老年男性原发性高血压患者动态血压及血压变异性与踝臂指数的关系探讨

目的评价老年男性原发性高血压患者动态血压及血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选老年男性原发性高血压患者160例,按照ABI分为正常ABI组(ABI>0.90)104例和低ABI组(ABI≤0.90)56例,比较并分析其24 h动态血压参数和BPV参数。结果低ABI组较正常ABI组24 h平均脉压[(62.4±13.8)mm Hg比(53.0±13.0)mm Hg]、日间平均脉压[(67.3±17.0)mm Hg比(55.4±20.0)mm Hg]和夜间平均脉压[(63.0±16.0)mm Hg比(52.9±13.6)mm Hg]均高(P<0.01),同时夜间收缩压最大值[(146.5±17.4)mm Hg比(135.5±17.1)mm Hg]、夜间收缩压标准差[(12.4±4.0)mm Hg比(10.1±4.2)mm Hg]均大(P<0.05)。结论老年男性原发性高血压患者夜间收缩压最大值、夜间收缩压标准差、日间平均脉压、夜间平均脉压和24 h平均脉压升高可能是低ABI的危险因素。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

糖尿病对老年高血压患者动态血压与血压变异性的影响分析

目的分析糖尿病对老年高血压患者动态血压与血压变异性的影响。方法选取该院2012年7月—2013年7月收治的老年糖尿病合并高血压患者30例设为实验组,同时选取单纯高血压患者30例设为对照组,对两组患者进行24 h的动态血压监测,对比分析两组患者的动态血压与血压变异性。结果实验组患者的日间平均收缩压(137.2±4.9)mm Hg,夜间平均收缩压(113.7±2.4)mm Hg;对照组患者的日间平均收缩压(127.5±3.7)mm Hg,夜间平均收缩压(108.3±4.4)mm Hg。实验组平均收缩压明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者日间脉压差(70.3±3.5)mm Hg、24 h平均脉压差(76.2±2.7)mm Hg;对照组患者日间脉压差(61.4±5.4)mm Hg、24 h平均脉压差(72.7±2.5)mm Hg,实验组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。实验患者日间收缩压标准差9.36、日间收缩压标准差变异系数6.6,24 h收缩压标准差7.42;对照患者日间收缩压标准差4.09、日间收缩压标准差变异系数2.9,24 h收缩压标准差3.75。实验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病合并高血压患者动态血压和血压变异性增大,心血管功能出现异常,糖代谢异常状况的改善是减少心血管疾病及其并发症关键。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者短时血压变异性(BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的153例高血压患者,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分四组:单纯高血压作为对照组(41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。采用因子分析方法提取影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的公因子,进行多元线性回归分析影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素。结果:因子分析纳入可能影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素,共提取4个公因子:体重指数、OSAS严重程度相关参数、生活行为习惯、年龄及高血压病程;多元线性回归分析显示OSAS严重程度与高血压合并OSAS患者夜间收缩压短时血压变异性(nSBPARV)及夜间舒张压短时血压变异性(nDBPARV)均存在相关性(β=0.277,P<0.05;β=0.360,P<0.05),对于高血压合并OSAS患者nSBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>年龄及高血压病程(分别为β=0.277,P<0.05;β=0.225,P<0.05),对于nDBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>体重指数(分别为β=0.360,P<0.05;β=0.187,P<0.05)。高血压合并轻度、中度、重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV均较对照组大;且高血压合并重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV、日间收缩压短时血压变异性均大于对照组、高血压合并轻度、中度OSAS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压患者合并OSAS时容易出现夜间短时血压变异性增加,OSAS严重程度是高血压合并OSAS患者夜间血压短时变异性增加的主要因素,肥胖、年龄及高血压病程也是重要影响因素。     

