姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤时NF-κB、ICAM-1的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤时海马神经元NF-κB及ICAM-1随再灌注时间表达变化,探讨姜黄素脑保护的分子机制.方法 制作SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.实验分为S组、IR组、Cur组及SC组.HE染色观察海马锥体细胞形态改变、免疫组化观察海马NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附试验测定海马组织ICAM-1蛋白含量.结果 IR组细胞轮廓消失,大部分细胞出现核固缩、碎裂.Cur组70%细胞边界基本清楚,核形状基本规则.Cur组海马CA1区在再灌注后各时间NF-κB的表达水平均低于相应时间点IR组(P<0.05).Cur组海马ICAM-1蛋白含量均低于IR组及SC组,其中在1 d和3 d有显著差异(P<0.05).结论 姜黄素可能通过抑制ICAM-1、NF-κB的表达减轻缺血再灌注神经元损伤.     

NF-κB与心肌缺血／再灌注损伤的相关性

缺血，再灌注损伤（Ischemic reperfusion injury，RPI）指心肌血供中断，一定时间内恢复血供．原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。NF-κB是一种具有多向性调节作用的核转录因子．广泛调控与免疫反应、应激反应和炎症反应相关的基因表达。已经证实。心脏的缺血，再灌注可引起心脏局部某些细胞因子、粘附分子的过度表达。     

灯盏细辛对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨灯盏细辛对大鼠脑缺血再灌注后核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 采用改良的Zea Longa线拴法建立大鼠左侧大脑中动脉动物缺血再灌注模型模型(MCAO).再灌注后用药组立即将灯盏细辛45 mg/kg由腹腔注射,对照组以相同剂量的生理盐水注射.于再灌注后6,24,48 h用免疫组化方法检测NF-κB表达的变化.结果 6 h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,但差异无显著性(P＞0.05);24h时,用药组较盐水组明显减少(P＜0.01);48 h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,差异有显著性(P＜0.05).结论 灯盏细辛可抑制NF-κB激活,达到脑保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达

目的 探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB（NF-κB）和白细胞介素-6（IL-6）表达的变化。方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组（n=4）和缺血再灌注组（n=28）,应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果 假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κ表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性（r=0．9196,P〈0．01）。结论 NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠脑内NF-κB表达的影响研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注后核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将45只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)以及EPO治疗组(治疗组).构建SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型,观测缺血再灌注后4、12、24 h的神经功能缺损评分;比较脑梗死体积,免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达,TUNEL法检测神经元凋亡率.结果 与模型组比较,治疗组12、24 h的神经功能缺损评分降低;脑梗死体积显著减小;脑内NF-κB蛋白的表达与神经元凋亡率明显降低.结论 EPO可通过降低NF-κB蛋白表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

NF-κB和MIP-1与多形核白细胞在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 探讨在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中NF-κB、 MIP-1的变化与多形核白细胞(PMNs或PMNLs)浸润的关系. 方法: SD大鼠84只,随机分为对照组(12只),假手术组(12只),实验组(包括I/R 1 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 12 h组和I/R 24 h组,每组12只). 在相应时间点处死大鼠后,取脑. 用ELISA法测定脑组织匀浆中MIP-1的浓度;用免疫组化方法检测NF-κB和MPO的着色情况,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析. 结果: NF-κB在再灌注后1 h表达升高,3 h达高峰,24 h仍处较高水平;大鼠脑组织MIP-1表达再灌注后于1 h开始升高, 12 h达高峰,24 h有所下降,但仍处于较高水平,MPO于再灌注6 h开始升高,24 h达高峰. 结论: NF-κB可能通过促进MIP-1表达,参与了大鼠脑缺血再灌注损伤时多形核白细胞浸润过程.     

