不同脑保护方法对深低温停循环主动脉手术后短暂性神经功能障碍的影响

目的评价不同脑保护方法对深低温停循环（DHCA）主动脉手术后短暂性神经功能障碍（TND）的影响。方法对78例行DHCA主动脉手术患者的临床资料进行回顾性分析,比较逆行性脑灌注（RCP）和选择性顺行脑灌注（SCP）两种不同脑保护方法术后TND的发生情况,同时考察DHCA时程对TND发生率的影响。结果RCP组TND的发生率为34。9％（15／43）,SCP组则为11．4％（4／35）,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时长DHCA时程（〉50min）的TND的发生率亦明显高于短DHCA时程（〈50min）的TND发生率（P〈0．05）。结论采用SCP作为脑保护方法和缩短DHCA时程可以降低TND的发生率,能够更好的保护脑功能。     

深低温停循环中不同脑灌注方式皮层超氧化物歧化酶、丙二醛及超微结构的变化

目的观察不同脑灌注方法对深低温停循环（DHCA）中脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及超微结构的影响，比较不同灌注方式的脑保护效果。方法健康成年杂种犬15条，随机分为3组。Ⅰ组单纯行DHCA为对照，Ⅱ组DHCA＋逆行脑灌注（RCP），Ⅲ组DHCA＋选择性顺行脑灌注脑保护（SACP）。转流降温至鼻咽部温18℃时停循环90min，然后复温再灌注90min。结果停循环期皮层SOD活性下降而MDA含量上升，复温再灌注时变化更明显，各时间点差异有统计学意义（P〈0．05）。增加或下降程度以Ⅰ组最为明显，Ⅱ组次之，Ⅲ组最小。Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较SOD、MDA变化明显减轻（P〈0．01），Ⅱ、Ⅲ组间亦差异有统计学意义（P〈0．05），与电镜观察结果一致。结论深低温停循环期间SACP有明显脑保护作用，RCP亦可减轻DHCA中脑损害。     

不同深低温停循环方法对脑组织S-100蛋白表达的影响

目的观察不同深低温停循环方法对脑组织S—100蛋白表达及组织结构的影响。方法将18只实验犬随机分为3组，深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA组）组，深低温停循环结合逆行脑灌注（retrograde cerebral perfusion，RCP，DHCA＋RCP组）组，深低温停循环结合顺行性间断脑灌注（intermittent antegrade cerebral perfusion，IACP，DHCA＋IACP组）组。3组犬体外循环开始后将鼻咽温降至18℃，随后停循环90min，开放循环后复温至36℃，随后停机。在停循环前、停循环后45min、90min及开放循环后15min和30min由颈静脉插管留取血液标本进行S-100蛋白含量测定。手术结束时取脑海马组织作透射电子显微镜检查，观察脑组织及神经细胞超微结构的变化。结果3组犬在停循环前颈静脉血S-100蛋白含量差异无统计学意义（P〉0．05），停循环后DHCA组和DHCA＋RCP组S-100蛋白含量较停循环前显著升高（P〈0．01），DHCA＋IACP组S-100蛋白含量停循环前后无显著变化。结论DHCA时间较长时，脑组织会发生缺血缺氧性损伤；RCP对脑组织有一定的保护作用，但易发生脑组织及神经细胞水肿；IACP的脑保护效果较为理想。     

