反社会人格障碍患者说谎的功能磁共振分析

目的:研究反社会人格的罪犯说谎时的功能磁共振情况.方法:对32个满足反社会人格标准的男性罪犯进行功能磁共振,分析他们在说真话和说假话时的脑区激活差异以及习惯性说谎程度与激活脑区强弱之间的关系.结果:反社会人格障碍患者左扣带回前部,双侧的背外侧前额叶,左顶下小叶与其欺骗行为的执行相关.并且随着善于说谎程度的加强,这些区域的激活强度呈下降趋势.结论:利用大脑的血氧水平依赖激活可对反社会人格障碍患者说谎和说真话行为进行识别,但是血氧水平依赖激活差异会随着善于说谎程度的增加而降低,这对测谎精确度提出了挑战.     

反社会人格障碍患者的脑结构磁共振分析

目的：研究无酗酒、吸毒和其他并发症的反社会人格障碍(antisocial personality disorder，ASPD)患者的脑 结构异常征象。方法：选择36名ASPD患者和26名健康对照者行T1结构磁共振成像和扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)，计算得到每个对象基于体素的形态学图和各向异性分数(fractional anisotropy，FA)图。结果：与 健康对照者相比，ASPD患者顶下小叶有明显的灰质体积增大(P≤0.001)，楔前叶白质体积增多(P≤0.001)，左扣带 回、双侧的楔前叶、右额上回和右颞中回FA值增大(P≤0.01)。结论：ASPD存在脑结构上的异常，ASPD外在的行为 特征可能与这些脑区的异常有关。     

男性反社会人格障碍患者风险决策功能的研究

目的 评估男性反社会人格障碍(antisocial personality disorder,ASPD)患者的风险决策功能,模拟真实情景探讨其在风险条件明确情形下的决策行为和学习反馈过程.方法 采用风险概率明确的骰子博弈测试(game of dice task,GDT)对31例ASPD患者(ASPD)组、33例健康对照(healthy controls,HC)组进行风险决策功能测试.结果 ASPD组较HC组更倾向于选择风险选项[ASPD组(10.06±5.26)分,HC组(5.42土3.29)分,t=4.201,P＜0.01].ASPD组负反馈利用率明显低于HC组,差异有统计学意义[ASPD组(0.28±0.26)分,HC组(0.68±0.32)分,t=-5.311,P＜0.01].4个选项中ASPD组选择最多的是2个数字的联合,而HC组选择最多的是3个数字的联合[选择1个数字的联合,ASPD组中位数为1(0 ～8),HC组中位数为1(0 ～2.5)(Z=-2.295,P=0.022);3个数字:ASPD组(4.77±4.23)分;HC组(6.79±3.43)分;t=-2.100,P=0.04;4个数字:ASPD组(3.06土3.53)分;HC组(5.82±3.41)分;t=3.176,P=0.002].相关分析发现,ASPD组中选择风险选项的次数与负反馈利用率(r=-0.613,P＜0.01)、Stroop结果(r=0.566,P＜0.01)、BIS-11中运动因子(r=0.779,P＜0.01)和冲动性总分(r=0.481,P=0.006)的相关性显著.结论 ASPD患者在风险概率明确条件下存在着明显的决策倾向改变,其偏爱选择高风险选项,并与执行功能、行为冲动性和负反馈利用率相关.推测此种表现可能与前额叶皮层功能减弱有关,并可能通过执行功能和反馈处理两个过程影响决策行为.     

反社会型人格障碍的表现、成因及心理治疗

患者，男，19岁，无业；家庭成员无精神病史。患者出生后由养父领养，从小受到溺爱，性格固执、顽皮，喜欢恶作剧；上学后，不断打架闹事，欺负小同学，辱骂老师，在课堂上解剖老鼠和麻雀；小学三年级时，在放学的男女同学队伍中公然把生殖器露在外面；小学毕业经补考升入初中，初一时因三门功课不及格而留级，后因表现太差被勒令退学；     

奥卡西平治疗反社会人格障碍患者攻击行为的临床研究

目的 分析奥卡西平治疗反社会人格障碍患者攻击行为的临床疗效.方法 2014年2月—2016年2月期间选取我院接收的有攻击行为的反社会人格障碍患者36例作为研究对象,将患者分为观察组和对照组18例.对照组使用安慰剂,观察组患者应用奥卡西平,分析奥卡西平的治疗效果.结果 观察组患者治疗2周、治疗4周MOAS评分均优于对照组,治疗后MOAS有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后PSAP各指标反应次数均优于对照组,治疗4周后PSAP有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 奥卡西平治疗反社会人格障碍患者攻击行为的临床疗效较为理想,有助于改善患者的临床症状,值得推广应用.     

