疗冠心病行之有效的方法。     

国产靶向洗脱支架火鹰植入对不稳定型心绞痛炎症因子的影响

目的 探究国产靶向洗脱支架火鹰植入对不稳定型心绞痛炎症因子的影响。方法 采集2014年5月至2016年5月在河北省胸科医院行冠状动脉介入（PCI）治疗的88例不稳定型心绞痛患者的一般资料，根据植入支架类型不同分为2组。研究组44例，植入国产靶向洗脱支架；对照组44例，植入Excel药物洗脱支架。比较两组患者术前、术后炎症因子［血清分泌型磷脂酶A2（sPLA2）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）］变化情况。结果 对照组和研究组的性别、年龄、BMI、药物使用情况以及高血压史、糖尿病史、吸烟史、血脂、支架植入情况等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；术后两组患者的hs-CRP水平（12.05±0.63）mg/L、（12.10±0.60）mg/L与sPLA2水平（27.33±7.15）μg/L、（26.37±5.72）μg/L与术前hs-CRP水平（4.97±0.64）mg/L、（5.04±0.61）mg/L与sPLA2水平（15.41±5.56）μg/L、（14.98±4.706）μg/L相比均有明显改善，但术前、术后组间hs-CRP、sPLA2比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 国产靶向洗脱支架火鹰和Excel药物洗脱支架植入均会导致不稳定型心绞痛患者血清中hs-CRP、sPLA2水平在短时间内升高，两者对炎症因子水平的影响差异不明显。     

Ⅲ度房室传导阻滞病人植入起搏器的观察

目的对72例Ⅲ度房室传导阻滞患者植入VVI或DDD起搏器的效果进行对照观察.方法对植入VVI起搏器的38例(VVI组)和DDD起搏器的34例(DDD组)患者配对观察(1) Holter 24小时早搏数;(2)超声心动图左室射血分数(IVEF);(3)存活年限;(4)死亡率.随访时间4.6±1.6年.结果两组Holter早搏数分别减少1250±1002次/24h和2546±1600次/24h.IVEF值分别为(20.6±5.0)%和(29.8±4.3)%,存活时间分别3.1±1.9年和4.0±2.3年,死亡率分别为10.5%和2.9%.结论DDD起搏器治疗Ⅲ度AVB患者的以上4项指标全部优于VVI起搏器.     

非高压扩张和无抗凝植入冠状动脉内支架治疗不稳定型心绞痛

目的 :评估 Wiktor- Gx Hepamed冠状动脉内支架的临床疗效。方法 :对 15例不稳定型心绞痛患者植入冠状动脉内支架。植入支架的压力为 (982 .9± 182 .4) k Pa。术后即刻残余狭窄 (10 .3± 9.8) % ,支架术的急性获得 (1.96± 0 .5 1) m m,后期丢失 (0 .5 8± 0 .91) mm。术后未给肝素和华法令 ,仅服抗血小板药物。结果 :术后住院 (3± 1) d。随访 (378± 6 6 ) d,其中 2例再狭窄。在住院期和随访期 ,无一例发生严重心脏事件及出血、血栓形成、再阻塞。结论 :非高压扩张和无抗凝的 Wiktor- GX Hepamed冠状动脉内支架术是安全和有效的。     

兔腹主动脉粥样硬化支架植入后血管壁及内膜改变

目的通过建立兔腹主动脉粥样硬化植入支架动物模型,探讨支架植入后血管壁和内膜变化及发生机制.方法采用兔腹主动脉内膜剥脱术加含1.5%高胆固醇的高脂饮食来建立动脉粥样硬化动物模型,并在此基础上建立兔粥样硬化腹主动脉植入支架模型,并通过组织病理学检查,来揭示支架植入后血管壁和内膜组织形态学变化和病变的发生机制.结果在动脉粥样的动物模型基础上所建立兔腹主动脉粥样硬化植入支架动物模型,经组织形态学和免疫组化检查显示:动物模型目标血管段管腔内膜明显增厚、血管出现不同程度的狭窄,新生内膜中有大量增殖细胞核抗原(PCNA)高表达(着色强度IS:5.268±0.475)的血管平滑肌细胞(VSMC)和泡沫细胞及细胞外基质(ECM).经计算机图像分析仪测定其组织形态学指标分别为残余管腔面积[(9.67±0.18)mm2]、最大内膜厚度[(1.33±0.05)mm]、内膜面积[(5.78±0.23)mm2]和狭窄程度[(31.02±1.91)%].结论本实验成功地建立了兔腹主动脉粥样硬化植入支架动物模型,并认为支架术后血管新生内膜中VSMC过度增殖是导致支架植入后管腔内膜明显增厚的可能原因.     

