自体白色血栓性猴局部脑缺血模型的建立

目的探讨自体白色血栓在局部脑缺血动物模型制作中的作用与意义。方法自体白色血栓经血管介入造影法准确导入至猴大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）M1分支。结果栓塞后：数字影像血管造影系统（DSA）照影提示大脑中动脉M1分枝血管显影不良；1h后CT灌注成像可见急性局部脑缺血病灶；72h后CT平扫可见低密度陈旧性局部脑缺血病灶。两例进行尸体解剖，大脑TTC染色呈阳性；存活动物均有不同程度的脑缺血症状与体征。结论用自体白色血栓可建立稳定的猴局部脑缺血模型，因该动物模型是目前最接近临床病例的模型，对脑卒中的发生发展机制的研究、诊断及治疗，特别是溶栓治疗有着切实的临床前期应用价值。     

局部脑缺血食蟹猴动物模型的建立

目的:构建局部脑缺血食蟹猴动物模型,从而为局部脑缺血的研究提供必要的条件.方法:选择10只健康的食蟹猴,采用血管介入法从股动脉插管,将微导管超选至大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)M1分支,注入自体血栓堵塞其血管、阻断其血流.结果:栓塞后,通过数字影像血管造影系统(DSA)照影MCA M1分支血管显影不良;栓塞1 h后CT灌注成像可见急性局部脑缺血病灶;48 h后进行CT平扫可见低密度陈旧性局部脑缺血病灶.对2例尸体进行解剖,取出大脑组织TTC染色呈阳性;其余动物清醒后均表现出不同程度的脑缺血症状与体征.结论:用超选MCA自体白色血栓可建立稳定的猴局部脑缺血模型,因该动物模型是目前最接近临床病例的模型,对脑卒中的发生发展机制的研究、诊断及治疗,特别是溶栓治疗有着切实的临床前期应用价值.     

树鼠局部脑缺血模型的研究

用电凝阻断树一侧大脑中动脉的方法，成功地复制了局部脑缺血模型．血管闭塞１５ｍｉｎ及６ｈ后，缺血区ｒＣＢＦ分别为凝闭前的３６．７５％和３９．８４％；ＳＥＰ分别为凝闭前的２ｌ．８％和３６．７％；血管闭塞６ｈ后钙水含量显著增加．形态学检查表明，发生了局部缺血性梗塞．作者认为，由于树的生物学特性较其它哺乳动物更适合于局部脑缺血的实验研究．     

食蟹猴脑缺血过程中皮层谷氨酸水平动态变化的研究

目的 探讨食蟹猴脑缺血过程中皮层细胞外谷氨酸水平动态变化.方法 取3只(7.3±1.5)岁的食蟹猴,将大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA) M1段近端夹闭1h后放开,建立食蟹猴脑缺血性模型,并通过磁共振成像检查(MRI)、神经功能缺损评分评价临床表现.在MCA M1夹闭前、夹闭过程中、夹闭放开后和术后第1、2周于手术同侧大脑皮层运动区同一部位,运用电化学微电极传感器技术检测该部位谷氨酸水平.结果 短期夹闭MCA M1段的食蟹猴大脑皮层运动区谷氨酸水平在MCA M1夹闭过程中较夹闭前上升(P =0.003);夹闭放开后较夹闭过程中的变化差异无统计学意义(P =0.877);术后第1周较夹闭放开后下降(P =0.004);术后第2周较术后第1周的变化差异无统计学意义(P =0.085).结论 脑缺血时可能加速皮层细胞外谷氨酸的释放,再灌注后谷氨酸的释放可能有所减弱或处于动态平衡.     

局部脑缺血与再灌注大鼠模型的建立

用直径0.2mm 的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经 TTC 染色、印度墨水灌流和血脑屏障损伤的观察,证实该模型能较好地模拟脑缺血与再灌注的病理发展过程。且不需开颅,方法简单。     

改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法

目的：介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法：40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果：动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论：改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。     

大鼠局灶性脑缺血－再灌损伤模型

使用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，暴露左侧ＭＣＡ并分别夹闭３、６、１２、２４ｈ，再灌２ｈ；另一部分夹闭６ｈ，分别再灌４、８、１２、１６ｈ。结果表明，左侧脑电图明显受抑，ＴＴＣ染色显示缺血，再灌的脑皮质损伤区不着色，并随缺血和再灌时间延长而扩大。光镜提示，随缺血时间延长，脑组织充血，水肿加重，神经细胞变性，出血，坏死及海马损伤。缺血６ｈ随再灌时间延长脑组织有灶性出血和软化灶形成，并有神经细胞核固缩，少许核破裂。证明阻断ＭＣＡ中段接近嗅束外侧所建立的局灶性脑缺血－再灌损伤的动物模型是成功的，值得在实验研究中应用。     

线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作

大脑中动脉闭塞(MCAO)模型被普遍认为是局灶性脑缺血的标准动物模型[1].其中线栓法MCAO模型,具有不开颅、效果肯定且可准确控制缺血及再灌注时间的优点,便于分析神经元对缺血的敏感性、耐受性,及研究再灌注损害和治疗时间窗的选择.由于对动物全身的生理功能影响较小,动物存活时间长,也适用于慢性脑损伤的研究,近几年该模型得到研究者的喜爱[1].现将我们制作模型的体会报道如下.     