色氨酸羟化酶2基因多态性与反社会人格障碍及其冲动行为的关联研究

目的 探讨色氨酸羟化酶2(Tryptophan Hydroxylase-2,TPH2)基因多态性与反社会人格障碍(Antisocial Personality Disorder,ASPD)及其冲动行为的关系.方法 选取TPH2基因启动子上游多态-703G/T(rs4570625),采用PCR-RFLP基因分型技术测定117例反社会人格障碍患者和142名健康人的TPH2基因启动子上游多态-703G/T分布,运用Barratt冲动量表(BIS-11)评估其冲动行为.结果 ASPD组TPH2-703G/T基因型和等位基因频率分布和对照组间相比差异均有显著性(分别为x2=7.73,P＜0.05;x2=5.12,P＜0.05).基因型GG和等位基因G与ASPD间存在显著正关联[分别为比数比(OR)=1.458,95%可信区间(95%CI)=1.080～1.968;OR=1.479,95% CI=1.045～2.094].ASPD患者GG、GT、TT三组基因型间BIS总分、注意因子、运动因子差异有显著性(P＜0.05),而无计划因子差异无显著性.两两分析显示GG基因型组BIS-11总分及各因子分[分别为(71.28±7.50)分,(19.60±3.41)分,(25.73±4.92)分,(25.95±4.77)分]均高于GT基因型组[分别为(66.23±8.06)分,(17.79±3.02)分,(23.06±3.84)分,(25.38±4.97)分]和TT基因型组[分别为(66.55±8.49)分,(18.50±3.35)分,(23.45±4.08)分,(24.97±4.90)分],其中BIS-11总分、注意因子、运动因子差异有显著性(P＜0.05).G等位基因组BIS-11总分及各因子分[分别为(69.38±8.04)分,(18.92±3.36)分,(24.73±4.69)分,(25.73±4.82)分]均高于T等位基因组[分别为(66.41±8.22)分,(17.98±3.26)分,(23.27±3.94)分,(25.15±4.89)分],其中BIS-11总分、注意因子、运动因子差异有显著性(P＜0.05).结论 在中国汉族人群中TPH2-703G/T多态性可能与ASPD存在遗传关联,GG基因型和等位基因G可能与ASPD正关联,并且和冲动行为相关.     

自噬在心血管疾病及其危险因素中作用机制的研究进展

自噬是细胞自我保护的一种机制,在细胞稳态中发挥重要的作用。自噬与心血管疾病密切相关,通过调节自噬相关基因的表达、线粒体功能、氧化应激、炎症、Ca2+水平及脂质积累等影响心肌缺血再灌注损伤、心肌病、冠状动脉粥样硬化、心律失常、心力衰竭等的发生及发展。不仅如此,自噬还可通过调控血糖、血压、胆固醇及尿酸等水平影响心血管疾病的危险因素。本文将综述自噬在心血管疾病及其危险因素中发挥作用的机制,进而为心血管疾病防治药物的开发及潜在靶点的选择提供新的方向。     

Cyr61的生物学作用及其调控机制

富半胱氨酸61(Cyr61)作为CNN家族重要成员,是一种细胞外基质分子或细胞外信号分子,参与了细胞内、外信号的转导,影响细胞的生长、分化、黏附和运动,具有广泛的生物学特性.Cyr61蛋白由4个结构域构成,可以和不同的信号因子结合,扮演着十分吸引人的"兼职蛋白"的角色,在不同的生理、病理条件下拥有多重生物学功能.目前国...     

Apelin系统的生物学特性及其作用机制

血管紧张素受体AT-1相关的受体蛋白(APJ)是G蛋白耦联受体(GPCRs)成员之一。APJ及其内源性配体Apelin(APJ endogenous ligand)在中枢和外周广泛分布,在心血管系统、内分泌系统及免疫系统等都有重要的的生物学效应。Apelin系统已经成为新药研制非常有意义的靶点。     

盐酸氟西汀治疗反社会人格障碍患者攻击行为的对照研究

目的评价盐酸氟西汀对反社会人格障碍患者的抗攻击效应.方法将60例符合美国精神障碍的诊断统计第四版(DSM-IV)反社会人格障碍诊断标准患者随机分为两组,研究组40例服用盐酸氟西汀4周,20例为空白对照组.入组前和入组后第1、2、4周末采用外显性攻击行为量表(MOAS)对两组病例进行评定;入组前和入组后第4周末采用减点-攻击反应测定(PSAP)对两组病例进行评定;治疗后每周采用治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS)评价氟西汀治疗的不良反应.以MOAS总分、PSAP-B反应、每被减1分PSAP-B反应的减分率作为疗效判定指标.结果氟西汀治疗后4周末MOAS总分由治疗前的8.78±2.66下降到2.03±1.58;PSAP-B反应次数由治疗前的198.84±135.96下降到60.54±65.56,差异均有非常显著性(P<0.01).研究组的有效率分别为97.5%,77.5%和82.5%,均明显高于对照组的25%,50%和50%(P<0.05).氟西汀治疗后的主要不良反应是头痛和失眠,程度轻微,出现率分别为12.5%和7.5%.结论盐酸氟西汀对反社会人格障碍患者有抗攻击效应.     