组织多普勒成像评价血压昼夜节律变异对左心室舒张功能的影响

目的探讨血压昼夜节律变异对左心室舒张功能的影响。方法31例非杓型高血压患者(非杓型组)和31例年龄、性别相匹配的杓型高血压患者(杓型组)入选。两组患者均行24 h动态血压监测和组织多普勒成像(DTI)检查。结果两组日间平均收缩压和平均舒张压无显著性差异,非杓型组的夜间平均收缩压和平均舒张压均显著高于杓型组[(145.1±34.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(127.9±18.1)mm Hg,(94.2±38.1)mm Hgvs(78.5±18.2)mm Hg,P<0.05]。心脏超声检查显示两组在心腔内径、室壁厚度和左心室射血分数等参数无显著性差异,DTI结果显示非杓型组的平均组织舒张早期速度(MEa)、MEa/平均组织舒张晚期速度(MAa)显著低于杓型组[(5.9±2.1)cm/svs(7.8±3.1)cm/s,(0.68±0.56)cm/svs(0.95±0.39)cm/s,P<0.05和P<0.01)];非杓型组的MAa较杓型组明显升高[(9.5±2.8)cm/svs(8.6±1.7)cm/s,P<0.01]。结论血压昼夜节律变异可加重左心室舒张功能受损。对于存在血压昼夜节律变异的高血压患者应尽早诊断,积极治疗和加强随访。     

血清PTX-3、PGRN与合并OSAHS的高血压病患者血压变异性的关系

目的探讨血清正五聚蛋白3(PTX-3)、颗粒蛋白前体(PGRN)与合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高血压病患者血压变异性的关系。方法选取241例高血压病合并OSAHS患者,根据呼吸暂停低通气指数(AHI),将患者分成轻度组(n=136)、中度组(n=45)和重度组(n=60)。比较三组患者血清指标和血压变异性的差异,应用Pearson分析血清PTX-3和PGRN水平与血压变异性的相关性,线性回归分析血压变异的危险因素。结果合并不同程度OSAHS患者夜间血压变异性各指标差异有统计学意义(P<0.05);三组患者血清PTX-3和PGRN水平差异有统计学意义(P<0.05);血清PTX-3与夜间收缩压标准差(nSSD)(r=0.484,P<0.001)和夜间舒张压标准差(nDSD)呈正相关(r=0.349,P<0.001);血清PGRN与nSSD(r=0.361,P<0.001)和nDSD呈正相关(r=0.301,P<0.001)。PTX-3和PGRN增加是nSSD、nDSD升高的危险因素(P<0.05)。结论血清PTX-3和PGRN与高血压病合并OSAHS患者夜间血压变异性呈正相关,并且二者表达升高是夜间血压变异增加的危险因素。     

急性脑卒中患者血压特点的分析

目的研究急性脑卒中患者血压影响因素及动态血压特点。方法82例发病在7天内的急性脑卒中患者。记录患者住院诊室血压及24 h动态血压。血压≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为诊室血压升高;24 h动态血压平均值≥130/80 mm Hg、日间平均值≥135/85 mm Hg、夜间平均值≥125/75 mm Hg为动态血压升高。结果既往高血压病史对急性脑卒中患者诊室血压升高有影响(P<0.05)。有高血压病史者平均诊室血压(146.02±18.89)/(86.36±11.52)mm Hg,无高血压病史者平均诊室血压(136.22±14.63)/(82.61±11.86)mm Hg,二者收缩压水平差异有显著性意义(P<0.05)。急性脑卒中患者动态血压表现为夜间血压负荷增加,24 h平均血压于发病后4~5天明显升高,6~7天降低。诊室血压升高与诊室血压正常比较,血压形态均以非杓形和反杓形为主,2组差异无显著性意义(P>0.05)。结论急性脑卒中诊室血压升高与高血压病史有关,急性脑卒中随发病时间延长,血压呈下降趋势。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者昼夜血压的变化

