双氢杨梅树皮素对兔胸主动脉条平滑肌收缩反应的影响

用兔胸主动脉条研究双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素（NE）、KCl和CaCl2所致兔胸主动脉条收缩反应量效曲线的影响。双氢杨梅树皮素能显著地抑制NP、KCl和CaCl2所致兔胸主动脉杂的收缩，量效曲线右移，最大反应降低，对高K 所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用明显大于NE所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用。双氢杨梅树皮素对NE引起的依赖内Ca2 释放的收缩有明显抑制作用，而对NE依赖细胞外Ca2 性收缩区在较高浓度时才显示抑制作用，提示双氢杨梅树皮素可能对电压依赖性钙通道（PDC）有选择性阻滞作用。     

阿托品对兔胸主动脉平滑肌收缩和细胞增殖的影响

用兔胸主动脉条研究Atr,Ver对CaCl₂,Atr对KCI量—效反应的影响。观察到Atr和Ver能抑制2种激动剂所致兔主动脉条的收缩,量一效曲线右移,最大反应降低,其pD₂值分别为4.4和5.8。两药也能明显抑制NE依内Ca²⁺性收缩,Atr对NE依外Ca²⁺性收缩影响较小,说明Atr主要对细胞外Ca²⁺经PDC所致的收缩有抑制作用。在兔ASMC培养中,有Ca²⁺时,Atr抑制ASMC增殖,无Ca²⁺时,Atr 20.6～185.2 μmol/L表现刺激增殖,555.7～1666.7 μmol/L则抑制MSMC增殖,说明Atr对ASMC作用也与Ca(2+)有关。     

双氢杨梅树皮素对兔胸主动脉条平滑肌收缩反应的影响

用兔胸主动脉条研究双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致兔胸主动脉条收缩反应量效曲线的影响。双氢杨梅树皮素能显著地抑制ＮＥ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致兔胸主动脉条的收缩，量效曲线右移，最大反应降低，对高Ｋ＾＋兔胸动脉条收缩的抑制作用明显大于ＮＥ所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用。     

利多卡因对离体兔胸主动脉环收缩的影响

以维拉帕米(verapamil,Ver)作对照,在离体兔胸主动脉环上对利多卡因(lidocaine,Lid)松弛血管平滑肌的机理进行了探讨。Lid对高K+去极化主动脉环收缩和Ver一样有明显的松弛作用。对去甲肾上腺素(NA)引起主动脉环收缩的试验中,Lid和Ver都能抑制细胞内Ca²⁺的释放,但不抑制外Ca²⁺内流。Lid对KCl,NA量-效曲线产生非平行右移,最大反应压低,且对KCl的抑制作用大于NA,说明Lid对PDC通道有选择性阻滞作用,而对ROC通道相对不敏感。对CaCl₂量-效曲线也产生非平行右移且最大反应压低,呈非竞争性拮抗。初步提示Lid在一定浓度下有拮抗Ca²⁺的作用,这种作用为非特异性,是松弛血管平滑肌机理之一。     

蛇床子素对豚鼠离体回肠和结肠带的作用

以豚鼠离体回肠和结肠带为标本,观察蛇床子素(Ost)的作用与Ca²⁺)的关系。结果表明:Ost和钙拮抗剂Ver产生剂量依赖性抑制乙酰胆碱(ACh)、组胺及KCl所致回肠条或结肠带的收缩;非竞争性拮抗CaCl₂累积量—效曲线,pD₂分别为4.41±0.15,7.0±0.2。Ost 100μmol/L和Ver 1μmol/L均能对抗小剂量Ca²⁺所致结肠带收缩,但被加入较大量Ca²⁺所取消。Ost和Ver均能抑制ACh诱导的依内钙性收缩,不影响依外钙性收缩。结果提示Ost具有钙拮抗作用,其作用方式与Ver类似。     

