血管紧张素Ⅱ促进内皮细胞凋亡和NOX4表达

目的分析高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)时细胞内活性氧(ROS)、NOX4 mRNA水平和细胞凋亡的变化。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫组化法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;RT-PCR检测HUVECs中NOX4的表达;流式细胞仪检测各组细胞内ROS生成量和细胞凋亡率,Hoechst染色分析细胞凋亡。结果高AngⅡ刺激HUVECs时,NOX4 mRNA表达上调,细胞内ROS生成增加,细胞凋亡增加。结论高AngⅡ上调HUVCEs内NOX4mR-NA表达并促进细胞内ROS生成和细胞凋亡。     

金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的： 研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）诱导人脐静脉内皮细胞(hUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法： 培养并鉴定人脐静脉内皮细胞；用不同浓度金雀异黄素（0.1 μmol、1 μmol、10 μmol、50 μmol）和终浓度为10 μg/L的MCP-1作用24 h；先用MTT比色法观察细胞存活率、流式细胞技术检测细胞DNA含量及细胞周期，观察其对hUVECs生长的影响，流式细胞技术及Western印迹法检测凋亡相关蛋白Fas、 Bcl-2、Bax的表达，探讨金雀异黄素对MCP-1诱导hUVECs凋亡干预的可能机制。结果： 金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡，抑制效应随剂量增加而增强(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。MTT值明显增高；凋亡细胞明显少于对照组（10 μg/L MCP-1）， Bcl-2表达明显高于对照组，Fas、Bax表达明显低于对照组。结论： 金雀异黄素能抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞的凋亡，抑制作用有量效相关性，抑制机制可能与下调Fas、Bax蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达有关。     

氯沙坦降低心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡

目的 观察氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,方法 选8周龄雄性SD大鼠,分为对照组（C组）、心衰组（HF组）和治疗组（LS组）。采用腹腔注射阿霉素造模,LS组同时氯沙坦灌胃。透射电镜观察心肌超微结构, 检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量。用原位脱氧核糖核酸酶未端标记法（TUNEL法）检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 HF组与C比,心肌细胞损伤明显,并可见凋亡小体,血清中CPK、CK-MB和LDH升高,LS组与HF组比,心肌细胞凋亡指数下调(P<0.01),心肌细胞Bc1-2表达增加、Bax表达减少。结论 氯沙坦可有效抑制心力衰竭过程中发生的心肌细胞凋亡,逆转心肌损伤,改善心衰进程。     

CHOP/GADD153在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的表达及作用

目的： 离体观察CHOP/GADD 153蛋白表达变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的关系，并探讨CHOP/GADD 153反义寡核苷酸抗凋亡作用。方法: 对体外培养的乳鼠心肌细胞，单用AngⅡ刺激或预加不同浓度CHOP/GADD 153反义寡核苷酸干预后，再加入AngⅡ刺激。用MTT法检测细胞活力，乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定培养上清液中LDH含量，Annexin V流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blotting法检测CHOP/GADD 153、Bcl-2及Bax表达变化。结果: AngⅡ组,心肌细胞CHOP/GADD 153表达(0.75±0.06)显著高于对照组(0.20±0.02)，P<0.01；心肌细胞活性(66.32±2.09)%显著低于对照组(100.00±0.00)%，P<0.05；培养上清液中LDH含量(79.36±5.69)U/L显著高于对照组(20.23±2.83)U/L；细胞凋亡率(16.62±2.09)%显著高于对照组(3.33±0.28)%，P<0.05；Bcl-2表达(0.44±0.05) 显著低于对照组(0.73±0.05),P<0.01；Bax表达(0.90±0.10) 显著高于对照组(0.69±0.08),P<0.01；Bax/Bcl-2比值(2.00±0.22)显著高于对照组 (0.93±0.09),P<0.01。预加CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预，可显著逆转AngⅡ的以上作用，虽对Bax 蛋白表达无显著影响，但对照组Bax/Bcl-2的比值显著低于AngⅡ组 (P<0.01)，而错义寡核苷酸无此效应。脂质体组与对照组无显著差异。结论: CHOP/GADD153表达升高可能是AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡机制之一，CHOP/GADD153反义寡核苷酸能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。     

Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的研究

目的研究促生长激素释放肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。方法体外培养的HuVEcs，随机分为6组：正常对照组；Ghrelin（10^-7mol／L）组；AngⅡ（10^-7mol／L）组；AngⅡ（10^-7mol／L）＋Ghrelin不同浓度组：（Ghrelin 10^-7mol／L、10^-7mol／L和10^-7mol／L三个浓度组）。每组设6个复孔。用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后，采用放射免疫方法测定内皮素-1（ET-1）含量；硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量；流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平。结果Ghrelin呈浓度依赖性地显著减少AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞的ROS生成及ET-1释放，且明显促进NO生成（P〈0．05）。结论Ghrelin对AngⅡ体外诱导的HUVECs损伤有保护作用。     