体外循环技术对建立绵羊的心脏瓣膜植入实验模型的影响

目的 :探讨体外循环技术对建立绵羊的人工瓣膜植入实验模型的影响。　　方法 :8只雄性绵羊左侧开胸 ,升主动脉插动脉管。右心耳和 (或 )上腔静脉插静脉管 ,并行循环维持心跳下将国产人工机械瓣植入到肺动脉瓣位及二尖瓣位。　　结果 :8只绵羊中 7只存活 (超过 1个月 ) ,1只因低心排血量手术死亡。平均转机时间 (70 0± 11 0 )min ,平均预充新鲜血量 (575 0± 2 65 9)ml ,平均追加血量 (175 0± 198 2 )ml,平均转中最低鼻温 (2 8 8± 2 9)°C。早期轻度肺部并发症4只 ,经做相应处理均痊愈。　　结论 :采用体外循环并行下手术的基本方法可顺利完成人工瓣膜的植入。掌握好几个关键的体外循环技术环节 ,可有效地提高绵羊的人工瓣膜植入实验模型的成功率。     

冠心病介入诊治中患者的X射线辐射评估

为探讨在对冠心病进行经皮冠状动脉动脉介入诊治过程中患者所受X线辐射的强度。对 112例冠心病患者 (5 3例冠状动脉左心室造影和 5 9例冠状动脉内支架植入治疗 )采用随DSA机配置的穿透电离室型剂量监测系统 ,测得剂量面积乘积和皮肤入射剂量 ,用Monte Carlo转换系数从剂量面积乘积估算有效剂量。 112例患者进行经皮冠状动脉动脉介入诊治过程中的剂量面积乘积、皮肤入射剂量和有效剂量均值分别为 5 9.1± 5 1.5Gycm2 、6 2 6± 5 90mGy和 8.3± 7.2mSv;其中冠状动脉内支架植入治疗过程中的剂量值分别为 83.5± 5 7.6Gycm2 、92 6± 6 5 6mGy和 11.7± 8.1mSv ,冠状动脉左心室造影过程中的剂量值分别为 31.9± 2 1.5Gycm2 、2 92± 2 18mGy和 4 .5± 3.0mSv ,两组间各剂量值都有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。冠状动脉内支架植入治疗组透视剂量对总剂量的贡献 (剂量面积乘积为 6 1.6 %± 12 .9% ,皮肤入射剂量为 6 2 .1%± 14 .2 % )明显大于冠状动脉左心室造影组 (剂量面积乘积为4 7.8%± 13.9% ,皮肤入射剂量为 4 4 .2 %± 16 .1% ) ;而摄影剂量对总剂量的贡献 (剂量面积乘积为 38.5 %± 12 .9% ,皮肤入射剂量为 37.5 %± 13.6 % )明显小于冠状动脉左心室造影组 (剂量面积乘积为 5 2 .0 %± 13.7% ,皮肤     

