二周和三周多西紫杉醇方案治疗去势耐药前列腺癌的耐受性比较

目的 探讨2周和3周多西紫杉醇方案治疗去势耐药前列腺癌(CRPC)的耐受性比较.方法 选取2016年1月至2018年12月间辽阳市中心医院收治的52例CRPC患者,采用随机数表法分为2周组和3周组,每组26例.2周组患者采用多西紫杉醇2周方案,3周组患者采用多西紫杉醇3周方案,持续治疗至病情进展或出现无法耐受的不良反应...     

浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3生长抑制的研究

目的：探讨脂肪酸合成酶（FAS）的抑制剂浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3的生长抑制作用。方法：采用人前列腺癌细胞株PC-3在体外实验中用MTT法观察浅蓝菌素对细胞株的生长抑制作用;流式细胞术（FCM）对细胞株的凋亡及细胞周期的变化进行检测;蛋白免疫印迹（W estern b lotting）法检测浅蓝菌素对PC-3细胞中FAS蛋白水平表达的影响。结果：PC-3细胞在浅蓝菌素的作用下,细胞增殖被明显阻遏,并呈现剂量效应关系,在浓度为2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L、20.0mg/L的浅蓝菌素作用下,PC-3细胞24h的抑制率分别为（34.78±2.47）%、（46.76±3.18）%、（58.13±3.55）%、（65.31±2.81）%,与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。流式细胞仪显示,细胞经浅蓝菌素作用后,细胞凋亡增多,PC-3细胞在浅蓝菌素浓度5.0mg/L三个时间组（24h,48h,72h）的细胞凋亡率分别为（28.29±1.88）%、（44.73±2.69）%、（61.25±1.43）%;且G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例减少。蛋白免疫印迹实验中,随着浅蓝菌素作用时间的延长,PC-3细胞中的FAS蛋白水平表达量明显减少,药物作用时间与细胞中蛋白水平表达量呈负相关。结论：浅蓝菌素能抑制PC-3细胞生长,且其呈现时间和浓度依赖性。     

浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3生长抑制的研究

目的:探讨脂肪酸合成酶(FAS)的抑制剂浅蓝菌素对前列腺癌细胞株PC-3的生长抑制作用。方法:采用人前列腺癌细胞株PC-3在体外实验中用MTT法观察浅蓝菌素对细胞株的生长抑制作用;流式细胞术(FCM)对细胞株的凋亡及细胞周期的变化进行检测;蛋白免疫印迹(W estern b lotting)法检测浅蓝菌素对PC-3细胞中FAS蛋白水平表达的影响。结果:PC-3细胞在浅蓝菌素的作用下,细胞增殖被明显阻遏,并呈现剂量效应关系,在浓度为2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L、20.0mg/L的浅蓝菌素作用下,PC-3细胞24h的抑制率分别为(34.78±2.47)%、(46.76±3.18)%、(58.13±3.55)%、(65.31±2.81)%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪显示,细胞经浅蓝菌素作用后,细胞凋亡增多,PC-3细胞在浅蓝菌素浓度5.0mg/L三个时间组(24h,48h,72h)的细胞凋亡率分别为(28.29±1.88)%、(44.73±2.69)%、(61.25±1.43)%;且G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例减少。蛋白免疫印迹实验中,随着浅蓝菌素作用时间的延长,PC-3细胞中的FAS蛋白水平表达量明显减少,药物作用时间与细胞中蛋白水平表达量呈负相关。结论:浅蓝菌素能抑制PC-3细胞生长,且其呈现时间和浓度依赖性。     

多西紫杉醇治疗激素非依赖性前列腺癌临床研究新进展

预后较差的激素非依赖性的前列腺癌,目前的治疗方法主要是化疗.米托蒽醌和雌莫司汀都是已经FDA批准的可以用于治疗前列腺癌的化疗药物.两种药物与单用激素相比,未延长患者的生存时间.2004年全美临床肿瘤年会(ASCO)上,报告了两项多西紫杉醇联合化疗治疗激素难治性前列腺癌的临床研究,结果显示能明显改善生存.     

