CTA在自发性蛛网膜下腔出血早期病因诊断学中的应用

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）年发病率为6／10万。再出血是自发性蛛网膜下腔出血患者致死、致残的主要原因,要杜绝再出血,关键是早期明确SAH的病因并针对病因进行治疗。随着CT技术的不断成熟,CT血管造影（CTA）在SAH早期病因诊断上逐渐体现出其准确率高、安全性好的优势。2007年-2009年我院对32例早期SAH患者进行了CTA检查,同时进行了数字减影血管造影（DSA）检查作为对比。     

蛛网膜下腔出血"未治疗"的原因及对策

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种病死率和病残率很高的疾病,病死率32%～67%,1/3的存活者生活难以自理,85%左右的自发性SAH由动脉瘤破裂引起[1]。动脉瘤首次破裂出血和再破裂出血是SAH的主要死因。因此,积极进行脑血管造影检查明确出血原因和及时进行外科干预才能降低患者再出血的危险。然而,由于种种原因,有17%～38%的SAH患者未能接受针对出血原因的外科治疗,可以理解为“未治疗”,这些患者正是再出血高发危险所在,病死率高达81%以上。本文主要讨论“未治疗”SAH的原因和对策。1未行脑血管造影检查这类患者的预后…     

一侧颈内动脉闭塞致蛛网膜下腔出血的临床特点

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的常见原因为颅内动脉瘤、中脑周围的良性出血、动静脉畸形、血液病、颅内肿瘤等。近年随着影像技术的发展，人们对SAH病因的认识也在逐渐提高，致SAH的病因报道逐渐增多。临床上对SAH不同病因的处理使患者的预后产生不同的转归，故对SAH的病因判断有着重要意义。由于一侧颈内动脉闭塞所致的SAH报道较为少见，本文分析我们收治的6例颈内动脉闭塞而致SAH的临床表现及影像学特点。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛52例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是患者病残和死亡的主要原因。自1992年以来,我们共收治128例SAH患者,其中有52例发生CVS。现分析如下。     

蛛网膜下腔出血的病理生理及诊治现状

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性SAH；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性SAH。大量临床病例资料研究发现SAH是加重继发性脑损害的重要因素：本文就SAH的病理生理、临床分级、CT成像分析、治疗现状及其预后进行综述。     

重视中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床研究

<正>1中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSAH)概念的提出颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血(SAH)最主要的病因,占70%～85%。其次为脑动静脉畸形。但仍有一小部分患者,全脑血管造影检查未能发现任何病变,又未找到其他可能引起SAH的确切病因,只能归属于原因未明SAH。1985年荷兰神经病学家Van Gijin等通过近5年的临床资料回顾性研究发现,120例SAH患者中     

蛛网膜下腔出血继发再出血

蛛网膜下腔出血 (SAH)是神经科的常见多发病 ,再出血是 SAH的常见且致命性并发症之一 ,了解其发病机制和防治措施 ,对降低 SAH的死亡率 ,改善患者预后具有重要的临床意义。1　病因与发病机理根据文献报道和我们的临床观察结果显示 ,SAH发生再出血的诱因为大便用力占 17.8% ,情绪激动和烦躁各占15 .3% ,咳嗽和打喷嚏占 10 .1% ,其他原因占 15 .8% ,不明原因占 2 5 .7%。实验室检查发现 ,SAH患者继发再出血与其纤维蛋白溶解活性增高 ,导致血块溶解有关。有文献报道 ,用 EL ISA双抗体夹心法测定 6 0例 SAH患者不同时期脑脊液中纤维蛋…     

蛛网膜下腔出血经颅多普勒与心电图改变的临床意义

蛛网膜下腔出血为临床常见急症,而其并发症脑血管痉挛、心电图(ECG)异常改变是导致本病病情加重,死亡率增高的重要原因之一。为探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后经颅多普勒(TCD)、心电图(ECG)改变及对预后的影响,本文对我院1994～1997年收治的58例SAH患者作如下总结。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的抗纤溶治疗

背景：再出血是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的重要原因，可能是自发性纤溶活性引起的血栓溶解所致。目的：评价抗纤溶治疗在动脉瘤性SAH患者中的作用。     

健康教育对蛛网膜下腔出血患者便秘的预防作用

便秘是诱发蛛网膜下腔出血（SAH）患者再出血的重要因素之一。2003年10月～2005年10月，我们通过对SAH患者加强预防便秘的健康教育，使患者保持大便通畅，减少再出血潜在的危险因素，对降低SAH的病死率起到积极作用。现报告如下。     

依达拉奉防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者的常见并发症之一,也是SAH患者致残致死的主要原因之一.     

CT在中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊断中的价值

蛛网膜下腔出血（subaraehnoid hemorrhage，SAH）的主要病因是颅内动脉瘤破裂。但约15％的SAH患者行全脑血管造影甚至重复造影后并未发现出血原因，其中部分病例CT具有特征性表现：出血仅限于中脑周围的脑池，其他脑池没有或仅有少量出血，没有明显的脑沟和脑裂出血。对此荷兰神经病学家Van Gijn和放射学家Van Dongen于1985年提出了中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）这一概念。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的手术时机

背景：蛛网膜下腔出血(SAH)后破裂动脉瘤夹闭术的手术时机是一个重要的问题。早期夹闭可预防再出血，后者是SAH后死亡的一个重要原因，但早期手术也有可能的有害作用，即安全性和有效性问题。本综述评价了不同手术时机对SAH后转归影响的随机对照试验证据。     

蛛网膜下腔出血后再出血的原因分析及预防

蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑底或脑表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔,是神经内科多发病之一,约占急性脑卒中的15％左右,SAH再出血是急性脑卒中致命的并发症,是引起患者死亡的最危险因素。为了解SAH再出血的诱发因素,降低再出血发生率,提高患者的生存质量,本文对2003年1月至2007年11月本院神经内科收治的98例SAH患者的临床资料进行回顾性分析如下。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的抗纤溶治疗

背景:再出血是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的重要原因,可能是自发性纤溶活性引起的血栓溶解所致。 目的:评价抗纤溶治疗在动脉瘤性SAH患者中的作用。 检索策略:检索了Cochrane卒中组试验资料库、Cochrane对照试验资料库、Medline和Embase(最后检索时间为2002年6月)以及相关论文的参考文献,还与医药公司进行了联系。 选择标准:经证实的SAH患者口服或静脉抗纤溶药物与对照组进行比较的随机试验。     

腰大池引流治疗蛛网膜下腔出血124例临床分析

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛(cerebrovascular spasm，CVS)发生率高达30％～70％，是患者死亡和致残的主要原因。动脉瘤性SAH的病理生理机制虽没有得到精确阐明，但国内外多数学者都认为，CVS明显地同蛛网膜下腔存有积血有关。自1999年3月起，本组124例SAH患     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后因脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并发症，是致死致残的主要原因之一。SAH后发生CVS最早系由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实。其临床表现以头痛症状为主者多见，其次为头晕和眩晕，少部分则表现为失眠、多梦、注意力不集中等症状，     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血 (SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因 ,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环 ,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血后铁代谢机制的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症,是SAH患者致死、致残的主要原因之一.近年来对其发病机制及治疗方法进行了深入的研究,发现铁代谢在SAH后脑血管痉挛中有着重要作用.本文就近年来国内外学者在SAH后铁代谢病理生理机制的研究进展作一综述.     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。