经上腔静脉逆行灌注脑保护在主动脉瘤手术中的应用

目的　探讨在主动脉瘤手术中应用经上腔静脉逆行灌注的脑保护效果。　方法　 65例主动脉瘤患者分 2组 ,15例采用深低温停循环 (DHCA) ,5 0例经上腔静脉逆行灌注 (RCP)进行脑保护。术中比较 2组患者不同时间颈内静脉的血乳酸含量 ,对部分RCP患者测定了灌注血和回流血的流量分布 ,以及灌注血和回流血的氧含量。　结果　DHCA组停循环时间为 10 0～ 63 0min ,平均(3 5 9± 18 8)min ;RCP组为 16 0～ 81 0min ,平均 (45 5± 17 2 )min。术后至清醒时间DHCA组为4 4～ 9 4h ,平均 (7 1± 1 6)h ;RCP组 2 0～ 9 0h ,平均 (5 4± 2 2 )h。DHCA组手术死亡 3例 ,RCP组死亡 1例 ;术后神经系统并发症DHCA组 3例 (死亡 2例 ,成活 1例 ) ,RCP组 1例 (存活 )。手术总成功率和神经系统并发症发生率RCP组分别为 96%和 2 % ,DHCA组为 67%和 2 0 % (P <0 0 5 )。RCP组再灌注期间颈内静脉血乳酸含量增高幅度低于DHCA组 [(4 4± 0 6)mmol/Lvs (6 2± 0 9)mmol/L ,P <0 0 1],经头臂和下腔静脉血流量测定显示约 2 0 %血液经头臂动脉回流 ,灌注血和回流血氧差9 0 0～ 13 67ml/L ,证实RCP期间脑组织有氧利用。　结论　在主动脉瘤手术中 ,应用RCP可以延长停循环的安全时限 ,是可行的脑保护方法     

七氟醚预处理对非体外循环下冠状动脉旁路移植术患者术后早期认知功能的影响

目的评价七氟醚预处理对非体外循环下冠状动脉旁路移植术（off-pump coronary artery bypass, OPCABG）患者术后早期认知功能的影响。方法择期行OPCABG的患者60例,年龄55岁～75岁,ASA分级Ⅱ、Ⅲ级,采用随机数字表法分为两组（每组30例）：七氟醚预处理组（s组）和丙泊酚组（P组）。s组在手术开始时吸入1．0％～2．0％七氟醚,持续30min,维持同P组,其余麻醉措施两组相同。于麻醉诱导后即刻（T0）、关胸后（T1）、术后6h（T2）、术后12h（T3）、术后24h（T4）等5个时点采集颈内静脉球部血3ml,测定血清神经特异性烯醇化酶（neurone specific enolasc,NSE）、S100β蛋白、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）浓度。分别于术前1d和术后3d、7d、3个月对患者进行简易精神状态量表（min-mental stateexamination,MMSE）测验。结果与T0比较,两组患者于T1～B时血清S100β蛋白、NSE浓度显著增高（P〈0．05）,而在T4时差异无统计学意义（P〉0．05）;S组患者血清SOD浓度在T1-T2时与T0时比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,而在T3-T4时显著增高（P〈0．05）,P组患者血清SOD浓度在T1-T4时与T0时比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。两组间比较,P组血清s100β蛋白、NSE浓度在T1-T2时显著高于s组（P〈0．05）,而在T3～T4时比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组间血清SOD浓度在T1-T2时比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,而在T3～T4时P组显著低于S组（P〈0．05）.S组术后3d、7dMMSE评分明显低于术前1d（P〈0．05）,而术后3个月MMSE评分与术前1d比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;P组患者术后3d、7d、3个月MMSE评分较术前1d均明显降低（P〈0．05）;两组间比较,s组患者术后3d、7d、3个月MMSE评分显著高于P组（P〈0．05）,s组术后3d、7d、3个月术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction,POCD）的发生率明显低于P组（P〈0．05）.结论七氟醚预处理减轻OPCABG患者术后脑损伤程度,可预防和降低POCD的发生。     

