糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和钠、钾离子含量的变化

背景：糖尿病视网膜病变是糖尿病病程中常见的慢性血管性并发症，其发生过程中与细胞凋亡及其离子水平变化的关系尚需验证。 目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量和钠、钾离子含量的变化。 设计：随机对照实验。 单位：柳州市人民医院眼科。 材料：实验在柳州市人民医院眼科完成。选用成年纯系雄性Wistar大鼠40只，鼠龄20个月，体质量320～350g，由中山大学医学院动物中心提供。 方法：将40只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组，每组20只。实验组用链脲佐菌素诱发糖尿病。并在糖尿病发病后分别于第4、6、12、16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钠、钾离子含量的变化；对照组单纯用等量柠檬酸盐缓冲液注射。对2组空腹血糖、糖化血红蛋白、钠、钾离子及糖尿病病程进行相关性分析。 主要观察指标：①钠、钾离子含量变化。②空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平。③细胞凋亡量变化。④各指标间相关性分析。 结果：实验组视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡，且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重；视网膜组织内钠离子浓度增加、钾离子浓度明显减少（P〈0．01或0．05）。实验组视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钠离子含量及糖尿病病程呈正相关（r分别为7．584，7．844，7．369，6．246，P均〈0．01）；而与视网膜内钾离子含量呈高度负相关（r=-7．658，P〈0．01） 结论：糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和钠、钾离子含量的异常，这些变化是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素

目的:探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素。方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成。选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组。糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中自由基含量及糖尿病病程进行相关分析。组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析。结果:实验纳入大鼠40只,均进入结果分析。①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化:两组大鼠在发病前基本相近[(4.16±1.1),(4.16±1.2)mmol/L,P>0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组(t>5.1679,P<0.001)。②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较:与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高(t=2.4388,P<0.05;t>2.5673,P<0.01;t>2.8514,P<0.01;t>2.9155,P<0.01),而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低(t>2.9612,P<0.01)。③各指标间相关性分析:糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关(r=0.7584,0.7844,0.7962,0.8248,0.6246,P均<0.001),而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关(r=-0.8617,P<0.001)。结论:糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡。糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关。提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用。采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所益。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素

目的：探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素.方法：实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12 h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组.糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中启由基含量及糖尿病病程进行相关分析.组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析.结果：实验纳入大鼠40只,均进入结果分析.①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化：两组大鼠在发病前基本相近[（4.16&;#177;1.1）,（4.16&;#177;1.2）mmol/L,P＞0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组（t＞5.1679,P＜0.001）.②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较：与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高（t=2.438 8,P＜0.05;t＞2.567 3,P＜0.01;t＞2.851 4,P＜0.01;t＞2.915 5,P＜0.01）,而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低（t＞2.961 2,P＜0.01）.③各指标间相关性分析：糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关（r=0.758 4,0.784 4,0.796 2,0.824 8,0.624 6,P均＜0.001）,而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关（r=-0.861 7,P＜0.001）.结论：糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡.糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关.提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用.采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所裨益.     

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶的变化及影响因素

目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性的变化,探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性进行了检测,并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Na+和K+含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性明显下降,K+含量下降,Na+含量增高。Na+-K+-ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中K+和Na+含量及糖尿病病程密切相关。结论:老年糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶的变化及影响因素

目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶(Na^ -K^ -ATPase)活性的变化，探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法：用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性进行了检测，并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Na^ 和K^ 含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果：糖尿病大鼠视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性明显下降，K^ 含量下降，Na^ 含量增高。Na^ -K^ -ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中K^ 和Na^ 含量及糖尿病病程密切相关。结论：老年糖尿病大鼠视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系