核转录因子-κB与脑缺血再灌注损伤和白藜芦醇甙的保护机制

脑缺血再灌注损伤是一种多因素参与的病理过程。核转录因子-κB(NF-κB)能调节多种炎症因子的表达和细胞的凋亡。在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。中药作用成分多。能有效的保护缺血再灌注损伤脑组织。其中自藜芦醇甙具有多种生物学作用。毒副作用低，能下调NF-κB的表达。具有神经保护作用。     

核转录因子NF-κB与肾脏缺血-再灌注损伤

核转录因子κB（NF-κB）普遍存在于真核生物细胞内,在免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、缺血-再灌注损伤等病理生理改变过程中起着重要的调控作用。NF-κB在肾脏缺血-灌注损伤中的起着重要作用,本文就这方面的研究进展进行综述。     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间NF-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间NF-κB基因表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因大剂量组(C组)和利多卡因小剂量组(D组),缺血前10min腹腔注射。脑缺血10min再灌注24h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织NF-κB的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(westernblot)方法检测NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织NF-κBmRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调NF-κB表达,缺血再灌注后,海马区神经元细胞出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达(英文)

目的探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(n=4)和缺血再灌注组(n=28),应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κB表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6 h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1 d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2 d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性(r=0.919 6,P<0.01)。结论NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

乌司他丁对大鼠全脑缺血再灌注后NF-κB的影响

[目的]观察乌司他丁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨乌司他丁在全脑缺血再灌注损伤时对大脑皮质的保护作用。[方法]建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,予乌司他丁治疗干预,采用免疫组化法测定脑组织海马CA1区NF-κB含量。石蜡切片HE染色光镜下观察该区神经细胞形态。[结果]再灌注损伤后,脑组织NF-κB表达均增高,与假手术组比较差异显著(P<0.01);NF-κB表达于再灌注6h达到高峰,异常神经细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多。乌司他丁干预后,NF-κB的表达显著下降(P<0.01),异常神经细胞数减少。[结论]①NF-κB参与了全脑缺血再灌注损伤的病理过程;②在脑复苏救治过程中,乌司他丁可通过抑制NF-κB的表达,抑制炎症反应而发挥脑保护作用。     

缺血再灌注损伤中PC12细胞胞质Ca2+浓度变化和NF-κB的表达

目的:建立大鼠肾上腺嗜络细胞瘤细胞(PC12)的缺血再灌注模型,观察其在缺血再灌注损伤中细胞胞质Ca2+浓度变化和NF-κB表达情况. 方法: 将传代培养的PC12细胞在特制装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型,运用激光共聚焦显微镜检测不同处理条件下胞质的Ca2+浓度;应用免疫细胞化学、流式细胞术对NF-κB的表达进行检测. 结果: 试验组与对照组相比,胞质Ca2+浓度和NF-κB的表达均有升高,并于再灌注30 min左右达到高峰(P<0.01). 结论: 细胞胞质Ca2+和NF-κB可能在PC12细胞的缺血再灌注损伤机制中起着重要作用.     

β-石竹烯作用于Notch1/NF-κB信号轴对脑缺血再灌注损伤大鼠的改善作用

目的 探究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠的保护作用及相关机制.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,缺血再灌注组,β-石竹烯低、中、高剂量组(分别为102、204、408 mg ? kg-1),Jag...     

核因子-κB在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及地塞米松的影响

目的:观察小鼠急性脑缺血再灌注损伤时核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性变化及作用和地塞米松(dexamethasone,DXM)的影响.方法:小鼠随机分为:假手术组;脑缺血组;缺血再灌注2h组;DXM预处理组;制备小鼠急性脑缺血再灌注模型并于缺血20min和再灌注2h后断头取脑;同时记录异常神经症状;用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB亚单位P65活性.结果:脑缺血再灌注2h P65活性增加(P＜0.05),DXM预处理能降低P65活性水平(P＜0.05);且能明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤后的异常神经症状(P＜0.05).结论:NF-κB参与了小鼠急性脑缺血再灌注早期损伤的过程;地塞米松可能通过抑制NF-κB活性减轻缺血再灌注早期损伤.     