闭环刺激双腔频率适应性起搏器的临床应用

目的介绍感知体动和精神活动的闭环刺激双腔频率适应性起搏器的初步应用经验.方法植入第3d开启闭环刺激频率适应功能,患者进行坐卧位、散步、快走、上下楼、思考等活动,第7d动态心电图检查和起搏器程控.3个月后随访,重复上述活动和检查,对比分析结果.结果18例患者植入闭环刺激双腔频率适应性起搏器(Biotronik公司的Inos2CLSDDDR),心室起搏阈值0.3～0.7(0.4±0.3)V,R波振幅9.5～21.8(14.6±7.5)mV,阻抗520～870(610±78)Ω;心房起搏阈值0.3～0.8(0.5±0.3)V,A波振幅7.2～16.4(11.6±5.7)mV,阻抗510～872(697±92)mV.随访50～486(236±107)d,均为频率适应性双腔起搏,体力和脑力活动时起搏频率能按需增加.与植入时相比,频率适应功能增强且更加个体化.结论Inos2CLS除适应体动变化外,还能适应精神负荷变化,自动完成初始参数和昼夜频率调整,程控简单,随访方便.     

采用螺旋电极导线行右室流出道间隔部起搏的经验

目的介绍主动固定螺旋电极在右室流出道间隔部起搏中的应用经验。方法86例起搏适应证患者随机分成两组,一组42例采用主动固定螺旋电极行右室流出道室间隔起搏(简称主动电极组),另一组44例应用被动固定电极行右室心尖起搏(简称被动电极组),观察两组有关手术指标及主动电极组的起搏参数。结果主动电极组电极操作时间长于被动电极组(18.4±7.7 min vs 16.6±6.5 min,P<0.05),起搏QRS波时限则明显短于被动电极组(0.138±0.046 s vs 0.162±0.020 s,P<0.01);主动固定螺旋电极植入后起搏阈值达高峰,15 min后即降至稳定水平(0.78±0.26 Vvs 0.54±0.27 V,P<0.05);主动电极组1例发生电极脱位。结论主动固定螺旋电极在右室流出道室间隔起搏中是可行的、安全的,植入方法是关键。     

紫杉醇洗脱支架在冠心病介入治疗中的临床应用

目的观察紫杉醇洗脱支架(商品名TAXUS)治疗冠心病的疗效及安全性。方法选择77例冠心病患者,包括36例稳定型心绞痛、40例急性冠状动脉综合征、1例急性心肌梗死,对其92处病变(1处A型病变.91处B型和C型病变)植入92枚TAXUS。于术后住院期间、术后30日及12个月检查手术部位再狭窄及心脏不良事件。结果全部病例成功植入TAXUS;术前靶病变狭窄程度为(77±10)%,术后残余狭窄程度为(6.2±0.8)%;目标血管的参考直径及长度分别为(3.6±0.4)mm和(15.0±2.0)mm,植入支架的平均直径及长度分别为(3.2±0.4)mm和(24±15)mm。术后30日发生支架内再狭窄1例,术后第4日亚急性血栓形成1例,6个月在观察终点发生支架边缘再狭窄1例。再狭窄发生率2.6%,心脏不良事件发生率3.9%,靶血管血运重建率3.3%。结论TAXUS可有效地预防冠心病介入治疗术后再狭窄,心脏不良事件发生率低。     

左心辅助装置的临床应用

目的研究左心辅助装置(LVAD)TCI HeartMate 1000 IP对终末期心脏病人的救治作用和并发症。方法总结9例LVAD植入资料。原发病为扩张型心肌病4例，冠心病4例，先天性主动脉瓣狭窄合并冠心病1例。术前平均射血分数为0.145±0.04。结果LVAD植入后，心排量指数由术前(0.76±0.50)L·m~2·min~(-1)升至(3.34±0.96)L·m~2·min~(-1)(P＜0.05)，肺动脉毛细血管嵌顿压由(28.6±4.5)mmHg降至(12.9±4.9)mmHg(P＜0.05)。在ICU的天数为(17.3±15.5)天。LVAD支持时间为平均(66.9±50.9)天。有5例过渡至心脏移植并痊愈出院。死亡4例3例死于右心衰和呼吸衰竭，1例死于全身衰竭。主要并发症(1)出血；(2)右心衰；(3)脑栓塞；(4)感染。结论TCI HeartMate 1000 IP能为终末期心脏病人提供可靠的血流动力学支持，过渡至心脏移植。     

