黄芪对新生鼠缺氧缺血脑损伤后皮质的治疗作用

目的 探讨新生儿围产期缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)时皮质区神经细胞损伤的机制和黄芪对皮质区的神经保护作用。方法建立新生大鼠H1BD模型,分假手术组(Sham组)、模型组、黄芪治疗组。于缺氧后不同时间点取脑,分别行组织病理学检查并计数皮质区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎侧皮质区半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达、半定量逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测caspase-3 mRNA表达．结果 模型组结扎侧皮质caspase-3 mRNA和蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高,24h达高峰,48h后下降,5天和7天时恢复至基础水平。黄芪治疗组HI后结扎侧皮质神经细胞死亡率明显降低、caspase-3 mRNA和蛋白的表达峰值降低了45％(mRNA)、40％～43％(蛋白)。结论 黄芪对未成熟脑HIBD后皮质部位有明显的神经保护功能,此功能与抑制caspase-3的表达有关。     

葛根素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡的影响

目的:研究葛根素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元凋亡的影响及其神经保护机制。方法:96只新生7d龄SD大鼠随机分为3组:葛根素治疗组、缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组)和假手术对照组。按经典方法制作新生大鼠H IBD模型,并于脑缺氧缺血后6h,24h,48h,72h留取脑组织标本。观察各组新生大鼠海马CA 1区神经细胞形态学变化及葛根素对HIBD后海马CA1区神经细胞凋亡的影响。结果:HIBD后6h海马CA1区凋亡细胞增多,24h达高峰,48h阳性细胞开始减少,凋亡细胞多位于病变较重的皮质的边缘内带和海马CA 1区;而假手术对照组仅偶见到阳性细胞;葛根素治疗组细胞凋亡的时程与HIBD组一致,分布极其相似,但海马CA1区的凋亡细胞数在24h后各时间点较HIBD组均明显减少。结论:葛根素可通过抑制神经细胞凋亡而对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

补肾方药对D-半乳糖致衰老大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响

目的:观察左归丸及熟地黄对衰老大鼠学习记忆能力以及与凋亡相关的proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、Bcl-2及Bax mRNA表达的影响。方法:以500mg/kg D-半乳糖腹腔注射制造衰老大鼠模型,随机分为衰老模型组、衰老左归丸组10.2g/kg、衰老熟地组8g/kg和衰老熟地组4g/kg,另设青年对照组。采用Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、ELISA法检测大鼠血清β-半乳糖苷酶含量、透射电镜检测大鼠海马神经细胞凋亡情况、实时定量PCR法观察海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、Bcl-2及Bax mRNA表达变化;同时观察左归丸及熟地黄对上述指标的影响。结果:与青年对照组比较,衰老大鼠空间学习记忆能力明显降低;血清β-半乳糖苷酶含量显著增高,神经细胞存在凋亡,海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3及Bax mRNA表达显著增加,Bcl-2 mRNA表达明显减少。与衰老模型组比较,左归丸10.2g/kg能显著提高衰老大鼠空间学习记忆能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF、caspase-3及sotilin mRNA表达;熟地黄8g/kg和4g/kg均能明显提高衰老模型大鼠的空间学习能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF和sotilin mRNA表达,除此以外,熟地黄4g/kg还能显著下调海马caspase-3 mRNA的表达;各用药组之间无显著差异。结论:左归丸及熟地黄可能是通过调节凋亡相关分子的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

脑血疏对脑出血大鼠海马神经细胞凋亡因子表达影响研究

目的探讨中药脑血疏对脑出血后大鼠海马神经细胞凋亡的影响及神经保护作用机制。方法建立成年SD大鼠脑出血模型,分为正常对照组(A组)、脑出血组(B组)、脑血疏组(C组),免疫组化法观察海马细胞凋亡情况,并应用qRT-PCR法和法分别检测caspase-3在各组中的表达情况。结果免疫组化显示caspase-3在各组海马细胞中均有表达,C组较A组多,但较B组明显减少,且存在显著差异(P<0.05);qRT-PCR法显示caspase-3在A组、B组及C组均有表达,A组呈低表达;B组表达明显增加;C表达较A组高,但与B组相比表达明显降低(P<0.05);Western-blot法显示caspase-3在A组、B组及C组均有表达,A组呈低表达;B组表达明显增加;C组表达较A组高,但与B组相比表达明显降低(P<0.05)。结论脑出血可以造成海马神经细胞损伤,经脑血疏干预后,可以抑制细胞凋亡,是防治脑出血后神经损害的重要方法。     