多形核粒细胞渗透和早期NF-kB活性与深低温停循环肺损伤的评估

目的研究深低温停循环（deep hypothermia and circulatory arrest，DHCA）不同时段肺组织内核转录因子kappaB（nuclearfactor—kappaB，NF-kB）、炎症因子和多形核粒细胞（polymorphonuclear cells，PMNs）的变化，推测PMNs渗透和早期NF-kB活性在DHCA肺损伤早期的作用，探讨其可能的机制，为肺保护策略提供实验依据。方法将12只幼猪随机分为两组，每组6只，常温平行循环组（对照组）和DHCA缺血-再灌注组（实验组），分别在不同时间点检测NF-kB和炎症因子的变化。结果两组在平行循环前肺组织标本中NF-kB均为阴性，胞核未见棕染，组间比较差异无统计学意义（P〉O．05）。实验组在缺血-再灌注0．5h时肺组织细胞核内NF-kB的表达达到高峰，且棕染的细胞核以PMNs为主；而对照组平行循环后各时间点比较差异无统计学意义，肺组织标本仍为弱阳性。实验组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在缺血-再灌注1h时较再灌注前含量有显著性变化（P〈0．05），白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-6（IL-6）含量则在缺血-再灌注1．5h时较再灌注前有显著的变化（P〈0．05）；对照组平行循环后各时点与平行循环前比较差异有统计学意义（P〈0．05），但平行循环后各时间点比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DHCA的早期激活NF-KB可能在DHCA肺损伤中起着重要的作用。     

异丙酚靶控输注复合小剂量咪唑安定用于全麻诱导的临床观察

目的观察不同剂量丙泊酚靶控输注复合小剂量咪唑安定用于全麻诱导对心血管反应的影响,探讨两药联合应用时最适合剂量。方法40例ASAⅠ-Ⅱ级患者随机分为两组,每组20例,Ⅰ组予异丙酚靶控输注,Ⅱ组予异丙酚靶控输注,并联合应用咪唑安定0．03mg／kg;每组又随机分为A、B两个亚组各10例,A亚组丙泊酚血浆靶浓度为2μg／ml,B亚组为3μg／ml。结果ⅠA组各时点HR、SBP和DBP显著高于其余三组（P〈0．05）,且较基础值升高（P〈0．05）;ⅠB、ⅡA组HR在T0较基础值升高,其余时点低于基础值（P〈0．05）,SBP、DBP在各时点均较基础值降低（P〈0．05）;ⅡB组HR、SBP、DBP在各时点较基础值降低（P〈0．05）且低于其余三组;患者OAA／S评分达1分（BIS值55～65之间）所需时问ⅡA组较IA组、ⅡB组较IB组显著缩短（P〈0．05）;ⅡA与IA,ⅡB与IB低血压发生率无显著差异（P〉0．05）。结论咪唑安定0．04mg／kg可减少诱导所需丙泊酚血浆靶浓度至2。3μg／ml,缩短诱导所需时问．且不增加诱导过程低血压发生率。     

不同脑保护方法中炎症反应对脑组织的影响

目的 通过观察体外循环中采用不同脑保护方法时脑组织中各种炎性细胞因子的变化，探讨脑保护对炎症反应的影响。方法 将18只健康成年杂种犬随机均分为3组：常温体外循环组（normothermic cardiopulmonary bypass，NCPB组），深低温停循环组（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA组），深低温停循环＋间断选择性顺行性脑灌注组（intermittent selective antegrade cerebral perfusion，ISACP，DHCA＋ISACP组）。术后检测犬脑组织的含水量，分离并取出海马，制备脑组织匀浆，采用放射免疫法测定白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量。在透射电子显微镜（TE）下检测海马脑组织的细胞形态学变化。结果 DHCA组的IL-1β和TNF—α含量明显高于NCPB组和DHCA＋ISACP组（P〈0．01），但NCPB组与DHCA＋ISACP组间比较差别无统计学意义（P〉0．05）；TNF—α和IL-1β含量与脑水肿的程度呈正相关（r=0．987，0．942；P〈0．01）。TE检查显示DHCA组超微结构破坏较严重，而NCPB组和DHCA＋ISACP组破坏较轻。结论 长时间DHCA会造成脑损伤，DHCA＋ISACP有一定的脑保护作用，IL-1β和TNF—α在长时间DHCA中对脑损伤起一定的作用。     