目的研究轻中度高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者昼夜血压变化的特点。方法入选心功能(NHYA)Ⅰ级的轻中度高血压患者177例,经多导睡眠呼吸监测后,按睡眠呼吸暂停指数分为4组,单纯高血压组(A组)42例,高血压合并轻度OSAS组(B组)66例,高血压合并中度OSAS组(C组)25例和高血压合并重度OSAS组(D组)44例,进行24 h动态血压监测。结果 D组患者昼间和夜间血压水平明显高于A组(P<0.05,P<0.01),与A组比较,B、C和D组夜间舒张压显著升高(P<0.05,P<0.01)。夜间低血氧水平与醒时、醒后舒张压、昼间、夜间收缩压和舒张压呈负相关(P<0.05)。结论轻中度高血压合并OSAS患者的夜间舒张压更高,合并重度OSAS的高血压患者全天血压水平均明显高于单纯高血压患者,血压升高幅度与夜间低氧血症程度呈负相关。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

高龄高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征患者的血压及血压变异性分析

目的 探讨高龄高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压及血压变异性特点。方法 选择2012年8月至2015年6月就诊于我院的高龄高血压患者172例（其中男性111例、女性61例）,进行多导睡眠监测检查。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为4组：非OSAHS组（对照组38例）和轻度OSAHS组（A组,46例）、中度OSAHS组（B组,48例）、重度OSAHS组（C组,40例）,比较四组患者临床特征、生化指标、血压、血压变异性的差异,分析血压、血压变异性与AHI的相关性。结果 ①四组患者的24 h平均收缩压（135.09±8.47,141.08±8.24,144.03±10.23,150.35±10.68）、24 h平均舒张压（62.11±8.09,64.98±9.64,68.06±9.93,73.55±10.83）、白天平均收缩压（139.42±9.47,145.17±9.59,147.85±10.68,152.88±10.35）、白天平均舒张压（64.51±8.31,66.06±9.83,69.61±9.04,74.46±10.45）、夜间平均收缩压（130.98±10.28,138.71±10.20,142.26±11.17,148.70±11.74）、夜间平均舒张压（59.78±9.09,63.00±10.10,67.63±10.71,72.90±11.88）随AHI的增加而明显升高,差异均有统计学意义（P均<0.05）;Pearson相关分析显示,血压与AHI呈正相关（r分别=0.353,0.365,0.308,0.326,0.401,0.426）。②四组患者的24 h收缩压变异性（9.12±2.20,10.53±2.18,11.52±2.08,12.11±3.12）、24 h舒张压变异性（9.66±2.05,10.63±2.64,11.38±2.02,12.63±3.01）、白天收缩压变异性（9. 05±2.05,10.01±2.37,10.65±3.67,11.69±3.14）、白天舒张压变异性（9.36±2.10,10.15±2.18,10.89±3.01,12.08±3.22）、夜间收缩压变异性（8.20±2.02,9.25±2.21,10.01±2.10,12.06±2.02）、夜间舒张压变异性（7.99±2.45,9.13±2.05,11.03±2.05,12.75±2.06）随AHI的增加而明显增大,差异均有统计学意义（P均<0.05）;Pearson相关分析显示,血压变异性与AHI呈正相关（r分别=0.402,0.429,0.338,0.371,0.469,0.533）。结论 高龄高血压合并OSASH患者血压、血压变异性升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对原发性高血压患者心率变异和血压节律的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响,探讨高血压合并OSAHS患者自主神经功能改变,及OSAHS与血压节律间的关系。方法高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)80例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)70例,单纯高血压患者(EH组)72例,健康对照(对照组)65例,所有受试对象均进行多道睡眠、24h动态血压和动态心电图监测,分析比较各组昼夜心率变异时域和频域差异,观察昼夜平均动脉压值与非杓型血压和晨峰血压发生率。结果EH+OSAHS组与OSAHS组昼、夜24h内每5min节段平均常RR间期标准差(SDANN),昼、夜低频功率均较EH组与对照组显著增高(均P<0.05),提示昼夜交感神经均显著兴奋;EH+OSAHS组与OSAHS组夜间全程RR间期差值的均方根(rMSSD)、夜间高频功率均较EH组与对照组显著降低(均P<0.05),提示夜间迷走神经活性受抑。EH+OSAHS组与OSAHS组夜间低频与高频之比(L/H)均较EH组与对照组显著增高;4组中,EH+OSAHS组的夜间收缩压和舒张压最高。晨峰血压发生率和非杓型高血压发生率在对照组、E...     