黄芪甲苷对短暂性前脑缺血模型大鼠海马神经再生的影响

目的 观察黄芪甲苷对短暂性前脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖、分化的影响,探讨其促进神经发生和分化的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,黄芪甲苷高、低剂量组(4、2 mg/kg),每组10只.短暂性前脑缺血后黄芪甲苷ip给药,模型组和假手术组ip给予生理盐水,1次/d,ip BrdU 10 mg/kg,2次/d,标记增殖细胞.各组分别于第7、14天后取脑组织,冰冻切片,行BrdU免疫荧光染色显示海马区域增殖的细胞,BrdU与MAP-2,GFAP等免疫荧光双标染色显示海马区域干细胞来源的成熟神经细胞和星形胶质细胞;取海马组织,RealTime RT-PCR法检测基本成纤维细胞生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)、脑源神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 黄芪甲苷高、低剂量,作用7 d后,可增加海马DG和CA1区BrdU阳性细胞数量和海马CA1区BrdU/GFAP阳性细胞数量;作用14 d后,可显著增加海马DG区BrdU/MAP-2双阳性细胞数量.其中,黄芪甲苷低剂量(2 mg/kg)作用7 d后可显著上调NGF mRNA表达.结论 黄芪甲苷能够促进海马区神经干细胞增殖、分化,很可能与其上调NGF mRNA表达有关.     

益气化瘀方对腰神经压迫模型大鼠背根节神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的:观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤大鼠背根节神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的影响。方法:雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、弥可保组和益气化瘀方组,每组10只。造模各组用自制胶块压迫于大鼠右侧L_4神经根背根节处,假手术组仅切开皮肤和椎旁肌。造模后假手术组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,益气化瘀方组大鼠给予益气化瘀方煎剂灌胃,弥可保组大鼠肌肉注射弥可保。于造模10 d后取右侧受压神经根,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测神经细胞的凋亡情况;分光光度法结合考马斯亮蓝法检测受压迫神经根caspase-3活性;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测神经根组织caspase-3mRNA表达变化。结果:腰神经根受压迫后背根节的神经细胞凋亡明显增加,模型组大鼠神经细胞的凋亡指数高于假手术组(P0.01);益气化瘀方和弥可保可减少背根节神经细胞的凋亡,两组大鼠神经细胞的凋亡指数低于模型组(P0.05)。模型组大鼠神经根组织caspase-3活性和mRNA表达明显增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);益气化瘀方和弥可保可降低造模后大鼠神经根组织caspase-3活性及其mRNA表达,二者与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:腰神经根压迫可导致受压神经根组织caspsae-3的过表达和神经细胞凋亡的增加。益气化瘀方可抑制神经根组织caspase-3的过表达,减轻背根节神经细胞的凋亡。     