目的:观察糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管的变化情况及其与血液流变学的关系。方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成。选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组和对照组,15只/组。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg(用0.1mol/L、pH4.5柠檬酸盐缓冲液配制)诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。于糖尿病发病后4,6,12周,将两组大鼠空腹麻醉后尾静脉采血进行糖化血红蛋白、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集性及血液流变触性等检测,制备视网膜血管铺片,常规过碘酸-Schiff染色法染色后,光学显微镜观察,计数10个高倍镜视野的视网膜微血管壁的细胞数。空腹血糖检测采用葡萄糖氧化法,糖化血红蛋白检测用微柱层析法,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原的测定用SDZ-3型自动电子计时黏度计,红细胞聚集性和血液流变触性的测定采用LG-B-190型红细胞聚集仪。结果:实验共纳入30只大鼠,全部进入结果分析。①两组大鼠腹腔注药前后血糖变化:腹腔注药前,两组大鼠空腹血糖均低于6.5mmol/L(t=1.6149,P>0.05),尿糖定性均为阴性。腹腔注药后第1,3,7天,糖尿病组大鼠血糖均持续高于19mmol/L,且尿糖持续阳性,而对照组大鼠血糖均低于6.5mmol/L以下,尿糖阴性。注药后两组大鼠血糖具有显著性差异(t=5.6482～5.6694,P<0.01)。②糖尿病发病后不同时间两组大鼠视网膜血管形态观察结果:糖尿病组发病后4周,毛细血管行走尚规则,血管壁细胞数目及血管形态无明显异常改变;发病后6周,血管壁细胞数目减少;发病后12周,血管壁细胞数进一步减少,毛细血管迂曲,管径粗细不一,毛细血管呈囊样扩张。对照组在以上各实验时点毛细血管行走规则,管径粗细均一,视网膜毛细血管无异常改变。③糖尿病发病后不同时间两组大鼠糖化血红蛋白与视网膜微血管壁细胞数目的变化:发病后4,6,12周糖尿病组糖化血红蛋白均明显高于对照组犤(7.9±1.3),(6.1±1.2)%,P<0.05;(10.3±2.1),(6.2±1.1)%,P<0.01;(10.4±2.5),(6.2±1.1)%,P<0.01犦。发病后4周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数与对照组基本相近犤(56±6.5),(58±6.2)个,P>0.05犦,而发病后6,12周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数均显著低于对照组犤(42±5.3),(59±6.1);(28±4.5),(58±5.9)个,P均<0.01犦。④血液流变学各指标间的相关性分析:双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜微血管变化与糖化血红蛋白水平、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及糖尿病病程呈高度负相关(r值分别为-0.8216,-0.7518,-0.7422,-0.7651,-0.7366,-0.7537,P均<0.01),而与血液流变触性呈正相关(r=0.7682,P<0.01)。结论:糖尿病大鼠发病后4周即可检测到血液流变学的异常,且随病程的延长而逐渐加重,发病后6周开始发生视网膜微血管形态的改变。视网膜微血管的变化与糖化血红蛋白水平、血液流变学各指标的异常和糖尿病病程密切相关。因此,对糖尿病患者早期纠正其血液流变学的异常糖代谢紊乱对降低糖尿病视网膜病变的发生率有一定帮助。     

胃转流术治疗非肥胖型2型糖尿病大鼠的长期疗效观察

目的探讨Roux-en-Y式胃转流术治疗非肥胖型2型糖尿病大鼠的安全性及稳定性。方法雄性Goto-Kak-izaki(GK)大鼠及Wistar大鼠两组,每组12只,均行Roux-en-Y式胃转流术。检测术前及术后1周、1个月、3个月、6个月、12个月、18个月、24个月体质量,空腹血糖及糖化血红蛋白水平。结果术后各组大鼠体质量未见减少(P>0.05),随年龄增长逐渐增加。与术前相比较,Wistar组空腹血糖、糖化血红蛋白术后24个月内未见明显变化(P>0.05);GK大鼠组术后空腹血糖显著降低(P<0.01),糖化血红蛋白术后3个月开始降低(P<0.01),并长时间保持稳定状态,术后两组大鼠各死亡1只,死亡率低。结论 Roux-en-Y式胃转流术可长期有效控制非肥胖型2型糖尿病大鼠血糖水平,对正常体重的Wistar大鼠血糖无影响;手术并发症少、安全、稳定。     

糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系

目的：观察糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管的变化情况及其与血液流变学的关系.方法：实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组和对照组,15只/组.糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg（用0.1 mol/L、pH 4.5柠檬酸盐缓冲液配制）诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病发病后4,6,12周,将两组大鼠空腹麻醉后尾静脉采血进行糖化血红蛋白、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集性及血液流变触性等检测,制备视网膜血管铺片,常规过碘酸-Schiff染色法染色后,光学显微镜观察,计数10个高倍镜视野的视网膜微血管壁的细胞数.空腹血糖检测采用葡萄糖氧化法,糖化血红蛋白检测用微柱层析法,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原的测定用SDZ-3型自动电子计时黏度计,红细胞聚集性和血液流变触性的测定采用LG-B-190型红细胞聚集仪.结果：实验共纳入30只大鼠,全部进入结果分析.[1]两组大鼠腹腔注药前后血糖变化：腹腔注药前,两组大鼠空腹血糖均低于6.5 mmol/L（t=1.614 9,P＞0.05）,尿糖定性均为阴性.腹腔注药后第1,3,7天,糖尿病组大鼠血糖均持续高于19 mmol/L,且尿糖持续阳性,而对照组大鼠血糖均低于6.5 mmol/L以下,尿糖阴性.注药后两组大鼠血糖具有显著性差异（t=5.648 2～5.669 4,P＜0.01）.[2]糖尿病发病后不同时间两组大鼠视网膜血管形态观察结果：糖尿病组发病后4周,毛细血管行走尚规则,血管壁细胞数目及血管形态无明显异常改变;发病后6周,血管壁细胞数目减少;发病后12周,血管壁细胞数进一步减少,毛细血管迂曲,管径粗细不一,毛细血管呈囊样扩张.对照组在以上各实验时点毛细血管行走规则,管径粗细均一,视网膜毛细血管无异常改变.[3]糖尿病发病后不同时间两组大鼠糖化血红蛋白与视网膜微血管壁细胞数目的变化：发病后4,6,12周糖尿病组糖化血红蛋白均明显高于对照组[（7.9&;#177;1.3）,（6.1&;#177;1.2）%,P＜0.05;（10.3&;#177;2.1）,（6.2&;#177;1.1）%,P＜0.01;（10.4&;#177;2.5）,（6.2&;#177;1.1）%,P＜0.01].发病后4周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数与对照组基本相近[（56&;#177;6.5）,（58&;#177;6.2）个,P＞0.05],而发病后6,12周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数均显著低于对照组[（42&;#177;5.3）,（59&;#177;6.1）;（28&;#177;4.5）,（58&;#177;5.9）个,P均＜0.01].[4]血液流变学各指标间的相关性分析：双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜微血管变化与糖化血红蛋白水平、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及糖尿病病程呈高度负相关（r值分别为-0.821 6,-0.751 8,-0.742 2,-0.765 1,-0.736 6,-0.753 7,P均＜0.01）,而与血液流变触性呈正相关（r=0.768 2,P＜0.01）.结论：糖尿病大鼠发病后4周即可检测到血液流变学的异常,且随病程的延长而逐渐加重,发病后6周开始发生视网膜微血管形态的改变.视网膜微血管的变化与糖化血红蛋白水平、血液流变学各指标的异常和糖尿病病程密切相关.因此,对糖尿病患者早期纠正其血液流变学的异常糖代谢紊乱对降低糖尿病视网膜病变的发生率有一定帮助.     