连续腰麻对老年患者围术期血液流变学的影响

目的探讨连续腰麻（CSA）对老年患者围术期血液流变学状态的影响。方法择期行下腹部或下肢手术的老年患者40例,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分为连续腰麻组（CSA组）和连续硬膜外阻滞组（CEA组,对照组）,每组20例。CSA组常规行连续腰麻穿刺置管,给予0．375％布比卡因重比重液,CEA组常规行连续硬膜外穿刺置管,给予试验量2％利多卡因3ml和追加0．75％罗哌卡因8～10ml,两组患者麻醉平面均控制在胸10以下。分别于麻醉前（T0）、麻醉后1h（T1）、术毕（T2）、术后24h（T3）、术后48h（T4）各时间点采血行血液流变学检测。结果CSA组血浆黏度T2-T3降低（与T0比较,P〈0．05或0．01）,全血低切黏度T3-T4低于T0（P均〈0．01）、全血中切黏度T2-T4均低于T0（P〈0．05或0．01）,全血高切黏度T3-T4低于T0（P〈0．05或0．01）;CEA组血浆黏度T1-T3降低（与T0比较,P〈0．05或0．01）,全血低切黏度T2-T3低于T0（P〈0．05或0．01）、全血中切黏度仅T3低于T0（P〈0．01）,全血高切黏度T3-T4低于T0（P〈0．05）;上述各指标各时点组间比较差异无统计学意义。结论连续腰麻同样可以改善老年患者血液流变学状态。     

右美托咪定预注对瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学和脑电双频指数的影响

目的观察新型肾上腺素受体激动剂右美托咪定（dexmedetomi（iine,Dex）预注对瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学和脑电双频指数（bispectralindex,BIS）值的影响。方法选择择期瓣膜置换术患者30例,采用随机数字表法分为两组：Dex组（D组）和对照组（C组）,每组15例。D组于麻醉诱导前静脉微量泵预注用生理盐水稀释成50ml的Dex（浓度为4mg／L）0．5μg／kg,输注时间为10min,C组以同样方式输注等体积生理盐水。均以依托咪脂、芬太尼、哌库溴铵、咪达唑仑复合诱导麻醉。记录入室后输注Dex前即刻基础值（T1）、输注Dex后5min（T2）、输注Dex后10min麻醉诱导前时刻（T3）、麻醉诱导后1min（T4）、麻醉诱导后3min（T5）、插管前OPN（T6）、插管即刻（T7）、插管后1min（T8）、插管后3min（Tq）、插管后5min（T10）各时点的心率（heartrate,HR）、有创血压值（artefial blood pressure,ABP）[收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、平均动脉压mean artery pressure,MAP）]和BIS变化。结果全麻诱导前,与T1（92．6±2．5）比较,D组BIS在T2（73．2±1．9）、T3（70．1±2．3）时显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,C组没有明显变化;全麻诱导期,与T3比较,两组BIS明显下降;气管插管期间,与T6比较,C组在T7时BIS（34．8±2．2）显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,而D组BIS无明显变化。与C组比较,D组BIS在T2～T5、T7明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。全麻诱导前,与T1比较,D组在T2、T3时ABP略有增高,HR显著降低（P〈0．05或P〈0．01）;全麻诱导期,与T1比较,两组ABP、HR均下降;气管插管期间,与T6比较,D组DBP、MAP、HR在T7、T8略有升高,T9、T10无明显变化（P〉0．05）,C组ABP、HR在B～T10显著增高（P〈0．05或P〈0．01）。与C组比较,D组SBP、MAP在T4-T10和DBP在T3-T10显著增高、HR在T2～T10显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论静脉预注Dex能明显加深麻醉,BIS降低,减少瓣膜置换术患者气管内插管期心血管反应,血流动力学更加平稳,适合在临床中应用。     

The optimal flow rate for antegrade cerebral perfusion during deep hypothermic circulatory arrest