归延胶囊对脑缺血再灌注时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响

目的:观察归延胶囊(当归、莪术和延胡索)对脑缺血再灌注(CI/R)时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,探讨治疗CI/R损伤的作用机制.方法:采用大鼠脑中动脉阻断制备局灶性CI/R模型,缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、3 d、10d、30 d,取脑组织,干湿重量法测定脑含水量,TTC染色检测梗死面积,TUNEL检测神经细胞凋亡,RT-PCR检测损伤侧脑皮层组织Fas、Bax、Caspase mRNA表达,Western Blot检测损伤侧脑组织Fas、Fas-1、Bax、BCl-2、Caspaase-3、9蛋白表达.结果:归延能有效地改善CI/R所致的脑皮层病理组织学损伤,降低各时相点脑梗死面积,降低再灌注48 h、3 d、10 d脑含水量,减少再灌注48 h、3 d、10 d、30 d脑皮层神经细胞凋亡数,下调各时相点损伤侧Fas、Bax、caspase-3、9 mRNA及蛋白表达.结论:归延抑制脑皮层神经细胞凋亡的作用机制町能是通过调节Bcl-2/Bax、Fas/FasL和caspase-3的活性而实现的,     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠海马caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织保护作用的机制.方法:参考Bederson6级5分法进行神经功能评分和用原位杂交技术检测脑缺血再灌注24h后大鼠海马caspase-3 mRNA的表达.结果:穴位针刺组较非穴位针刺组扣模型组更显著的改善大鼠缺损的神经功能(P<0.05).穴位针刺可以下调脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3 mRNA的表达,与模型组、非穴组相比,差异有显著性(P<0.01).结论:针刺能够改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能损伤,其作用机制可能是通过下调caspase-3的表达,抑制凋亡实现的.     

三七三醇皂苷对大鼠局灶脑缺血后梗死体积、细胞凋亡及caspase-3mRNA表达的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:采用大脑中动脉栓塞法制作局灶脑缺血模型,观察三七三醇皂苷治疗7天后,大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、凋亡细胞数(TUNEL法)及caspase-3mRNA(原位杂交)表达。结果:与模型组相比,PTS组脑梗死体积较小,caspase-3mRNA表达、凋亡细胞数均较少,差异有显著性(P0.05)。结论:PTS可抑制大鼠脑缺血再灌注后caspase-3mRNA表达及细胞凋亡,从而起到脑保护作用。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨当归多糖(APS)对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组和APS高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,APS给药组于造模前3 d连续ig给予APS,假手术组和模型组ig等量生理盐水;采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,缺血2 h、再灌注24 h后,跳台法检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况,ELISA法检测海马组织中cleaved caspase-3、bcl-2及bax的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠跳台潜伏期明显缩短,错误次数增加,神经元凋亡率增加,cleaved caspase-3、bcl-2及bax的表达显著升高。与模型组相比,APS各剂量组大鼠跳台潜伏期明显延长,错误次数减少,并降低了神经元凋亡率,减少cleaved caspase-3及bax的表达,且增加bcl-2表达。结论 APS对I/R大鼠具有明显的神经保护作用,其机制可能与抑制神经元凋亡密切相关。     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达变化及促红细胞细胞生成素（EPO）对其表达的影响,从而探讨EPO发挥脑保护作用的可能机制。方法将新生7 d SD大鼠120只随机分成3组,假手术组、HIBD组r、hEPO治疗组,每组根据不同时间点又分为5个亚组：6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组8只,用免疫组化的方法观察各组脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达。结果 Caspase-9的表达在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~72 h维持在高峰水平（P〈0.01）;Caspase-3的表达也在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~48 h达高峰,72 h稍有降低（P〈0.01）;rhEPO治疗组各时间点Caspase-9和Caspase-3的表达水平较HIBD组均明显降低（P〈0.01）。结论 Caspase-9和Caspase-3参与了新生大鼠脑组织HIBD的发生发展过程,EPO可能通过降低新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达发挥其脑保护作用。     

调心方有效部位TX0201对类AD模型大鼠学习记忆和细胞凋亡相关基因的影响

目的：观察调心方有效部位TX0201对Aβ1-40双侧杏仁核注射所致的类阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆和皮层、海马细胞凋亡相关基因的影响。方法：应用β-淀粉样蛋白1-40片段(Aβ_1-40)注射入大鼠双侧杏仁核建立类AD的动物模型；实验设正常对照组、类AD模型组、TX0201组、调心方组、阳性药安理申组,均采用灌胃给药20 d；用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力；RT-PCR法检测大鼠脑部皮层和海马的细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA。结果：TX0201、调心方和安理申均能够改善类AD大鼠的学习记忆能力,调心方能全面改善模型鼠脑部皮层和海马异常表达的Bax mRNA和Bcl-2 mRNA,TX0201可改善模型鼠皮层和海马异常表达的Bax mRNA,安理申组改善模型鼠皮层异常表达的Bax mRNA。结论：TX0201可通过改善模型鼠脑内的Bax mRNA来抑制细胞凋亡,从而改善模型鼠的学习记忆。     

