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相似文献
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1.
①目的 探讨急性脑梗死(ACI)病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义。②方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及酶联免疫吸附法(ELISA),检测了72 例ACI病人、42例脑出血病人及48 例健康人白细胞变形能力(LD)、白细胞黏附功能(LAF)、白细胞CD18 表达及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)浓度的变化。③结果 ACI病人白细胞滤过指数(LFI)、白细胞黏附率(LAR)、白细胞CD18表达及sICAM-1 及sVCAM-1 浓度均明显升高,与脑出血病人及对照组比较差异有极显著性(t= 7.663~14.872,P< 0.001),且这些指标变化随着ACI病变程度加重而明显。ACI病人LFI和LAR与白细胞CD18 表达、sICAM-1 和sVCAM-1 浓度呈正相关(r= 0.680~0.724,P均< 0.001),LFI与LAR呈正相关(r= 0.685,P< 0.001)。④结论 白细胞流变特性和细胞黏附分子表达异常与ACI发病和病变程度有密切关系  相似文献   

2.
①目的 探讨白细胞流变特性及白细胞黏附分子(CAMs)表达与银屑病关系,及藻酸双酯钠(PSS)对其影响。③方法 采用DXC-300A型核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及ELISA性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量的变化。③结果 银屑病病人白细胞滤过指数(LFI)、白细胞黏附率(LAR)、白细胞CD18表达及sICAM-1含量明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=6  相似文献   

3.
①目的探讨白细胞粘附功能(LAF)和细胞粘附分子(CAMs)表达与肺心病的关系。②方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),分别检测了68例肺心病病人急性加重期和缓解期及46例健康人外周血白细胞CD18表达,血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和白细胞粘附率(LAR)的变化。③结果肺心病病人白细胞LAF,CD18表达及sICAM-1浓度明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=6.902,21.482,31.923,P均<0.001),且急性加重期较缓解期增高更明显(t=4.578,8.264,17.806,P均<0.001)。肺心病病人白细胞LAF与CD18表达及sICAM-1浓度呈正相关(r=0.672,0.803,P均<0.001)。④结论LAF增高和CAMs表达增加参与了肺心病的发生与发展,以及与病情严重程度均有密切关系。  相似文献   

4.
急性心肌梗死病人细胞黏附分子水平的动态变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)病人细胞黏附分子的动态变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测了67例AMI病人发病第1,4,7天以及38例健康人、42例陈旧性心肌梗死(OMI)病人白细胞CD15表达、血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1),可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCMA-1)的变化。③结果 AMI病人白细胞CD18表达、sICAM-1、sVCAM-1浓度明显  相似文献   

5.
①目的 探讨糖尿病性血管病变与血浆低密度脂蛋白(OX-LDL)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化的关系。②方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测了60例2型糖尿病(NIDDM)病人和48例健康人血浆OX-LDL和sICAM-1水平变化。③结果 NIDDM病人血浆OX-LDL,sICAM-1水平明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=7.021,11.203,P〈0.001  相似文献   

6.
为了解体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞、内皮细胞表面粘附分子的表达及这些粘附分子表达水平之间的关系,测定了12例患者体外循环前后外周血白细胞β2粘合素(β2-integrins)、血浆可溶性细胞间粘附分子-1(solubeintercelularadhesionmolecule-1,sICAM-1),和可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-selectin)。结果:体外循环后β2-integrins(CD11a、CD18、CD11a/CD18,CD11b,CD11b/CD18),sICAM-1和sE-selectin表达上调(P<0.05);β2-integrins和sICAM-1、sE-selectin表达水平之间存在明显的相关关系(P<0.005)。结果显示:①体外循环伴随着明显的白细胞-内皮细胞粘附反应;②体外循环期间有关的粘附分子以受体-配体形式表达;③血浆可溶性内皮细胞粘附分子sICAM-1、sE-selectin可间接估计内皮细胞表面ICAM-1、E-selectin表达情况  相似文献   

7.
MVP和P-MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌的效果   总被引:2,自引:0,他引:2  
①目的 探讨MVP和P-MVP方案对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及免疫功能的影响。②方法 选择42例晚期NSCLC分别进行MVP及P-MVP方案各3 周期的化疗,观察疗效、不良反应及免疫学指标、AgNORs变化。③结果 MVP组有效率40.0% ,P-MVP组54.5% ,两组比较差异无显著性(χ2= 0.898,P> 0.05);NSCLC病人的CD3,CD4,CD4/CD8 均低于对照组(t= 2.082~3.276,P均< 0.05)。MVP组治疗后上述指标较治疗前降低(t= 2.042~3.013,P< 0.05),而P-MVP组上述指标较治疗前无明显下降(t= 0.972~1.878,P> 0.05),P-MVP治疗后CD3,CD4 及AgNORs高于MVP组(t= 2.121~2.972,P< 0.05);MVP组不良反应发生率及强度较P-MVP组稍高。④结论 P-MVP方案与MVP方案比较虽然不能提高疗效,但可增强免疫功能。  相似文献   

8.
利用抗中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)表面表达的粘附因子CD18、内皮细胞白细胞粘附分子-1(ELAM-1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体作为阻断因素,用细胞微管吸吮技术所测得的PMN-VEC间单细胞粘附力作为观察指标,观察了内毒素刺激所致PMN-VEC间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现:CD18的表达为PMN快相增加粘附力的主要分子基础,而ELAM-1、ICAM-1则为VEC慢相增加粘附力的主要分子基础。  相似文献   