哇巴因对豚鼠主动脉环平滑肌作用及与Ca2+、去甲肾上腺素的相互关系

目的观察哇巴因（ouabain,Oua）对豚鼠血管平滑肌的作用，及其与Ca₂₊和去甲肾上腺素（NE）的相互作用关系。方法利用豚鼠离体胸主动脉环，观察药物对其张力的影响。结果无论有无内皮存在，Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌。在无钙溶液中，Oua不能引起血管收缩。Oua可使ＮＥ的量效曲线平行左移，E_max不变；Oua可使CaCl₂的量效曲线左移上移，E_max增大。硝苯地平和维拉帕米可使Ｏua所致的血管收缩曲线下降。结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在，但依赖于细胞外钙，并且能被钙拮抗剂所拮抗；NE与Oua，Ca₂₊对血管平滑肌的收缩呈协同作用。     

莲心碱二乙醚对猪冠状动脉条的影响

目的观察莲心碱二乙醚拮抗KCl，乙酰胆碱（Ach）和组胺（Hist）所致猪冠状动脉条收缩的作用。方法离体平滑肌实验方法，观察莲心碱二乙醚对KCl，Ach，Hist所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca²⁺克氏液中，对Hist引起猪冠状动脉条第一相收缩和Ca²⁺引起第二相收缩的影响。结果不同剂量莲心碱二乙醚可使KCl，Ach，Hist所致冠脉条收缩量效曲线呈非竞争性拮抗作用，对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用。结论莲心碱二乙醚具有扩张冠脉的作用，此作用与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关。     

苯甲酰胺类衍生物的合成及扩血管活性

报道了22个苯甲酰胺类衍生物的合成,其中大多数化合物有不同程度的扩血管活性,化合物H_1,11,17,E_1,3对去甲肾上腺素[NE](10^-7mol·L^-1)引起的大鼠主动脉条收缩的抑制作用明显优于先导物N-(4-甲氧基苯甲酰基)-N′-肉桂基哌嗪,化合物H_7,15,E₇对85.7mmpL·L^-1KCl引起的大鼠主动脉条收缩有明显的抑制作用,进一步钾通道实验表明E1可能为ATP敏感型钾通道开放剂。并初步分析了此类化合物的构效关系。     

用Fura-2测定突触体内游离Ca2+浓度及Ca2+通道激动剂和阻断剂的影响

用Fura-2测定大鼠突触体内游离Ca²⁺浓度,探讨Ca²⁺通道激动剂和阻断剂对突触体内钙浓度的影响。测得突触体内Ca²⁺浓度为200～400 nmol/L。观察了不同浓度KCl,CaCl₂,NMDA和谷氨酸对突触体内Ca²⁺增加的影响以及维拉帕米及MgCl₂对KCl和NMDA引起钙内流的阻断作用。本实验提供一个研究突触体内Ca²⁺变化的准确而稳定的方法,并对测定中几个影响因素加以讨论。     

阿米洛利对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的:观察阿米洛利预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞[Ca²⁺]i 影响。方法:以Fura-2/AM为指示剂,测定单细胞[Ca²⁺]i。结果:压力超负荷大鼠左室心肌细胞[Ca²⁺]i 升高,阿米洛利和依那普利组则[Ca²⁺]i 明显降低。给予KCl,NE刺激后,给药组左室心肌细胞[Ca²⁺]i 的增加值明显低于左室肥厚组,百日咳毒素(PTX,100 ng·L^-1) 处理5 h 后,其静息[Ca²⁺]i 无显著变化,但抑制NE诱导左室心肌细胞[Ca²⁺]i 升高,该作用在左室肥厚组更明显,对KCl 刺激引起的[Ca²⁺]i 升高,给药组无影响,左室肥厚组的升高值略有增加。结论:NE所致心肌细胞[Ca₂₊]i 升高与PTX敏感的G 蛋白有关,肥厚时此途径亢进。     

对氯苄基四氢小檗碱对正常及甲状腺功能亢进大鼠离体主动脉环的作用

研究对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)对去氧肾上腺素(Phe)所致大鼠主动脉环收缩的影响. 作正常大鼠主动脉环在有钙或无钙K-H液，及左甲状腺素所致甲亢大鼠主动脉环在无钙K-H液中Phe累积浓度-收缩曲线，CPU-86017对上述条件下的主动脉环收缩均有抑制，使量效曲线右移，最大收缩力降低，pD₂′分别为4.12，6.08和4.33. 结果提示CPU-86017对受体操纵性Ca²⁺通道的阻滞作用强于对电压依赖性Ca²⁺通道的阻滞作用, 甲亢使细胞内Ca²⁺ 释放增多, CPU- 86017作用因此减弱.     