乐尔脉对脑缺血再灌注中期大鼠海马神经细胞凋亡作用与机制

目的探讨乐尔脉对脑缺血再灌注损伤中期大鼠海马神经细胞凋亡和Fas、Bax表达的作用与机制。方法采用大鼠右侧大脑中动脉内栓线阻断法（MCA（））造成局灶性脑缺血再灌注模型,凋亡细胞原位未端标记法（TUNEL）检测海马神经细胞凋亡,免疫组化与逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测大鼠海马Fas、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的表达,并进行图像处理分析结果。结果在缺血再灌注损伤海马组织可检测到较多的凋亡细胞,主要分布在CA1区。海马Fas mRNA表达上调,海马CA,区锥体层神经元、胶质细胞、室管膜细胞Fas蛋白表达均明显增加,与凋亡呈同样趋势。海马Bax mRNA上调,但与假手术组比较无统计学意义（P〉0．05）,Bax蛋白水平却显著增加,下游Caspase-3、Caspase-9 mRNA显著上调。乐尔脉和氟桂利嗪可明显降低缺血再灌注损伤大鼠海马神经元细胞凋亡．降低Fas mRNA和Fas蛋白表达,但不降低Bax mRNA和Bax蛋白表达。结论乐尔脉限制和减少脑缺血再灌注损伤中期神经细胞凋亡的发生和发展,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与乐尔鼠、降低海马Fas mRNA表达而抑制神经细胞凋亡有关。     

调心方有效部位和达纳康对类AD大鼠脑组织IL-1β IL-6和APPmRNA表达的影响

目的:研究调心方有效部位(TX0201)和达纳康(EGb761)对Aβ25-35所致类AD模型大鼠神经免疫调节作用机制的异同。方法:采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞(GFAP)APPmRNA表达;炎性细胞因子IL-1β,IL-6的变化以及TX0201和EGb761的影响。结果:类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APPmRNA的表达上调;海马、皮层GFAPP阳性胶质细胞和IL-6mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高。TX0201和EGb761能有效控制以上病理变化。结论:TX0201和EGb761均能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APPmRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是TX0201和EGb761的重要作用机制之一。     

黄芪皂甙Ⅳ联合BMSCs移植对大鼠脑缺血再灌注海马神经细胞凋亡及Livin、Caspase-9蛋白的影响

目的探讨黄芪皂甙Ⅳ联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对缺血再灌注大鼠海马Livin、Caspase-9蛋白及神经细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、联合组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型,假手术组不予处理。BMSCs组于造模后3 h移植BMSCs。联合组既移植BMSCs,又给予黄芪皂甙Ⅳ治疗。观察缺血72 h后,各组神经功能评分,PKH-26标记的移植BMSCs分布,采用Western blot和免疫组化方法检测大鼠海马Livin、Caspase-9蛋白的表达,TUNEL方法检测细胞凋亡指数。结果 PKH-26标记的BMSCs在海马有表达。各组中联合组神经功能恢复最为明显（P〈0.05）。与模型组比较,联合组和BMSCs组均可上调Livin蛋白表达（P〈0.05）,下调Caspase-9蛋白表达（P〈0.05）,降低神经元细胞凋亡指数（P〈0.05）,以联合组作用更为显著（P〈0.05）。结论黄芪皂甙Ⅳ联合BMSCs移植对脑缺血再灌注神经元细胞凋亡有协同抑制作用,其作用机制可能与黄芪皂甙Ⅳ促进BMSCs上调Livin蛋白表达,下调Caspase-9蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。     