9.
目的:探讨可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)在急性脑血管病(ACVD)发生、发展中的作用。方法:采用酶联免疫吸附方法,测定62例ACVD患者和25例对照组血清sICAM-1的含量。结果:与对照组相比,ACVD血清sICAM-1含量均明显升高(P<0.01),动态观察显示,随着病情的好转,sICAM-1含量逐渐下降。ACVD患者头CT片病灶越大,sICAM-1含量升高也越明显。结论:血清sICAM-1含量的高低可作为判断ACVD患者病情变化的指标之一。  相似文献   

10.
白细胞介素—6对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
为探讨白细胞介素-6(IL-6)对人脐静脉内皮细胞(HUVEG黏附分子表达的影响。我们采用培养的原代HUVEC为实验对象,将其分为3组,分别为空白对照组、小剂量IL-6组(50U/ml)、大剂理IL-6组(100U/ml),应用免疫化学染色技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM0-1)的表达。结果:IL-6组内皮细胞ICAM-1及VCAM-1的表达较对照组明显增  相似文献   

11.
①目的 探讨普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响。②方法  2 0例高脂血症病人应用普伐他汀治疗 8周 ,检测治疗前后白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度及病人血脂变化。③结果 治疗 8周后 ,高脂血症病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显降低 ,与治疗前比较差异有显著性 (t=2 .5 95~ 4 .912 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;并且白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度均与血清总胆固醇含量呈正相关 (r =0 .5 88~ 0 .72 1,P <0 .0 1) ,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关 (r=0 .5 96~ 0 .75 3,P <0 .0 1) ,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关 (r =- 0 .4 6 2~ - 0 .6 12 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。④结论 普伐他汀可降低高脂血症病人细胞黏附分子水平。  相似文献   

12.
冠心病病人细胞黏附分子表达的变化及意义   总被引:2,自引:2,他引:0  
①目的 观察不同类型冠心病 (CHD)细胞黏附分子表达的变化 ,探讨其在CHD发病机制、病情监测中的意义。②方法 采用酶联免疫吸附法 ,测定白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果 CHD病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组各指标比较差异有显著性 (F =6 .32~ 12 .6 6 ,q =5 .4 0~7.76 ,P <0 .0 1)。CHD病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r =0 .72 6 ,0 .5 86 ,P <0 .0 1)。④结论 细胞黏附分子表达异常与CHD发病及病变程度有密切关系。  相似文献   

13.
高血压病人细胞黏附分子变化及与危险分级的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的 观察高血压病人细胞黏附分子的变化 ,探讨其在高血压发病机制及与危险分级的关系。②方法 采用酶联免疫吸附法 ,测定 6 0例高血压病人 (低危、中危、高危、极高危组各 15例 )和 2 0例正常人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果高血压病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (t =3.6 5 9~7.5 96 ,P <0 .0 1) ;白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度随高血压分级增高均呈逐渐增高的趋势 ,低危、中危、高危、极高危组各指标比较差异有显著性 (F =2 9.86~ 77.76 ,q =2 .98~ 2 0 .2 8,P <0 .0 5、0 .0 1)。高血压病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r=0 .915、0 .932 ,P <0 .0 1)。④结论 细胞黏附分子表达异常与高血压发病及危险分级有密切关系。  相似文献   

14.
脑梗死患者血清中IL-1和sICAM-1、sVCAM-1变化的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
杨杰  杨期东  章薇 《中国医刊》2002,37(11):20-22
目的 了解脑梗死患者血清中IL 1和sICAM 1、sVCAM 1含量变化及意义。方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清中IL 1、sICAM 1、sVCAM 1的含量。结果 急性期脑梗死患者血清IL 1、sICAM 1、sVCAM 1的水平显著高于其他各组 ,差异有显著性 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,且sICAM 1、sVCAM 1均与IL 1呈正相关 (r =0 4 9,P <0 0 1;r =0 6 5 ,P <0 0 0 1) ;结论 sICAM 1、sVCAM 1可能参与了临床缺血性脑损伤的病理过程。sICAM 1、sVCAM 1水平的增高可能与IL 1有关 ,临床脑缺血后粘附分子表达上调可能与炎性细胞因子IL 1有关。  相似文献   

15.
可溶性血管细胞黏附因子与妊高征的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨可溶性血管细胞分子 (sVCAM - 1 )、可溶性细胞间黏附分子 (sVCAM - 1 )与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )的关系。方法 收集 2 0例妊高征患者及 2 6例正常孕妇血清 ,采用酶联免疫吸附法测量sIVCAM - 1和sVCAM - 1的浓度。结果 妊高征组血清sIVCAM水平比正常对照组高 ,但统计学上无显著性。妊高征组血清sVCAM水平显著高于对照组 ,统计学上差异显著 (P <0 0 0 1 )。结论 sVCAM可能参与了妊高征的病理生理变化 ,并可能对于妊高征的监测和治疗有一定作用。  相似文献   

16.
①目的 探讨恶性肿瘤病人血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)水平的变化及其临床意义。②方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,检测了 6 6例恶性肿瘤病人和 36例健康人血浆sICAM 1水平的变化。③结果 恶性肿瘤病人血浆sICAM 1水平明显增高 ,与对照组比较 ,差异有极显著性 (t=2 0 .5 6 0 ,P <0 .0 0 1) ,有转移者和死亡者血浆sICAM 1水平明显高于无转移者和存活者 (t =12 .72 5 ,2 5 .919,P <0 .0 0 1) ,且手术治疗前sICAM 1水平明显高于手术治疗后 (t=11.179,P <0 .0 0 1)。④结论 血浆sICAM 1水平变化与恶性肿瘤病人病情变化、有无转移和治疗效果有密切关系  相似文献   

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