大鼠大脑中动脉栓塞模型的建立

目的:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以便今后进一步进行缺血性脑梗死方面的研究。方法:将大鼠随机分成模型组和假手术组,采用线栓法建立大鼠左侧MCAO模型,术后观察体征,进行神经功能缺损评分、脑组织病理学检查、磁共振成像(MRI)检查、血清抗氧化指标测定。结果:假手术组大鼠全部存活,模型组除2只因麻醉过度死亡、1只插线未成功外,其余7只均出现左侧Horner征,神经功能缺损评分在1～3分之间。模型组大鼠脑组织可见显著病理改变,MRI检查脑组织缺血病变明显。模型组血清SOD和GSH-Px活性高于假手术组,MDA含量低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:成功建立了大脑中动脉栓塞模型。     

中药白芨建立大鼠脑缺血模型可行性探讨

目的:以中药白芨作为栓塞剂建立大鼠脑缺血模型,探讨这一新方法的可行性. 方法:手术暴露大鼠右侧颈部血管,向右颈内动脉注入一定量的白芨微粒悬液或白芨胶,在术后一定时间内进行神经功能缺失评分、大脑切片红四氮唑(TTC)染色和组织学H.E染色. 结果:白芨微粒组大鼠术后4 h内呈现意识障碍,持续性对侧肢体轻度偏瘫及环转,TTC染色显示右侧大脑半球额叶、顶叶皮层和基底核附近局灶性缺血或梗塞,光学显微镜下可见缺血区脑组织水肿或坏死,神经元轮廓模糊,核固缩或裂解等;白芨胶组仅在术后术后1 h内有轻度意识障碍,12 h内出现对侧肢体行动障碍,但未见明显病理改变. 结论:白芨微粒可以作为栓塞剂建立大鼠脑缺血模型.     

建立大鼠全脑缺血模型制作的方法改进

目的改进全脑大鼠缺血再灌注模型的制作方法。方法48只成年的SD大鼠,四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,术中氨基甲酸乙酯麻醉,1ml的0．5mm无茵注射器针头阻断双侧椎动脉,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,以苏木精一伊红（H．E）和TUNEL原位标记法检测海马回CA1区存活锥体细胞数。结果全脑缺血模型的成功率为80％,在缺血再灌注组从再灌注后3小时开始明显减少,随时间的延长,锥体细胞数越来越少,到48小时后降到观察时间点的最低数值,与假手术组比较,每一个时间点都有显著性差异（均P〈0．01）。结论改进后的四动脉阻断法,成功率高,继发性损伤脑干小,并发症少,无需特殊仪器,方法简便,可靠。     

改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型

目的建立一种简便可靠、创伤较小的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。方法对Zea Longa线栓法进行适当改进,制作SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注(R)模型(MCAO/R组,n=25)。于建模前后不同时间点,评估SD大鼠的神经功能;建模后14 d处死所有大鼠,取脑组织进行病理组织学检查。设立假手术组(n=5)作为对照,进行对比分析以观察模型的可靠性。结果MCAO/R组25只大鼠中,2例(8%)于拔栓线时突发死亡,迅速开颅取脑发现颅底脑池内有大量血块;2例于术后第2天死亡,1例于术后第7天死亡,总死亡率为20%。成功建立MCAO/R模型20例,并在为期14 d的观察过程中神经功能逐渐改善;术中栓线插入长度与大鼠体质量呈线性相关(P=3.86×10-9);组织病理学观察显示,MCAO/R组大鼠的右侧额顶叶和尾壳核区域脑组织缺血性损伤改变,神经元皱缩,呈不规则形态;胞浆嗜酸性,胞核深染或消失,细胞间质疏松。结论本实验采用改良线栓法制备的大鼠MCAO/R模型,简便易行、创伤小且稳定性好,是用于研究局灶性脑缺血/再灌注损伤较为理想的动物模型。     