参麦注射液对AngⅡ诱导培养心肌细胞凋亡的影响

目的:观察参麦注射液对血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导培养心肌细胞凋亡的影响。方法: 乳鼠心肌细胞原代培养,MTT法观察参麦注射液对培养心肌细胞活力的影响;荧光染色、流式细胞仪检测细胞凋亡,Fluo-3荧光探针标记测定钙离子荧光强度。结果: AngⅡ(10^-7mol/L)孵育48 h后心肌细胞凋亡明显多于对照组(P＜0.05);参麦注射液(0.5 g/L、1.0 g/L)组心肌细胞活力显著高于AngⅡ组(P＜0.05);参麦注射液(1.0 g/L)组AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡率明显低于AngⅡ组(P＜0.05),AngⅡ所导致的心肌细胞内钙超载明显轻于AngⅡ组(P＜0.01)。结论: 参麦注射液对AngⅡ诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制心肌细胞内钙超载有关。     

氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系

目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。     

叶酸拮抗同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡的作用机制

目的： 明确同型半胱氨酸（Hcy）对内皮细胞凋亡的影响以及叶酸的拮抗作用，阐明Bax和Bcl-2在同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡及叶酸拮抗中的作用。方法: 用不同浓度的Hcy处理内皮细胞后，应用末端转移标记技术（TUNEL）以及Annexin V/PI染色加流式细胞术了解细胞凋亡状态，免疫组化方法检测Bax、Bcl-2的表达。结果: Hcy能促进细胞凋亡，叶酸具有拮抗作用。Hcy能促进细胞Bax、Bcl-2的表达，上调Bax/Bcl-2比值，叶酸能减少细胞表达Bax及Bcl-2，下调Bax/Bcl-2比值。结论: Bax、Bcl-2参与了Hcy诱导内皮细胞凋亡以及叶酸拮抗作用的过程。     

pEGFP—VEGF165重组质粒的构建及在血管内皮细胞中的表达

采用PCR技术,从原核表达质粒PUC19-VEGF165中获得上下游含有HindⅢ和BamH I酶切位点的目的基因VEGF165,与真核载体pEGFP-C1构建重组质粒pEGFP-VEGF165,观察其在内皮细胞中的表达。结果表明,带有绿色荧光蛋白报告基因的真核表达质粒pEGFP-VEGF165构建成功,并在PEI的介导下成功转染脐静脉内皮细胞（HUVEC）,在荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,ELISA检测证明VEGF在细胞上清中有效表达,RT—PCR证明了VEGF165mRNA水平上的有效表达。此研究结果将为再狭窄的基因治疗提供实验基础。     

先天性心脏病肺动脉高压对左室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的探讨先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PAH）对左室心肌细胞凋亡的影响以及与心肌局部血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）含量变化的相关关系。方法采用心肌细胞原位末端标记、左室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLC．RIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因先天性心脏病、先天性心脏病合并肺动脉高压（PASP〉30mmHg，PAMP〉20mmHg）死亡的14例患儿心肌细胞凋亡和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果与对照组相比较，CHD组的左室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01），而CHD合并PAH组又高于CHD组（P〈0．05），单纯CHD及CHD合并PAH患儿心肌组织AngⅡ均显著高于对照组，CHD合并PAH患儿高于单纯CHD，并且CHD合并PAH患儿组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的表达量呈显著相关（相关系数分别为0．522，P〈0．01，0．546，P〈0．05），而CHD合并PAH患儿PASP与心肌细胞凋亡指数亦呈正相关（相关系数分别为0．591，P〈0．05）。结论肺动脉压和多种因素直接和或间接引起的组织AngⅡ升高在CHD合并PAH左室心肌细胞凋亡的过程中共同发挥了直接和或间接的作用，为PAH对左心功能的影响提供了实验依据。     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β３表达（Ｐ＜０．０５），且呈剂量依赖性。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞１８ｈ后，细胞整合素β３ｍＲＮＡ量为正常对照组的１５倍。结论：提示Ａｎｇ－Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β３的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。     