不同时窗针刺对脑瘫幼鼠海马CA1区神经元及脑组织神经生长因子表达的影响

目的 :观察针刺在不同时期介入对缺血缺氧性脑瘫幼鼠的治疗作用 ,并探讨其神经生化机制。方法 :7日龄新生大鼠随机分为A、B、C、D 4组 ,A、B组分别于造模后 48h、7d开始针刺 ,C为模型组 ,D为假手术对照组 ;7、14、2 1d时进行行为测试 ,2 1d时观察各组死亡率 ,测定脑重量 ,并观察脑大体和海马CA1区神经细胞的损伤状况以及脑组织神经生长因子 (NGF)的表达情况。结果 :①针刺可提高动物的存活率 ,以A组最明显 ,死亡率较C组下降 2 1.8%。缺血缺氧后 7d ,模型组大鼠前肢功能明显下降 ,至 2 1d时 ,A、B、C 3组前肢功能均显著改善 ,A组基本接近正常水平 ,但C组仍差于D组。缺血缺氧后 2 1d ,A、B、C组左脑半球呈程度不等的萎缩 ,各组左大脑重量有显著性差异。 4个组右侧海马CA1区锥体神经元数无显著差异 ,左侧则差异显著。②造模后2 1d ,各组NGF表达存在程度上的差异 ,A组NGF呈强阳性表达的数量最多 ,其次为B组、C组。PBS空白对照组结果为阴性。结论 :①针刺可早期介入治疗脑瘫 ,提高存活率 ,改善前肢功能 ,增加脑重 ,促进大脑发育 ,但头针在早期宜慎用。②针刺提高缺血缺氧后海马神经元密度 ,增加NGF的长时程阳性表达 ,这可能是其治疗缺血缺氧性脑瘫的重要机制之一。     

黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡影响的实验研究

目的:观察黄芪多糖(APES)对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的形态学影响,并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。方法:用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。于造模后3天取材,HE染色及原位DNA末端标记法观察模型组和APES治疗组动物脑缺血再灌注后海马神经细胞迟发性神经元死亡的情况。结果:造模后3天,模型组海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死,以CA1区和齿状回最明显。TUNEL染色法显示模型组CA1区坏死神经元的邻近部位以及齿状回可见大量特征性阳性颗粒的凋亡细胞,治疗组坏死及凋亡细胞明显少于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖减少缺血再灌注对神经细胞的损害,对缺血再灌注后神经元迟发性死亡具有保护作用。     

周期素依赖激酶抑制剂对大鼠大脑中动脉缺血后海马迟发性神经元死亡的影响

 目的探讨细胞周期素依赖激酶(CdK)抑制剂--olomoucine对大鼠局灶性脑缺血再灌流后海马迟发性神经元死亡的影响。方法 给予大脑中动脉阻塞再灌流大鼠腹腔注射olomoucine,观察再灌流后3,7 d皮层损伤侧海马半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达水平;同时,应用免疫组织化学方法测定再灌流后3,7d皮层损伤侧海马CAl区神经元细胞核特异性抗原(NeuN)的表达。结果olomoucine能明显抑制大鼠局灶性脑缺血再灌流后海马PCNA蛋白的表达(P＜0.01),降低caspase-3水平(P＜0.01);同时显著减少了海马CAl区神经元的丢失(P＜0.01)。结论研究表明,olomoucine通过抑制细胞增殖活动、减少caspase-3生成,从而降低局灶性脑缺血再灌流后海马迟发性神经元死亡的发生。     

灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜c-fos、caspase-3及bcl-xL表达的影响

目的：研究灵杞黄斑颗粒对大鼠光损伤模型视网膜细胞凋亡相关基因c-fos、caspase-3及bcl-xL表达的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、光损伤给水组、光损伤给药组。采用白色荧光灯持续照射5h建立光损伤模型,于光照2·5h、5h及光照后1d及3d,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹（western blot）分析视网膜c-fos、caspase-3及bcl-xL的转录表达。结果：c-fos、caspase-3mRNA和蛋白表达下调,bcl-xL mRNA和蛋白表达上调。结论：灵杞黄斑颗粒可调控光损伤大鼠视网膜细胞凋亡相关基因的表达。