糖尿病视网膜病变环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷含量变化及意义

目的：应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，探讨糖尿病视网膜病变环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）含量变化及意义。方法：健康成年Wistar大鼠32只随机分成实验组和对照组，每组16只。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg／kg，48、72h后测定全血空腹血糖、尿糖，血糖〉16．5mmol／L，尿糖在（＋＋＋）以上者确定为糖尿病大鼠、发病后第4、8、12和16周检测视网膜组织中cAMP和cGMP含量。结果：在实验各时点，实验组cAMP含量和cAMP／cGMP比值明显低于对照组，且随病程延长差异更为明显，而cGMP含量无明显改变。结论：糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中cAMP含量和cAMP／cGMP比值明显降低所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。糖尿病大鼠视网膜组织的代谢功能障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用。     

糖尿病大鼠视网膜组织中cAMP和cGMP含量的变化

目的 :探索糖尿病病程中视网膜组织的代谢机能。方法 :观察糖尿病大鼠发病后 4、6、12和 16周视网膜组织中环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)含量的变化 ,并对空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)和糖尿病病程进行分析。结果 :在实验各时点 ,糖尿病组大鼠cAMP含量和cAMP/cGMP比值均显著低于正常组 (P <0 .0 1) ,而cGMP含量则无明显改变 (P >0 .0 5 )。cAMP/cGMP比值下降与FBG、HbA1c和糖尿病病程密切相关。结论 :糖尿病大鼠视网膜组织的代谢机能发生障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用     

螺内酯对 2 型糖尿病大鼠血脂及凝血四项的影响简

目的 探讨非选择性醛固酮受体拮抗剂-螺内酯（SPI）对2型糖尿病大鼠（T2DM）血脂及凝血四项的影响.方法 高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型,将成膜的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组（DM-C组）和SPI干预组（DM-S组）,继续高脂高糖喂养,正常对照组（NC组）大鼠继续给予普通饲料喂养,其中DM-S组给予SPI 40 mg/（kg·d）灌胃,NC组和DM-C组灌胃等量蒸馏水.每两周监测大鼠体重和血糖水平,第16周末处死大鼠,收集血液标本,监测空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、血钾（K＋）;凝血四项：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）.HE染色观察16周末大鼠血管内皮病理学变化.结果 DM-C组和DM-S组大鼠的FBG、HbA1c%、TG均高于NC组（均P＜0.01）,而DM-S组和DM-C组比较差异无统计学意义;3组之间的血钾水平差异无统计学意义（P＞0.05）;DM-C组和DM-S组大鼠PT、APTT均低于NC组（P＜0.05）,FIB则高于NC组（P＜0.05）,而DM-C组和DM-S组之间无显著差异（P＞0.05）.结论 螺内酯对糖尿病大鼠血糖、血脂及凝血无明显改善,但可以减轻血管内皮的损伤程度.     

螺内酯对2型糖尿病大鼠24小时尿白蛋白排泄率的影响

[目的]观察螺内酯对2型糖尿病大鼠肾功能的影响.[方法]48只大鼠用高脂高糖饲料喂养2个月后,腹腔注射 30 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.随机分为糖尿病组 (DM组,n =24)、螺内酯治疗组(R组,n =24),另选同批普通饲养大鼠15只作为正常对照组 (C组,n=15),检测第16周末血清中血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、钾(K+)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(U-BUN)、肌酐(Cr)、甘油三酯(TG).并用He染色的方法观察16周后大鼠肾脏的病理学变化.[结果]第16周的血糖水平DM组和 R组相近,无显著差别( P >0.05),但DM组和 R组的血糖水平均显著高于A组( P <0.01);UAER水平DM组和 R组显著高于C组( P <0.01),且R组UAER水平显著低于DM组( P <0.01).[结论] 螺内酯能通过降低糖尿病大鼠UAER,改善糖尿病大鼠的肾功能从而发挥保护肾脏的作用.     