盐酸氟西汀治疗反社会人格障碍患者攻击行为的对照研究

目的评价盐酸氟西汀对反社会人格障碍患者的抗攻击效应.方法将60例符合美国精神障碍的诊断统计第四版(DSM-IV)反社会人格障碍诊断标准患者随机分为两组,研究组40例服用盐酸氟西汀4周,20例为空白对照组.入组前和入组后第1、2、4周末采用外显性攻击行为量表(MOAS)对两组病例进行评定;入组前和入组后第4周末采用减点-攻击反应测定(PSAP)对两组病例进行评定;治疗后每周采用治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS)评价氟西汀治疗的不良反应.以MOAS总分、PSAP-B反应、每被减1分PSAP-B反应的减分率作为疗效判定指标.结果氟西汀治疗后4周末MOAS总分由治疗前的8.78±2.66下降到2.03±1.58;PSAP-B反应次数由治疗前的198.84±135.96下降到60.54±65.56,差异均有非常显著性(P<0.01).研究组的有效率分别为97.5%,77.5%和82.5%,均明显高于对照组的25%,50%和50%(P<0.05).氟西汀治疗后的主要不良反应是头痛和失眠,程度轻微,出现率分别为12.5%和7.5%.结论盐酸氟西汀对反社会人格障碍患者有抗攻击效应.     

原发性肝癌危险因素及其致癌机制的研究进展

原发性肝癌(PHC)是最常见、恶性程度最高的肿瘤之一,严重威胁着人类健康。PHC危险因素包括感染性因素、化学性因素、个体行为因素、家族遗传因素及其他因素。从中发现其高危因素,有针对性采取措施进行干预,对预防PHC发生、降低病人死亡率具有重大意义。     

胚胎致畸因素及其作用机制

先天畸形是指胎儿出生时在体表或体内已存在肉眼可见或显微镜下可见结构异常。其发生率在欧美为1—5％,日本为1％±,我国1％±。近年来有明显增长趋势。先天畸形发生与遗传、环境两大因素有关。由遗传因素造成约占全部畸形的10     

进展性脑梗死危险因素及其发病机制的研究进展

进展性脑梗死是指经正规治疗病情仍进行性加重的脑梗死,具有致残率高、复发率高、神经功能恢复差的特点。近年来国内外文献对进展性脑梗死的发病因素和发病机制进行广泛研究,2型糖尿病是进展性脑梗死的独立危险因素已得到国内外学者的公认[1],但对于发病因素仍存在不同观点。本文就进展性脑梗死的发病因素及其病理机制做进一步综述。     

伦理视角下反社会型人格障碍者的行为评价、控制与矫治

反社会型人格障碍者的行为往往与整个社会规范相违背,人们习惯于对他们直接进行否定性的道德评价,并实施强制性的行为控制和矫治措施,甚至以惩处代替矫治。从道德意识结构的分析看,反社会型人格障碍者存在着严重的道德意识障碍,表现为低下的道德意识水平,在伦理视角下,对他们的行为评价乃至整个人的评价,都应以事实后果和危害预期为边界;着重研究中断其道德认知发展的原因,并在排除不利因素的影响的同时,努力通过文化建构等路径恢复这一发展过程。     

移植后糖尿病的危险因素及其发病机制的研究进展

随着器官移植技术的不断进步和免疫抑制剂的使用，移植患者的生存率大大提高。然而，移植后糖尿病（posttransplant diabetes mellitus，PTDM）却对患者和移植物存活产生了不容忽视的负面影响，包括移植物功能下降、患者生存期缩短以及移植物功能丧失。Benhamou和Penfornis报道移植后前2年的急性排斥反应发生率和死亡率在PTDM患者中显著升高。PTDM发病率较高，不同研究报道PTDM发病率从2％～53％不等，多数患者在移植后60d内新发糖尿病u-。     

Leptin及其生物学作用

1994年 ,人类用克隆定位的方法成功克隆出小鼠的肥胖基因 (obesegene)后[1 ] ,1995年Kenned依据脂肪组织生成一种可调节体重的激素 ,提出的固态脂肪理论得到证实。人类的ob基因位于第 7号染色体上 ,长约 2 0kbp ,由 3个外显子和 2个内含子组成。leptin(源于希腊文leptos,意为瘦的 )为ob基因编码的蛋白质产物 ,它是一种由 16 7个氨基酸组成的分泌型蛋白类激素 ,N段 2 1个氨基酸为分泌性信号肽 ,主要由脂肪组织合成 ,相对分子质量约为 16ku ,以单体的形式存在于血液循环中。经动物实验证实 ,leptin具有降低食物摄入、增加能量消耗 ,减轻体重…