改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型

目的 建立一种简便可靠、创伤较小的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.方法 对Zea Longa线栓法进行适当改进,制作SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注(R)模型(MCAO/R组,n=25).于建模前后不同时间点,评估SD大鼠的神经功能;建模后14 d处死所有大鼠,取脑组织进行病理组织学检查.设立假手术组(n=5)作为对照,进行对比分析以观察模型的可靠性.结果 MCAO/R组25只大鼠中,2例(8%)于拔栓线时突发死亡,迅速开颅取脑发现颅底脑池内有大量血块;2例于术后第2天死亡,1例于术后第7天死亡,总死亡率为20%.成功建立MCAO/R模型20例,并在为期14 d的观察过程中神经功能逐渐改善;术中栓线插入长度与大鼠体质量呈线性相关(P=3.86×10-9);组织病理学观察显示,MCAO/R组大鼠的右侧额顶叶和尾壳核区域脑组织缺血性损伤改变,神经元皱缩,呈不规则形态;胞浆嗜酸性,胞核深染或消失,细胞间质疏松.结论 本实验采用改良线栓法制备的大鼠MCAO/R模型,简便易行、创伤小且稳定性好,是用于研究局灶性脑缺血/再灌注损伤较为理想的动物模型.     

异氟烷预处理对脑缺血大鼠脑保护作用研究

目的：研究异氟烷预处理局灶性脑缺血成年大鼠模型,通过检测缺氧诱导因子1α( HIF-1α)、血红素氧合酶1(HO-1)以及 B 细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)表达水平揭示其脑保护作用。方法2月龄 SD 大鼠随机分为假手术组、单纯大脑中动脉闭塞模型组(MCAO 组)、异氟烷预处理组(ISO组),缺血再灌注采用90 min 大脑中动脉闭塞 MCAO,MCAO之前 ISO 组进行30 min 异氟烷预处理,30 min 空气洗脱。再灌注24 h 检测神经功能评分及脑梗死面积,MCAO 建模后再灌注6、24、72 h 收集大鼠脑皮层组织,Western blot 法检测HIF-1α、HO-1以及 Bcl-2表达水平。结果 MCAO 组术后24 h 改良神经损伤严重程度评分(mNSS 评分)明显低于 ISO组(P <0．05)。再灌注24 h 检测结果显示,ISO 组神经损伤及脑梗死面积明显小于 MCAO 组(P <0．05)。建模6、24 h后 MCAO 组和 ISO 组 HIF-1α、HO-1以及 Bcl-2表达水平显著上升(P <0．05),24 h 达到峰值,72 h 时间点各指标与假手术组间差异无统计学意义(P >0．05)。结论 ISO 预处理通过上调 HIF-1α、HO-1以及 Bcl-2表达发挥脑保护作用,但非长效作用。     

猴脑缺血模型的脑电图验证

目的用脑电图e(lectroencephalogramE,EG).验证猴的脑缺血模型。方法恒河猴10只随机分为2组,4VO组4只,2VO组4只;假手术组2只,阻断血管前后描记脑电图,以脑电图出现直线波、平坦波作为衡量脑缺血程度的指标。结果4VO组出现电静息,脑电图成一直线;2VO组波幅明显降低,由α节律变为平坦波,接近一条直线。4VO及2VO组均有慢波增多,假手术组无变化。结论脑电图变化是衡量脑缺血程度和速度的灵敏指标,用脑电图变化评价脑缺血简单;可靠;易行;有实用价值     

脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型的建立

目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的检测.结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经元损伤明显,小鼠自发活动明显减少,跳台实验的上台潜伏期、电击时间明显上升,记忆成绩中的错误次数明显增多,下台潜伏期、台上总停留时间显著下降.与假手术组比较,模型组小鼠空间分辨学习记忆成绩明显降低,D3、D4、D5的错误次数明显增加,潜伏期显著上升.模型组总抗氧化能力和SOD活性显著下降,MDA含量明显升高.结论:双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注方法建立的小鼠模型可作为脑缺血再灌致学习记忆障碍的动物模型用于基础实验研究.     

猴局部脑缺血前后神经行为与造模关系的研究

目的:探讨猴局部脑缺血前后神经行为与造模的关系。方法:使用与人类最为相似的非人类灵长动物猴为脑缺血动物模型研究的实验对象,采用自体血栓性大脑中动脉栓塞,为脑缺血的相关研究,提供一个最类似人类,以及最接近临床的珍贵的动物模型。结果:观察研究猴局部脑缺血前后所表现出来的神经行为,可反映出介入法导入自体血栓复制大脑中动脉栓塞性局部脑缺血食蟹猴动物模型是否获得成功。结论:猴神经行为学的变化与猴脑缺血程度有极密切的关系。