伴微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平及影响因素

[目的]探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病（T2DM）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的变化及相关影响因素.[方法]本院初诊T2DM患者66例,按24小时尿白蛋白排泄率（24hUAE）分为单纯糖尿病组（DM组）34例,糖尿病伴微量白蛋白尿组（DM＋UAE组） 32例,同期50例健康体检者为正常对照组（NC组）.比较三组间体重指数（BMI）、血压（Bp）、血糖（FBG及2hPPG）、血脂（TG、TC、LDL、HDL）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血清C肽水平（空腹及2小时C肽）、C-反应蛋白（CRP）、Hcy的差异,并分析其与24hUAE之间的关系.[结果]①DM组和DM＋UAE组中Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc、TG、TC 、空腹及2小时C肽、CRP均明显高于正常对照组（P〈0.05）,DM＋UAER组Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc显著高于DM组（P〈0.05）.②Pearson相关分析显示：24hUAE与血浆Hcy成正相关（r=0.612,P〈0.05）;Hcy与CRP呈正相关（r=0.704,P〈0.05）,与FBG、2hPPG 、HbAlc均无相关.[结论]Hcy可能是初诊2型糖尿病出现微量白蛋白尿的原因之一,可能是通过激发氧化应激过程导致早期患者的肾小球内皮细胞损伤.     

中药川芎、当归有效成分对缺氧后复氧大鼠海马神经元钠、钾电流的作用

背景:中药红景天、人参、当归的有效成分具有抗缺氧损伤的作用。目的:从细胞电生理角度观察中药芎归滴丸对脑海马神经元的保护作用。设计:以细胞为观察对象,自身对照观察。单位:解放军第八十八医院和解放军军事医学科学院。材料:实验于2002-03/08在解放军军事医学科学院毒物药物研究所完成。选择新生清洁级Wistar大鼠1只,取其海马,将其分离培养成海马神经元细胞,然后选取9例海马神经元细胞,将其放入3个培养皿中培养,每个培养皿中3例神经元细胞,将其分为缺氧-复氧前后(对照组)、芎归滴丸(由解放军第八十八医院制剂室提供,主要成分为川芎和当归的挥发油)1×10-6mol/L组和芎归滴丸10×10-6mol/L组。方法:缺氧-复氧前后组分为两个亚组(即缺氧-复氧前、缺氧-复氧后),均不进行药物干预;芎归滴丸1×10-6mol/L组分为两个亚组(即芎归滴丸1.0×10-6mol/L 不缺氧组、芎归滴丸1×10-6mol/L 缺氧组);芎归滴丸10×10-6mol/L组分为两个亚组(即芎归滴丸10×10-6mol/L 不缺氧组、芎归滴丸10×10-6mol/L 缺氧组)。采用膜片箝全细胞记录方法检测缺氧-复氧前后体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na 、K 电流。主要观察指标:体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na 、K 电流幅度。结果:①海马神经元的电压门控性Na 电流幅度变化:缺氧-复氧后明显低于缺氧-复氧前犤(-3.8±1.0,-10.3±0.5)nA,t=3.49,P<0.01犦。②海马神经元的电压门控性K 电流幅度变化:缺氧-复氧后K 电流的激活阈值由-40mV变为-20mV,电流幅度变化差异无显著性意义。③芎归滴丸预处理后缺氧-复氧前后海马神经元的Na 、K 变化:缺氧-复氧前海马神经元ⅠNa、Ⅰk在阈值处的幅度很接近,差异无显著性意义。缺氧-复氧后芎归滴丸10×10-6mol/L组高于芎归滴丸1×10-6mol/L组和缺氧-复氧后犤(-58.5±1.9,-6.9±1.4,-3.8±1.0)nA,t=7.51,P<0.05犦。结论:芎归滴丸对海马神经元的缺氧损伤有抑制作用。     

Alterations in Na+, K+ and Ca2+ transport in erythrocytes of patients with carcinomas of the head and neck: possible role of mild anaemia and cell age