胡椒碱抑制AngⅡ诱导大鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移

目的探究胡椒碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和迁移的影响。方法用改良组织块和胰蛋白酶消化联合培养原代细胞ASMCs。MTT检测AngⅡ及其受体拮抗剂losartan对细胞增殖活性的影响。AngⅡ和不同浓度胡椒碱作用ASMCs后,MTT、流式细胞术和Transwell分别检测细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移;ERK1/2抑制剂PD98059和losartan干预后,Western blot检测cyclin D1、MMP-9、p-ERK1/2、ERK1/2和β-actin等蛋白表达。结果 AngⅡ(10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)和10~(-5)mol/L)作用24 h后,可浓度依赖性地促进ASMCs增殖(P0.05),其中10~(-7)mol/L AngⅡ促进效果最为显著;losartan处理则抑制AngⅡ诱导的ASMCs增殖(P0.05)。10~(-7)mol/L AngⅡ处理组ASMCs增殖活性、S期细胞分布比例、细胞迁移数目和蛋白质(cyclin D1、MMP-9和p-ERK1/2)表达均明显增加(P0.05);而胡椒碱(10、25、50和100μmol/L)处理可浓度依赖性地减轻AngⅡ诱导的上述效应。并且,PD98059和losartan亦能阻断AngⅡ对ASMCs p-ERK1/2、cyclin D1和MMP-9的上调作用。结论胡椒碱能通过ERK1/2通路抑制AngⅡ诱导的大鼠ASMCs增殖和迁移。     

AngⅡ致内皮细胞凋亡中多聚（ADP-核糖）聚合酶活性变化的研究

目的： 探讨体外AngⅡ在引起血管内皮细胞凋亡过程中细胞内多聚（ADP-核糖）聚合酶的活性变化情况。方法: 1 μmol/L的AngⅡ处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48 h后，用TUNEL法来检测内皮细胞的凋亡，用［³H］掺入法来检测PARP的活性，硝酸还原法检测NO含量。结果: 1 μmol/L的血管紧张素Ⅱ以时间依赖性引起内皮细胞的凋亡，6 h后细胞内的NO含量开始增加(P<0.05)，24 h达到高峰，48 h后下降到对照组水平；6 h后PARP的活性上升(P<0.05)，12 h到达高峰，24 h接近正常，48 h后PARP的活性显著低于对照组(P<0.05)。结论: NO含量增加导致的细胞毒性在血管紧张素Ⅱ引起内皮细胞的凋亡中有着重要的作用，在这一过程中PARP活性的变化是先上升后下降。     

4种归肝经明目中药对晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控

目的 :探讨 4种归肝经明目中药车前子、青葙子、菊花和熟地对实验性氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞 (lensepithelialcell,LEC)凋亡相关基因Bcl- 2和Bax的调控。方法 :将SD大鼠双眼随机分成 7组 :空白对照组、过氧化氢 (H2 O2 )组、吡诺克辛(PS)组和 4种归肝经明目中药车前子、青葙子、菊花和熟地组。无菌操作摘除眼球并在手术显微镜下分离晶状体 ,使晶状体孵育在 30 0 μmol·L-1H2 O2 培养液中复制LEC凋亡模型 ,同时采用 4种归肝经明目中药干预 ,置二氧化碳培养箱共同孵育 2 4h。取晶状体前囊膜采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl- 2…     

尼古丁对人脐静脉内皮细胞凋亡及坏死的影响

目的不同浓度尼古丁对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡及坏死的影响。方法用CD34以免疫组织化学法鉴定HUVECs。通过3种不同浓度的尼古丁（3、30、300 ng/ml）刺激HUVECs 24 h后,用流式细胞仪检测其凋亡及坏死率。结果低浓度尼古丁促进细胞凋亡最强,而随着尼古丁浓度的增加,细胞凋亡率反而逐渐降低,各组差异具有统计学意义（P〈0.05）;此外,随着尼古丁浓度增加,细胞坏死率也日益增多,各组差异具有统计学意义（P〈0.05）。细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关（r=0.675）。结论尼古丁对HUVECs凋亡的影响具有浓度依赖性,细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关。     

创伤弧菌溶细胞素体外诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及其在细胞中的定位

目的 了解创伤弧菌溶细胞素(Vibrio vulnifru,cytolysin,WC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡作用及其机制.方法 采用PCR扩增创伤弧菌GTC333株VVC编码基因vvhA,T-A克隆后测序并构建vvhA基因原核表达系统E.coli BL21DE3pET-42a-vvhA.采用Ni-NTA亲和层析法提纯目的 重组蛋白rVVC,SDS-PAGE联合Bio-Rad凝胶图像分析系统确定rVVC表达量及提取物纯度.采用溶血试验检测rVVC溶解兔红细胞的活性.2,4-二硝基苯肼比色法和四苯硼钠比色法分别测定rVVC作用的HUVEC培养物上清中乳酸脱氢酶(LDH)和K+含量.采用流式细胞术检测rVVC诱导HUVEC凋亡的作用.将FITC标记rVVC,采用激光共聚焦技术对HUVEC中的FITC标记rVVC进行定位.结果 与GenBank中相关序列比较,所克隆的vvhA基因核苷酸和氨基酸序列相似性分别为96.09%和98.26%.1μg/ml的rVVC即可溶解兔红细胞(P<0.01).10 μg/ml的rVVC可引起HUVEC培养物上清中K+含量明显增高(P<0.01),但LDH含量无明显改变(P>0.05).1～100μg/ml的rVVC作用2 h可使HUVEC凋亡.在FITC标记rVVC作用HUVEC 5～240 min内,rVVC逐渐从细胞膜表面向膜内侧和胞浆内移行,作用30 min时多数rVVC进入细胞.结论 rVVC具有溶细胞素活性.VVC可进入HUVEC,诱导细胞凋亡是其损伤HUVEC的主要机制.     