7-甲氧基-4′-羟基-3′-二乙胺甲基异黄酮(MHDF)对大鼠血流动力学和主动脉的作用

本实验观察了MHDF对整体大鼠血流动力学和离体大鼠胸主动脉的作用。结果表明iv MHDF(3～12.8 mg/kg)能降低大鼠左心室±dp/dt_max,V_max,V_pm和LVSP,延长T-dp/dt_max,减慢心率。MHDF还能舒张大鼠胸主动脉,ED₅₀为6.5×10^-6mol/L;非竞争拮抗NA和CaCl₂致主脉收缩,pD₂′为3.11±0.21和3.73±0.07;抑制高K⁺致主动脉收缩,IC₅₀为1.76×10^-5mol/L。提示MHDF对血管的作用与α受体阻断剂不同,而可能与钙拮抗有关。     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对大鼠主动脉平滑肌细胞 [Ca2+]i调控及增殖的影响

目的 研究马尾松花粉多糖PPM60-A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞 [Ca²⁺]_i调控及增殖的影响。方法 常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖,Sephacryl S-400HR色谱分离得PPM60-A,氯磺酸-吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A,酯化度为1.28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞,测定酯化前后多糖对其胞内 [Ca²⁺]_i和细胞增殖的影响。结果 PPM60-A和SPPM60-A均可以降低 [Ca²⁺]_i,抑制高K⁺和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高,降低高K⁺引起的钙离子水平上升,对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60-A作用效果好于SPPM60-A。结论 PPM60-A及SPPM60-A均能抑制细胞外Ca²⁺内流,抑制血管平滑肌细胞增殖。     

阿司匹林铜对离体兔主动脉血管条收缩的影响(英文)

目的:观察阿司匹林铜对离体免胸主动脉血管平滑肌的作用。方法:取免胸主动脉条,观察阿司匹林铜对去甲肾上腺素(NE)、KCl、CaCl_2诱导收缩作用的影响。结果:证实阿司匹林铜和对照物硫酸铜拮抗NE诱导的兔胸主动脉条收缩,IC_(50)分别为31nmol/L和0.29μmol/L,而阿司匹林本身没有拮抗作用。阿司匹林铜对KCl、CaCl_2诱导的收缩没有影响。在去内皮细胞兔胸主动脉条上,观察到相同的作用。结论:阿司匹林铜具有较强的拮抗NE诱导离体兔胸主动脉条收缩的作用,但不能拮抗KCl、CaCl_2诱导的收缩,提示阿司匹林铜通过阻断受体调控钙通道,舒张血管平滑肌。     

心喘灵(XC-1)及其衍生物XC-2对肾上腺素受体及动脉平滑肌的作用

本文用放射配基结合法研究了心喘灵(XC-1)及其衍生物XC-2对肾上腺素受体的亲和力,用离体器官方法观察了二者对α受体功能的影响,用酶分析法研究了两药对β受体功能的影响。两药各种作用强度相近,对大鼠脑皮层细胞膜α受体有中等强度亲和力(Ki10^-6mol/L),对兔主动脉和大鼠肛尾肌α₁受体均有中等强度阻断作用,但对大鼠输精管突触前α₂受体只有微弱的阻断作用。二药抑制由ISO激动的腺苷酸环化酶活性的IC₅₀均为3.6×10^-5mol/L。此外,二者都能拮抗CaCl₂,KCl和5-HT引起的主动脉条收缩反应并有直接扩张血管的作用。     

可乐定镇痛与中枢Ca2+的关系

用大鼠甩尾法和放射配基结合实验,探讨了可乐定镇痛与中枢Ca²⁺的关系。CaCl₂(1μmol/rat,icv)和EGTA(0.2μmol/rat,icv)分别拮抗和增强可乐定(1mg/kg,sc)的镇痛。戊脉安(0.1μmol/rat,icy)对可乐定(1 mg/kg,sc)镇痛无明显影响,但可部分翻转CaCl₂对可乐定镇痛的拮抗。CaCl₂(1×10^-3mol)对[³H]-可乐定结合无明显抑制。结果表明可乐定镇痛与脑室周围组织中Ca²⁺浓度变化密切相关,Ca²⁺至少部分需经对戊脉安敏感的钙通道进入细胞内方可拮抗可乐定镇痛。推沦:可乐定镇痛与神经元内Ca²⁺有关。     