The aim of this study is to compare cerebral protection using antegrade cerebral perfusion (ACP) with various flow rates during deep hypothermic circulatory arrest (DHCA) in a piglet model. Twenty‐three piglets were randomized to five groups: the control group (n = 3), DHCA group (n = 5), ACP25 group (n = 5), ACP50 group (n = 5), and ACP80 group (n = 5). Three control piglets did not undergo operations. Twenty piglets underwent cardiopulmonary bypass (CPB) and DHCA for 60 min at 20°C. ACP was conducted at 0, 25, 50, and 80 mL/kg/min in the DHCA, ACP25, ACP50, and ACP80 group, respectively. Serum S‐100B protein and neuron‐specific enolase were monitored, and brain tissues were assayed for the activities of caspase‐3 and stained for the evidence of apoptotic cellular injury. Rise in serum S‐100B level (post‐CPB—pre‐CPB) in the ACP50 group was significantly lower than that in the ACP80 group (P = 0.001). Caspase‐3 levels were significantly elevated in the ACP80 group compared with the ACP25 (P = 0.041) and ACP50 group (P = 0.01), while positive terminal deoxyneucleotidyl transferase‐mediated biotin‐dUTP nick end labeling reaction scores in the ACP80 group were significantly higher than those in the ACP25 (P = 0.043) and ACP50 group (P = 0.023). Cerebral protection effects of ACP at 25 and 50 mL/kg/min were superior to that of ACP at 80 mL/kg/min as determined by cerebral markers, immunology, and histology.     

甘草次酸对心内直视手术肺损伤的保护作用

目的观察甘草次酸对心内直视手术患者肺损伤的保护作用。方法 40例心脏瓣膜置换术患者,随机分为甘草次酸组（Ⅰ组）和对照组（Ⅱ组）。Ⅰ组患者在麻醉诱导后用甘草次酸2.5 mg/kg加入10%葡萄糖100 ml静脉泵注,而Ⅱ组只用10%葡萄糖100 ml静脉泵注,在心肺转流即刻（T0）、停心肺转流30 min（T1）、1 h（T2）、4 h（T3）、12 h（T4）取静脉血测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）含量,同时取桡动脉血做血气分析,按公式计算呼吸指数（RI）。结果两组患者无死亡,无明显肺部并发症。与转流前比较：RI在停转流后两组患者均有明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;两组TNF-α在T1、T2时明显升高（P〈0.05）;两组IL-6在T1、T2、T3时明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;IL-8Ⅱ组在停转流后各时点均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,Ⅰ组仅T2时升高（P〈0.05）。组间比较,Ⅱ组患者在T1、T2、T3时TNF-α、IL-6、IL-8及RI值均明显高于Ⅰ组（P〈0.05）。结论甘草次酸可通过抑制心肺转流所致的炎性反应起到有效防治肺损伤的作用。     

深低温停循环逆行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

研究深低温停循环（ＤＨＣＡ）与逆行脑灌注（ＲＣＰ）时脑组织自由基的变化。健康杂种犬１４只，随机等分为ＤＨＣＡ组和ＲＣＰ组，在停循环前（Ａ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ３０分（Ｂ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ６０分（Ｃ点）ＤＨＣＡ／ＲＣＰ９０分（Ｄ眯）和复温再灌注３０分（Ｅ点）取脑皮层ｌｇ，检测丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果见两组在Ａ点ＭＤＡ和ＳＯＤ无差别。在Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ点，ＤＨＣＡ组ＭＤＡ     