交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用

目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸（VMA）。结果OSAHS组患者不论有无高血压，各指标变化为：晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显；醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比（T90）呈显著正相关，与睡眠时最低血氧饱和度（minSaO2）和夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈显著负相关；醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降，而另外两组则相反；醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关，与minSaO2、MSaO2呈显著负相关；醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面，交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

原发性高血压患者血清CD40水平及其与多态性的关系

Objectives To identify the effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndromemacrophage inflammatory protein -1α(MIP-1α) and high-sensitivity c-reactive protein(hs-CRP) levels,and its impact on cardiac structure and function in patients with hypertension.(OSAHS) on serum. Methods We studied 86 middle-aged subjects classified into four groups according to the absence or presence of OSAHS with and without hypertension.(1)OSAHS patients without hypertension(OSAHS group,n=29);(2)OSAHS patients with hypertension(OSAHS +HT group,n=27);(3) non-OSAHS patients with hypertension(HT group,n =27);(4)volunteers without OSAHS and hypertension(Control subjects, n=27).OSAHS patients were divided into mild,moderate and severe degree based on apnea hypopnea index(AHI).All participants underwent polysomnography and echocardiography. Serum MIP-1αand hs-CRP levels were tested by enzyme linked immunosorbent assay(ELISA).Results Body mass index(BMI),neck collar(NC),waist-to-hip ratio(WHR) in OSAHS group and OSAHS +HT group were significantly higher than those in Control group(PP<0.05).Serum MIP- 1αlevels in OSAHS+HT group was significant higher than HT groups(P<0.05).Serum MlP-1αlevels in those three groups were negative correlationwith AV(r=-0.238,P=0.08) and positively correlated with E/A ratio(r=0.307,P=0.02). Conclusions We have not foundthe cardiac systolic function change in early OSAHS patients with hypertension,while the diastolic function decreased obviously.Serum MIP-1αlevel shows earlier change than hs-CRP level in OSAHS patients which may contribute to the lesion of cardiac diastolic function.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者血压节律、心律失常的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对高血压患者昼夜血压节律、心律失常及心功能的影响。方法高血压合并OSAHS患者(HT OSAHS组)86例,单纯高血压患者(HT组)30例,健康组(N组)30例,均行多导睡眠图、动态血压、动态心电图及超声心动图检查,对相关数据进行分析比较。结果HT OSAHS组夜间收缩压、舒张压平均值均高于HT组及N组,“非杓形”血压节律占61·4%,显著高于HT组的21·2%,N组的1·8%;HT OSAHS组窦性心动过缓、室性早搏、室性心动过速、Ⅱ°以上房室传导阻滞、心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、心脏肥厚发生率均显著多于HT组及N组,而左室射血分数则低于对照组(P<0·05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者血压高度及昼夜变化、心律失常、心功能状态有显著影响。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压及心率变异性分析

目的: 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血压及心率变异性各指标的关系。方法: 2006年1月~2007年12月在我院就诊,经便携式睡眠分析仪（PSG）诊断为老年OSAHS患者41例作为阳性组,因睡觉打鼾就诊并经PSG整夜检测排除OSAHS的老年患者41例作为对照组,进行动态心电图及动态血压检测,计算血压、心率变异性各指标值。结果: 老年OSAHS患者在体质量指数、腰围、颈围等均明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）;心率变异性在时域指标SDNN、SDNNI、rMSSD、PNN50及频域指标的TP、LF、HF、LF/HF上与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;白天、夜间及24 h收缩压、舒张压血压变异性与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）。结论: 老年OSAHS患者心率变异性明显异常,血压变异性明显升高。