大脑皮层MANF和NF-κB p65表达及其在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨大脑皮层中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)和核转录因子(NF)-κB p65表达在大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组)和脑缺血再灌注组(I/R组),各15只。I/R组采用改良线栓法制备大鼠局灶性CIRI模型;Sham组不将线栓插入颈内动脉,其余处理方法同I/R组。大鼠缺血2 h再灌注24 h后采用神经功能缺损评分法观察行为学变化,头颅磁共振(MRI)和TTC染色观察大脑梗死灶面积,HE染色观察缺血区域大脑皮层的组织病理学变化和细胞损伤情况,Western blotting法检测MANF和NF-κB p65蛋白相对含量,免疫组织化学法检测MANF、NF-κB p65和CHOP蛋白表达情况,免疫荧光染色法观察MANF和NF-κB p65亚细胞定位,TUNEL法观察缺血区域大脑皮层细胞凋亡情况,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经功能缺损评分增加(P<0.05),头颅MRI T2相呈现高信号的脑梗死区域,TTC...     

7β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB及TNF-α表达的影响

目的观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响,探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法49只雌性Wistar大鼠随机分为4组：脑缺血再灌注组（A组）、卵巢切除组（B组）、雌激素给药组（C组）、假手术组（D组）,A、B、C组每组14只,假手术组7只。除假手术组外其余大鼠均采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织NF-κB和TNF-α的表达,HE染色显微镜下观察脑组织病理学变化。结果HE染色：B组与A组和C组比较,脑组织损害较重;免疫组织化学检测：B组NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率在同一时间点明显高于A组及C组（P〈0.05）,各组不同时间点NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率不同,随时间的延长表达增强（P〈0.05）。结论雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,减轻切除卵巢大鼠局灶性脑缺血引起的脑损伤,具有缺血性神经保护作用。     

替米沙坦预处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究替米沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡及核转录因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MIRI组）、替米沙坦预处理Ⅰ组（TⅠ组）和替米沙坦预处理Ⅱ组（TⅡ组）,每组8只。TⅠ组灌胃替米沙坦5.0mg/（kg.d）,TⅡ组灌胃替米沙坦10.0mg/（kg.d）,其余每日灌胃等量生理盐水,持续一周。建立MIRI模型,光镜下观察心肌形态改变、测定血清CK-MB活性、TUNEL检测凋亡细胞及免疫组化测定NF-κBp65的表达。结果与Sham组相比,MIRI组与TⅠ、TⅡ组血清CK-MB活性、凋亡细胞、NF-κBp65表达明显升高（P〈0.01）;与MIRI组相比,TⅠ组血清CK-MB活性明显降低（P〈0.01）,凋亡细胞、NF-κBp65表达降低（P〈0.05）;TⅡ组血清CK-MB活性,凋亡细胞、NF-κBp65表达明显降低（P〈0.01）。结论替米沙坦预处理可降低心肌缺血再灌注血清CK-MB的含量,抑制NF-κBp65的表达,抑制细胞凋亡,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用,而高剂量组的保护作用优于低剂量组。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响。[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠18只随机分为3组：缺血再灌注组（IR组,n=6）,缺血后处理组（IPO组,n=6）,假手术组（Sham组,n=6）。测定血肌酐（Cr）浓度、尿素氮（Bun）,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达。[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到（93.02±13.44）μmol/L和（15.58±0.56）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性下降为（185.87±17.68）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性增加分别达到（4.09±0.34）nmol/mgprot、（0.90±0.07）U/g（P〈0.01）。与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义（P〈0.05）,SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强。与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为（58.98±8.02）μmol/L（P〈0.01）、（9.45±1.03）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性升高为（230.90±9.19）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量降低为（3.67±0.20）nmol/mgprot（P〈0.01）,MPO活力降低为（0.78±0.06）U/g（P〈0.01）,病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱。[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关。