丙泊酚与七氟醚对体外循环期间肠道屏障功能影响的比较

目的：比较心脏手术CPB期间丙泊酚和七氟醚对肠道屏障功能的影响。方法：选择需CPB的心脏手术90例,随机分为非CPB对照组C、丙泊酚组P组和七氟醚组S组n=30。三组病例麻醉诱导均采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯、罗库澳铵快速气管插管。麻醉维持C与P组用丙泊酚靶控输注,辅助芬太尼和罗库溴铵。S组用七氟醚吸入,辅助芬太尼和罗库溴铵。P和S组病人分别在麻醉前T1、CPB前T2、CPB30分钟时T2、CPB停机后30分钟T4采取中心静脉血、C组在麻醉前T1、手术开始后15minT2、手术开始后40minT3、手术结束时T4采集中心静脉血检测血浆内毒素浓度。结果：麻醉前三组血浆内毒素浓度均在正常范围,无统计学差异在T3、T4时P组和S组血浆内毒素浓度明显高于C组（P〈0.01）、S组高于P组（P〈0.01）,T2时S组高于P组和C组（P〈0.05）.结论：CPB期间异丙酚对肠道屏障功能的保护作用优于七氟醚.     

艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响

目的:观察艾司洛尔对依托咪酯诱导气管内插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法:将24例择期腹部手术患者随机分为艾司洛尔(A)组和对照(B)组,每组各12例。A组全麻诱导应用依托咪酯、咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵,并在插管前30s静注艾司洛尔1mg/kg;B组除不用艾司洛尔外,其他与A组相同。分别于全麻诱导前、气管插管后即刻采集颈内静脉和桡动脉血,检测血糖、血乳酸盐及血气,记录MAP和HR;并计算脑动-静脉血氧含量差(Da-jvO2),脑氧摄取率(CERO2),葡萄糖摄取率(GluER),脑动-静脉血乳酸盐浓度差(Da-jvLac)。结果:与诱导前比较,A组插管后即刻MAP、HR无显著变化(P0.05),SjvO2增高、Da-jvO2和CERO2降低(P均0.05);B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2明显增高(P0.01),Da-jvO2和CERO2显著降低(P0.01)。B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2水平明显高于A组(P0.01),而Da-jvO2和CERO2水平明显低于A组(P0.05)。两组GluER和Da-jvLac无显著变化(P0.05)。结论:麻醉诱导时给予艾司洛尔1mg/kg可减轻依托咪酯诱导气管内插管对脑氧供需平衡的影响,但不影响脑的能量代谢。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环脑损伤及细胞外信号调节激酶信号通路的影响

目的探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialotetmhexosylganglioside,GM-1）对大鼠体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）脑损伤及细胞外信号调节激酶（extrallular signal regulated proteinkinase,ERK1／2）信号通路的影响。方法成年雄性sD大鼠27只,体重350g-450g,采用随机数字表法将其随机分成3组（每组9只）：空白对照组（阴性对照组,S组）、CPB对照组（阳性对照组,B组）、GM-1干预组（实验组,C组）。采用右颈静脉腔房引流、右颈动脉灌注建立大鼠体外循环模型。S组不建模型,穿刺后进行机械通气60min,B组和c组进行CPB 60min,其中C组转流液中加入GM-1（20mg／kg）,B组给予相同体积的生理盐水。于转流前（T0）、CPB转流即刻（T1）、CPB15 min（T2）、CPB45 min（T,）、CPB结束后1h（T4）时记录平均动脉压（mean artery pressure,MAP）及血气分析指标。CPB结束和S组机械通气后3h时断头取脑组织标本,透射电镜观察皮质超微结构变化;原位细胞凋亡检测法[terminal dexynucteotidyl transferase（TdT）-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]标记皮质神经元凋亡数;免疫组化和免疫印迹（Western-blot）法检测ERK1／2蛋白的表达。结果B组和C组转流中平均动脉压、心率、血气、红细胞比容比较,差异无统计学意义;与S组比较,B组和C组皮质神经元损伤严重,凋亡的神经细胞数目分别增加220％和147％,ERK1／2蛋白活性分别升高65％和41％（P〈0．05）;与B组比较,C组皮质神经元损伤明显减轻,凋亡的神经细胞数目减少24％,ERK1／2蛋白活性降低15％（P〈0．05）。结论GM-1对体外循环脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制ERK1／2信号通路减少神经细胞凋亡有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的实验研究