动态心房超速起搏预防阵发性房颤

目的观察动态心房超速起搏预防阵发性房颤的临床疗效和安全性。方法选择病态窦房结综合症伴阵发性房颤,并需植入永久起搏器的患者8例,分别植入具有动态心房起搏功能的起搏器,PacessetterTrilogy23643例,VitatronSelectionTM900E5例;随访6个月,前3个月不打开动态心房起搏功能,后3个月打开动态心房起搏功能,根据起搏器记录到的模式转换次数和持续时间来判断其预防房颤发作的疗效。结果打开动态心房起搏功能前后,患者房颤发作的次数分别为2437±956次/月和472±135次/月(P<0.05);模式转换持续时间分别为173±105小时/月和48±25小时/月(P<0.05);房颤负荷分别为33±8%和10±7%(P<0.05)。结论动态心房超速起搏,是阵发性房颤预防治疗的有效和安全的方法之一。     

慢性心房颤动犬心房组织肾素血管紧张素系统激活与整合素β1基因表达的意义

目的探讨慢性心房颤动(房颤)实验犬心房组织肾素血管紧张素系统(RAS)激活与整合素β1基因表达变化的意义及卡托普利的干预作用.方法健康杂种犬26只,随机分为3组,起搏组(n=11)及治疗组(n=9)均植入高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏器植入前3 d至起搏8周,每日给予卡托普利50 mg,每日两次,口服.起搏8周后处死动物,分别于左、右心房、心耳取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房组织整合素β1基因表达变化.对照组(n=6)未植入起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查.结果与对照组比较,起搏组左、右心房心肌AngⅡ浓度显著升高(左心房12.46±2.64对9.88±1.61;右心房11.38±3.77对7.49±1.65,P＜0.05).而治疗组起搏8周后,左、右心房心肌AngⅡ浓度与对照组比较差异无统计学意义,明显低于起搏组(左心房9.68±1.82对12.64±2.64;右心房7.12±1.01对11.38±3.77,P＜0.05);与对照组比较,起搏组8周后,左心房整合素β1mRNA转录水平升高达95.35%(0.84±0.33对0.43±0.02,P＜0.01),右心房整合素β1mRNA转录水平无显著变化(0.34±0.09对0.35±0.02,P＞0.05).治疗组起搏8周后,左心房整合素β1 mRNA转录水平明显降低,低于起搏组(0.27±0.03对0.84±0.33,P＜0.01)及对照组(0.27±0.03对0.43±0.02,P＜0.01).对照组及起搏组左心房整合素β1mRNA转录水平显著高于右心房,但右心房整合素β1mRNA转录水平3组之间比较差异无统计学意义.结论(1)长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高,整合素β1基因表达明显增高;(2)卡托普利可抑制慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,抑制整合素β1基因表达.     

倍他乐克联合起搏器治疗缓室率心衰的疗效研究

目的　观察起搏器植入术后加服倍他乐克对缓慢心室率的慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者的远期预后。方法　选择缓室率的CHF患者 75例 ,抗心衰综合治疗 2周后 ,分为对照组 ( 30例 )和治疗组 ( 4 5例 ) ,对照组继续上述疗法 ,治疗组在原基础上 ,行右心室起搏器 (VVI/VVIR)植入后服倍他乐克 ,观察治疗前和治疗后 3月～ 6月临床症状 ,心功能指标的情况。结果　与治疗前相比 ,治疗组心功能 (NYHA分级 )明显改善 ,从 2 84± 0 4 2缓解至 1 2 5± 0 76级 (P <0 0 1) ,6分钟步行距离延长 ,从 32 5± 4 5 6m增至 4 14± 34 9m(P <0 0 0 1) ,左室射血分数 (LVEF)及心输出量 (CO)均明显改善 ,分别为 0 38± 0 15比 0 4 5± 0 13;4 85± 0 84L比5 36± 0 98L(P <0 0 1)。对照组各指标改善无显著差异。结论　倍他乐克联合起搏器植入可显著改善缓室率心衰患者的心功能 ,提高病人生活质量