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我们于 1999年~ 2 0 0 1年共收治 5例单纯由补钙导致的高钙尿症患儿 ,均被误诊 ,现结合文献复习 ,报告如下 :1 临床资料1 1 一般资料 :本组 5例 ,男 4例 ,女 1例 ,年龄 5~ 11岁 ,病程 2个月~ 13个月 ,均有长期补钙史 ,最短补钙史 2年 4个月 ,最长 6年。诊断标准按国内高钙 相似文献
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总结了174例儿童特发性高钙尿症患儿的护理,认为正确采集各种尿标本,协助早期诊断,合理饮食管理是本病护理的重点,有助于减少尿路结石的发生。 相似文献
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家族性特发性高钙尿症发病特点及治疗随访 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 调查分析15个家系55例家族性特发性高钙尿症(IH)的发病特点,为IH的早期诊断和治疗 提供线索。方法 对15例家族性IH患者的186名家系成员(男83例,女103;三代人员)均进行有关病史的询问, 饮食因素调查,并同时测尿钙和肌酐比值及24小时尿钙定量,钙负荷试验等相关检查,对确诊本病者予双氢克尿 噻1~2mg/(kg·d)口服,6周为一疗程,停药后对血尿消失,结石形成及肾功能变化随访4~7年。结果 15例家 系成员共186名确诊IH55例(包括15例先证者),第一代10例,二代25例,三代20例。饮食情况调查结果,患者 组40例与健康对照组50例,每日饮食中的入钙量无明显差异(P>0.05)。患者组尿钙排出量显著高于对照组 (P<0.01);55例钙负荷试验分型结果:肠吸收型34例,肾漏型21例;55例经双氢克尿噻治疗后42例血尿消失, 随访4~7年未发现新结石。结论 IH发病具有家族倾向,本文15例IH的家系中有55例发病,并代代相传,符 合常染色体显性遗传特点,三代患者发病特点,除血尿外,成人型患者以泌尿系结石,肾小管功能障碍为主要表现, 儿童型患者以单纯性血尿为主,经以上治疗42例血尿消失,无新结石形成。 相似文献
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高钙尿症越来越引起人们的重视.虽然引起高钙尿症的因素较多,但是肾小管对钙的重吸收障碍是导致高钙尿症的重要因素之一.70%的钙在近曲小管重吸收,20%的钙在髓袢升支粗段(TALH)吸收,10%的钙在远曲小管,连接小管,皮质集合管的初始部分吸收. 相似文献
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小儿特发性高钙尿症14例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
小儿特发性高钙尿症14例临床分析广东省深圳市人民医院儿科(518020)朱松杰特发性高钙尿症是指每日尿钙排出>0.1mmol/kg、血钙正常,并能除外其他原因(如长期卧床活动受限、服用皮质激素、速尿或钙剂者,远端肾小管酸中毒,铅中毒,VitD中毒,范... 相似文献
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高半胱氨酸增多症与动,静脉血栓形成 总被引:7,自引:2,他引:5
早在1969年,McGully报道一例高半胱氨酸(Hcy)尿症的婴儿,死于一种罕见的先天性维生素B12代谢障碍,并伴有广泛而严重的动脉粥样硬化,其血管病变与由于脱硫酸一卜合成酶缺乏性Hcy尿症所具有的血管损伤相类似,故作者认为Hey增多症(Hyperhomo.cysteinemia)可引起动脉粥样硬化。从90年代开始,一度沉寂的有关Hcy与血管病变的研究重新活跃起来。众多的实验研究及临床流行病学、营养学研究表明:血浆Hcy浓度增高,不仅是动脉血栓形成、血管损伤的重要危险因子,而且也是静脉血栓形成的危险因于。Hey增多症形成的生化基础HCy是一种含… 相似文献
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原发性高草酸尿症 总被引:2,自引:0,他引:2
病历摘要患者,男,33岁。发现肾结石12年,肾功能不全8个月,移植肾失功能2个月而于2001年7月入院。1989年患者因腹痛就诊于当地医院,B超发现“右肾结石”,行体外碎石治疗,有结石排出。1990、1991年连续2年因右肾结石而行超声碎石,均有结石排出,但未查找结石原因。以后每半年在当地医院复查B超,均未发现结石再发。2000年11月因面部水肿查肾功能,血清肌酐(SCr):1100μmol/L,B超发现双肾多发性结石伴钙化,无少尿,诊断为“尿毒症”。随即赴北京某医院检查,CT、MRI等检查均提示双肾结石伴钙化,疑“甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)”所致。因肾功能未… 相似文献