过氧化氢诱导牛主动脉内皮细胞损伤和胞内Ca2+升高及钙拮抗剂的抑制作用

为探讨缺氧/缺血过程中自由基损伤与钙超载的关系,观察了过氧化氢(H₂O₂)诱导培养牛主动脉内皮细胞(BAEC)的损伤和胞内游离钙([Ca²⁺]i)的变化。结果表明,H₂O₂可剂量、时间依赖地诱导BAEC活性下降(MTT值下降),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成显著增加,同时伴有[Ca²⁺]i迅速显著升高。钙拮抗剂硝苯地平可剂量依赖地抑制H₂O₂引起的[Ca²⁺]i升高;同时能显著升高BAEC的MTT值,降低MDA生成,有效对抗H₂O₂诱导的BAEC损伤。提示,H₂O₂诱导内皮损伤可能与升高[Ca²⁺]i有关,Ca²⁺超载可能是活性氧致损伤的途径之一。钙拮抗剂对活性氧损伤具有一定保护作用。     

心脉隆注射液对不同状态大鼠离体胸主动脉的影响

摘 要 目的：探讨心脉隆注射液（XML）对不同状态大鼠离体胸主动脉的影响。方法: 采用累积加药法,观察XML对静息、氯化钾（KCl）或去甲肾上腺素（NA）预收缩大鼠离体胸主动脉的影响。使用不同工具药分析作用产生的机制。结果: 与对照组相比,XML在一定浓度范围内可以兴奋静息离体胸主动脉,进一步增加KCl预收缩血管的张力,而降低NA预收缩血管的张力。XML舒张NA预收缩血管的作用可被普萘洛尔、双氯芬酸所抑制,而不受Nω-硝基-L-精氨酸的影响。结论:XML对不同状态下大鼠离体胸主动脉的作用不同,其机制可能与Ca²+通道、β受体和前列腺素有关。     

五加皮提取物对鼠离体肠平滑肌活动的影响

目的 通过动物离体平滑肌实验测试分析系统,观察五加皮提取物对大鼠肠平滑肌的作用,并对其中的作用机制进行分析探讨。方法 分析五加皮提取物对乙酰胆碱、CaCl₂和高钾引起的鼠十二指肠平滑肌自主收缩的影响,并对其中的作用机制进行初步分析。结果 五加皮提取物对鼠离体十二指肠平滑肌自主收缩、Ach诱导鼠十二指肠平滑肌收缩、高钾去极化诱导的鼠十二指肠平滑肌收缩均具有明显抑制作用,在0.8~4.0 mg·mL^-1内呈明显的量效关系。结论 五加抑制肠平滑肌收缩的机制可能与阿托品相似,即可能为M胆碱受体阻断剂或作用于其他受体操纵的Ca²⁺通道,与电压依赖性通道无关。     

眼睛蛇毒心脏毒素对大鼠心肌细胞收缩及细胞内钙离子的作用

目的研究眼睛蛇毒心脏毒素(Cardiotoxin,CTX)对心肌细胞的形态、收缩幅度和细胞内钙离子([Ca²⁺]_i)的作用。方法应用荧光计量法(以Fura-2/AM为荧光染料)及光学成像系统来测定单个心肌细胞[Ca²⁺]_i和收缩幅度。结果0.001～1μmol/L的CTX使心肌细胞由杆状变成圆形,药物的作用从第1分钟时开始,到第20分钟时趋于稳定。在电刺激存在的情况下,1μmol/L的CTX最初导致电诱导的[Ca²⁺]_i和收缩幅度瞬间增加,接下来[Ca²⁺]_i时程延长,最终细胞对电刺激不敏感、突然收缩、[Ca²⁺]_i持续增高。在缺乏电刺激的情况下,1μmol/L的CTX可诱导Ca²⁺震荡波、持续性[Ca²⁺]_i增高,这种作用与40mmol/L的KC l和10mmol/L咖啡因所引起的[Ca²⁺]_i瞬间增加不同。结论CTX作用初期使[Ca²⁺]_i增高,使细胞[Ca²⁺]_i超载,同时伴随细胞形状的改变。