目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS）,②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES）,④4ml kgHSH（HSH4）,⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP）,平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01）,各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01）,分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01）,均在1h内下降至最低值．HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成．改善脑水肿。     

右美托咪定对脑膜瘤患者胶质纤维酸性蛋白及肌酸激酶脑型同工酶的影响

目的 探讨盐酸右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对脑膜瘤患者胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）及肌酸激酶脑型同工酶（brain typeisoenzyme of creatine phosphokinase,CK-BB）表达的影响,评估Dex对脑膜瘤患者术中脑保护的作用. 方法 选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45岁～65岁,体重在55 kg～65 kg,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法将患者分为3组（每组15例）：对照组（C组）,Dex低剂量组（D1组）,Dex高剂量组（D2组）,D1组和D2组于常规诱导前10 min静脉输注Dex负荷量1μg/kg,继之分别以0.2 μg· kg-1·h-1和0.5 μg· kg-1·h-1持续输注至术毕前30 min,C组给与等容量的生理盐水.3组术中维持脑电双频指数（bispectral index,BIS）值在40～49之间,分别于麻醉诱导前（T1）、取出肿瘤时（T2）、拔管时（T3）、术后24 h（T4）采集静脉血样,测定血清中GFAP及CK-BB的浓度,且分别于T1、T2、T3时采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算动脉血氧含量（arterial oxygen content,CaO2）、脑动脉-静脉血氧含量差（cerebral arterial venous oxygen content difference,Da-jvO2）和脑氧摄取（cerebral extraction of oxygen,CEO2）. 结果 与T1时比较,3组T2～T4时血清GFAP、CK-BB浓度及CEO2升高（P＜0.05）;T2～T4时D2组血清GFAP[（0.72±0.05）、（0.80±0.05）、（0.90±0.05） μg/L]及CK-BB[（19.3±1.8） 、（21.1±2.4）、（23.5±2.8） U/L]浓度与C组血清GFAP[（0.78±0.06）、（0.88±0.07）、（1.17±0.19） μg/L]及CK-BB[（30.6±2.6）、（33.2±3.4）、（36.1±2.8） U/L]浓度比较差异有统计学意义（P＜0.05）;T2、T3时D1组CEO2[（0.33±0.04）％,（0.30±0.04）％]和D2组CEO2[（0.32±0.04）％,（0.26±0.04）％]与C组CEO2[（0.36±0.03）％,（0.34±0.03）％]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,但D2组降低更为显著（P＜0.01）. 结论 静脉输注Dex可对围术期     

婴儿心脏手术中脑氧饱和度的监测：与手术后早期预后的关系

背景我们对婴儿心脏手术中脑氧饱和度的变化及其与解剖学诊断和早期预后的关系进行了研究。方法将104例接受双心室修补无主动脉弓缩窄手术的先心病患儿随机分成两组,两组的红细胞比容分别稀释至25％和35％。用近红外光谱仪监测各时点每例患儿的局部脑氧饱和度（rSO2）。结果在心肺转流前,与右位型大动脉转位（D-TGA）和室间隔缺损患儿相比,法洛氏四联症（TOF）患儿局部脑氧饱和度较高（P〈0．001）。在心肺转流降温、低流量转流及心肺转流结束时,右位型大动脉转位患儿的局部脑氧饱和度最高（P〈0．001）。但各组间手术中局部脑氧饱和度和早期预后经校正诊断后并没有明显关系。39例接受≥5分钟深低温停循环[deephypothermiccirculatoryarrest（DHCA）]的右位型大动脉转位患儿中,停循环开始时的局部脑氧饱和度（91％±6％）及红细胞比容（29．2％±5．5％）与停循环中的局部脑氧饱和度下降速率没有明显关系。结论手术中局部脑氧饱和度随解剖学诊断不同而变化,但是与手术后早期预后无明显关系。正如使用额叶近红外线光谱探头测量局部脑氧饱和度所示,高红细胞比容与当今的灌注技术似乎可为深低温停循环在短期内提供足够的氧储备。