p38 MAPK介导E1A激活基因阻遏子蛋白调控人血管内皮细胞凋亡

目的: 研究E1A激活基因阻遏子蛋白(CREG)在依托泊苷(VP-16) 诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 凋亡中的作用及其调控机制。方法: 将体外培养的原代HUVECs用pLNCX-CREG和pLXSN-shRNA-CREG反转录病毒真核表达载体分别转染,通过G418 (800 mg/L) 和嘌呤霉素 (2.5 mg/L) 筛选分别获得CREG过表达组HUVECs (H-C) 和CREG低表达组HUVECs (H-S)。在H-C、HUVECs (H) 和H-S 3种细胞模型中加入凋亡诱导剂VP-16 (100 μmol/L,6 h),用TUNEL法和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;用Western blotting检测细胞中磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK) 的蛋白表达量;应用p38特异性抑制剂SB203580 (20 μmol/L) 预处理H-S细胞后,检测VP-16刺激诱导的细胞凋亡情况。结果: HUVECs经pLNCX-CREG和pLXSN-shRNA-CREG反转录病毒真核表达载体转染获得稳定的细胞克隆。经 Western blotting证实,与HUVECs对照比较,H-C组细胞CREG表达明显增加至160%,而H-S组细胞中的CREG表达下降约70%。加入凋亡诱导剂VP-16 (100 μmol/L, 6 h) 后,TUNEL和流式双荧光染色检测结果均提示H-S中的细胞凋亡率明显升高,而H-C组细胞凋亡率较HUVECs对照组明显降低,两者具有显著差异。进一步应用Western blotting分析显示经VP-16刺激后,H-S细胞中p-p38蛋白表达较HUVECs和H-C组细胞显著增加;在H-S中添加SB203580 (20 μmol/L) 后,VP-16诱导的细胞凋亡现象被显著抑制。结论: CREG 过表达可能通过抑制p38 MAPK的激活阻遏VP-16诱导的HUVECs凋亡。     

登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨登革病毒2型（DV2）体外感染对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达细胞间黏附分子（intercellular adhesion molecule，ICAM-1）的影响。方法原代分离培养HUVEC，用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平。结果病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录，DV2组与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。其中，正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录，但感染后显著增加（P〈0．05），24—72h维持于高水平，与其他时间表达差异有统计学意义（P〈0．05）。DV2感染HUVEC，细胞表达ICAM-1蛋白在12～72h显著升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达，从而诱发并加重血管内皮局部的损伤，破坏血管的屏障功能，促进血管渗漏的形成与发展。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。     

ACE2基因敲除小鼠止血带休克后肾组织ACE/AngⅡ表达的变化及其与肾损伤的关系

 目的： 通过观察血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠止血带休克(TS)后肾组织血管紧张素转化酶/血管紧张素Ⅱ（ACE/AngⅡ）的表达及损伤程度的变化,探讨ACE2在休克后急性肾损伤中的作用。方法： 小鼠双下肢用止血带结扎缺血2 h、松带后再灌注4 h复制TS模型。将雄性6月龄野生型（WT）C57BL/6小鼠和相同背景的ACE2 KO小鼠各12只分为4组,即WT组、WT+TS组、KO组和KO+TS组,每组6只。Western blotting测肾组织ACE蛋白的表达;ELISA法测定肾组织AngⅡ表达;利用化学比色方法测定肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）含量。结果： 与WT小鼠相比,WT+TS小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达明显增加,出现肾组织氧化应激损伤和功能改变;与WT小鼠相比,KO小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达增加,但未见明显的氧化应激损伤和功能变化;与WT+TS小鼠相比,KO+TS小鼠肾ACE/AngⅡ表达进一步增加,肾组织氧化应激和肾功能损伤明显加重。结论： ACE2基因缺失可能通过增加ACE/AngⅡ表达加重止血带休克肾的氧化应激损伤,针对ACE2靶f点的药物有可能成为防治止血带休克时急性肾损伤的策略之一。