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目的 探讨原发性高草酸尿症(PH)的临床病理表现和误诊原因.方法 回顾性分析2例PH诊治经过并进行文献复习.结果 1例19岁男性,有肾结石家族史,3岁时发现双肾多发结石,诊断为髓质海绵肾,16岁时诊为终末期肾病,先后出现动静脉瘘血栓、腰椎压缩性骨折、低血压、肝脾淋巴结增大.骨髓活检示较多结晶沉积,诊断为PH.另1例为47岁女性,因双肾多发结石、尿毒症行肾移植术,8个月后移植肾活检见多发结晶沉积于肾小管间质.测血草酸明显升高,诊断为PH.结论 对有肾结石家族史或幼年起病、肾功能逐步受损者需考虑到PH的可能,血、尿草酸测定、组织活检有助于明确诊断. 相似文献
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Fahr病又名基底节钙化症,锥体外系铁钙沉着症。是以双侧基底节对称性钙质沉积为病理学特征的一组疾病。常为家族遗传性。临床表现主要为进行性痴呆、锥体外系统症状和癫痫发作。头颅CT双侧基底节对称性钙化是本病的重要诊断依据[1]。现将我们收治的8例报道如下。1 临床资料1.1 一般资料男5例,女 例。年龄8~67岁,平均38.5岁。病程5个月至正年2例,1~5年3例,5~10年2例,10年以上1例。1.2 主要症状体征 健忘、多梦、头痛5例。智能减退、癫痫大发作2例,肢体麻木1例,行走不稳1例,言语笨拙2… 相似文献
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<正> 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是由于多能造血干细胞突变,产生了不正常的克隆,从而生成有缺陷的红细胞、粒细胞、血小板。其中最突出的是病人异常红细胞对补体介导的溶血作用异常敏感。过去,对 PNH 病人的输血一直主张用生理盐水洗涤的红细胞(WRBCs),近来对 PNH 病人的输血有了新的认识。 相似文献
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目的:观察猪苓不同溶剂的提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的抑制作用。
方法:实验于2005—04—10/05—24在重庆医科大学药理宴验室进行。①分组:取Wistar雄性健康大鼠64只,单纯随机分为对照组、模型组、正丁醇浸膏0.5,1.0g组、乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g组和水浸膏0.5,1.0g组8组,每组8只。②造模;除对照组以外,其他7组大鼠每天灌胃10g/L乙二醇和20g/L氯化铵2mL诱导大鼠肾草酸钙结石模型。③给药:正丁醇浸膏0.5,1.0g组每天灌胃猪苓正丁醇浸膏0.5,1.0g:乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g组每天灌胃猪苓乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g;水浸膏0.5,1.0g组每天灌胃猪苓水浸膏0.5,1.0g;其他2组灌胃等剂量生理盐水。均饲养5周。④检测指标:实验结束前1d收集24h尿,测定尿草酸盐结石、Ca^2+和Mg^2+含量;然后处死大鼠,取血测定血清肌酐和尿素氮水平;取肾观察肾组织病理变化.并检测肾组织Ca^2+,Mg^2+含量。
结果:64只大鼠进入结果分析。①对照组血清尿素氯和肌酐水平明显低于其他组(P〈0.05,0.01);乙酸乙酯浸膏1.0g组血清尿素氨水平低于模型组[(8.12&;#177;1.32),(10.84&;#177;0.78)mmol/L,P〈0.01];正丁醇浸膏0.5g组,乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g组血肌酐水平低于模型组[(99.18&;#177;16.46),(97.58&;#177;15.16),(87.03&;#177;15.82),(112.11&;#177;10.16)μmol/L,P〈0.05,0.01]。②对照组24h尿草酸盐结石和Ca^2+分泌量明显低于其他各组(P〈0.01);正丁醇浸膏1.0g组和乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g组24h尿Ca^2+分泌量低于模型组[(53.06&;#177;11.21),(44.08&;#177;10.34),(39.84&;#177;13.01),(64.42&;#177;15.32)μmol/24h,P〈0.05,0.01],乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g组低于正丁醇浸膏和水浸膏组(P〈0.01)。③肾Ca^2+含量:对照组明显低于其他各组(P〈0.01);正丁醇浸膏1.0g组和乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g组低于模型组[(8.52&;#177;2.41),(8.13&;#177;2.18),(6.21&;#177;0.73),(12.01&;#177;0.87)μmol/g,P〈0.05,0.01],乙酸乙酯浸膏0.5,1.0g组低于正丁醇浸膏和水浸膏组(P〈0.01)。④乙酸乙酯浸膏组肾草酸钙结晶明显少于模型组,肾组织病理变化也轻于模型组。
结论:猪苓乙酸乙酯浸膏能抑制实验性高草酸尿症大鼠尿草酸钙晶体的形成,明显降低血清尿素氮和肌酐的浓度,对肾功能具有明显的保护作用。 相似文献
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