1. Rates of erythrocyte Ca2+ inward transport, activities of erythrocyte Ca2(+)-adenosine triphosphatase, Na+, K+ pump, Na(+)-K+ co-transport and Na(+)-Li+ exchange, and erythrocyte Ca2+, K+ and Na+ contents have been determined in patients with carcinomas of the head and neck. 2. Decreases in Ca2+ inward transport and Na(+)-K+ co-transport activity, and increases in erythrocyte Ca2+ and K+ contents, were observed. 3. The more pronounced changes found in advanced carcinoma stages proved to be related to a 50% incidence of a mild anaemia of chronic disease in patients with carcinoma stages T3 and T4. 4. 'Young' (light) erythrocytes from healthy donors obtained by density centrifugation showed modifications in Na+ transport and K+ content similar to those seen in the patients. 5. It is concluded that the decrease in Na(+)-K+ co-transport activity, as well as the elevated K+ content and the lowered mean corpuscular haemoglobin content, but not the disturbances in Ca2+ homoeostasis, in erythrocytes of patients with carcinomas of the head and neck are most probably due to the occurrence of a mild anaemia of chronic disease in advanced carcinoma stages, associated with a reduction in mean erythrocyte age.     

降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应及机制的实验研究

目的观察降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠的作用效应,探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠饲以高糖高盐饲料制模,然后分组给予不同药物灌胃,观察各组大鼠体重、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、红细胞Na     

凋亡相关基因Bcl-2及Bax在糖尿病大鼠早期视网膜病变细胞凋亡中的作用

目的研究凋亡相关基因 Bcl- 2,Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用. 方法选择健康成年 Wistar 大鼠 40只,随机分成正常对照( CON)、糖尿病 1个月( DM1)、 3个月( DM3)及 6个月( DM6)组.腹腔内注射链脲佐菌素( STZ)诱发大鼠糖尿病.制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化 ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析. 结果于 CON及 DM各组, Bax和 Bcl- 2二基因的蛋白均在视网膜血管表达,且随病程进展,其阳性反应强度逐渐增加.此外, Bcl- 2阳性反应在 DM3组于色素上皮细胞出现,在 DM6组,再进一步扩大到视杆内节和节细胞.而 Bax在 DM6亦出现于节细胞. 结论凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强,二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用.     

超声评价血糖控制不良对糖尿病视网膜病变的影响

目的探讨糖尿病（DM）患者血糖控制不良在视网膜病变（DR）发生发展中的作用。方法应用彩色多普勒血流显像（CDFI）检测72例DM患者和26例正常对照组眼动脉（OA）、视网膜中央动脉（CRA）的各项参数。结果在DR发生过程中的不伴DR组，眼底荧光造影尚未发现明显病变时，CRA血流速度较对照组增高（P〈0．05），非增殖期DR组接近对照组（P〉0．05），增殖期DR组低于对照组（P〈0．05）并伴有OA舒张末期血流速度下降及阻力指数增高；DM不伴DR者或DR早期CRA血流速度与糖化血红蛋白（HbA1c）水平呈正相关，DR越重血糖水平对CRA血流速度的影响越小。结论CDFI是评价DR时OA、CRA的血流动力学变化的有效方法，持续而有效地血糖控制是DR治疗的首要措施。     

早期糖尿病肾病合并颈动脉粥样硬化危险因素分析

目的观察早期糖尿病肾病（EDN）动脉粥样硬化（As）情况,并分析相关因素。方法选择EDN患者58例为观察组,对照组为58例单纯2型糖尿病（T2DM）患者,观察两组AS情况。同时将EDN分为非AS组、合并AS组．两组患者禁食】2h后抽血送检糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平,并测定血压、身高、体质量和计算体质量指数（BMI）。结果EDN组颈动脉厚度,颈动脉硬化例数及颈动脉硬化率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;EDN合并As组在病程、BMI、HbAlC、FBG、TG、LDL-C、收缩压水平与EDN非As组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论EDN较单纯T2I）M更容易发生AS,EDN合并AS的危险因素可能为HbAlc、FBG、血压、TG、LDL—C、BMI。