多西紫杉醇二线治疗紫杉醇耐药的晚期非小细胞肺癌15例

 目的　观察紫杉醇（泰素）耐药的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受多西紫杉醇（泰素帝）二线治疗后的疗效及毒副反应。方法　回顾性分析2005年1月至2008年5月在上海市胸科医院接受多西紫杉醇二线化学治疗的15例NSCLC患者。评价其疗效及不良反应,并随访无疾病进展时间（PFS）及总生存期（OS）。结果　15例患者的疾病控制率为66.7 %,中位无疾病进展时间为6个月,中位生存期为17.3个月,1年生存率达到63.3 %。主要不良反应包括白细胞减少8例（53.3 %）,胃肠道反应8例（53.3 %）,呃逆6例（40 %）,均属可耐受范围。结论　多西紫杉醇二线治疗在紫杉醇耐药的晚期NSCLC患者中显示了良好疗效,且毒副反应可以耐受。     

多西紫杉醇二线治疗紫杉醇耐药的晚期非小细胞肺癌15例

目的 观察紫杉醇(泰素)耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受多西紫杉醇(泰素帝)二线治疗后的疗效及毒副反应.方法 回顾性分析2005年1月至2008年5月在上海市胸科医院接受多西紫杉醇二线化学治疗的15例NSCLC患者.评价其疗效及不良反应,并随访无疾病进展时间(PFS)及总生存期(OS).结果 15例患者的疾病控制率为66.7%,中位无疾病进展时间为6个月,中位生存期为17.3个月,1年生存率达到63.3%.主要不良反应包括白细胞减少8例(53.3%),胃肠道反应8例(53.3%),呃逆6例(40%),均属可耐受范围.结论 多西紫杉醇二线治疗在紫杉醇耐药的晚期NSCLC患者中显示了良好疗效,且毒副反应可以耐受.     

AKRIC3基因沉默对前列腺癌PC3细胞转移潜能及多西紫杉醇敏感性影响研究

目的：探讨AKRlC3基因沉默对前列腺癌PC3细胞增殖与转移以及多西紫杉醇药物敏感性的影响。方法：通过脂质体转染的方法将GAPDH-pGIPZshRNA和AKRIC3-pGIPZshRNA瞬时转染前列腺癌PC3细胞。实验分为对照组、阴性对照组（GAPDH-pGIPZshRNA）和实验组（AKRlC3-pGIPZshRNA）。通过蛋白质印迹法检测转染72h后PC3细胞中AKRIC3蛋白的表达;细胞计数法检测各组前列腺癌PC3细胞的生长曲线及多西紫杉醇对各组细胞的抑制作用;划痕实验检测各组前列腺癌PC3细胞的迁移能力。结果：shRNA转染前列腺癌PC3细胞48h后荧光显微镜下细胞发绿色荧光。蛋白质印迹法结果表明,实验组AKRIC3蛋白表达下降,相对表达量为（5．71±0．03）％,明显低于阴性对照组（9．75±0．08）％和对照组（9．55±0．05）％,F=44．050,P〈0．001。同时PC3细胞生长速率变慢,对多西紫杉醇的药物敏感性增加,实验组耐药IC50（27．81±0．02）nmol／L明显低于对照组（60．26±0．03）nmol／L和阴性对照组（59．94±0．05）nmol／L,F-823200．711,P〈0．001。实验组细胞迁移能力下降。结论：前列腺癌PC3中AKRIC3基因的沉默能有效影响肿瘤细胞增殖、迁移和对多西紫杉醇药物的敏感性,提示AKRIC3有望成为前列腺癌治疗的靶基因。     

多西紫杉醇二线治疗紫杉醇耐药的晚期非小细胞肺癌15例

目的 观察紫杉醇(泰素)耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受多西紫杉醇(泰素帝)二线治疗后的疗效及毒副反应.方法 回顾性分析2005年1月至2008年5月在上海市胸科医院接受多西紫杉醇二线化学治疗的15例NSCLC患者.评价其疗效及不良反应,并随访无疾病进展时间(PFS)及总生存期(OS).结果 15例患者的疾病控制率为66.7%,中位无疾病进展时间为6个月,中位生存期为17.3个月,1年生存率达到63.3%.主要不良反应包括白细胞减少8例(53.3%),胃肠道反应8例(53.3%),呃逆6例(40%),均属可耐受范围.结论 多西紫杉醇二线治疗在紫杉醇耐药的晚期NSCLC患者中显示了良好疗效,且毒副反应可以耐受.     

多西紫杉醇二线治疗紫杉醇耐药的晚期非小细胞肺癌15例

目的 观察紫杉醇(泰素)耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受多西紫杉醇(泰素帝)二线治疗后的疗效及毒副反应.方法 回顾性分析2005年1月至2008年5月在上海市胸科医院接受多西紫杉醇二线化学治疗的15例NSCLC患者.评价其疗效及不良反应,并随访无疾病进展时间(PFS)及总生存期(OS).结果 15例患者的疾病控制率为66.7%,中位无疾病进展时间为6个月,中位生存期为17.3个月,1年生存率达到63.3%.主要不良反应包括白细胞减少8例(53.3%),胃肠道反应8例(53.3%),呃逆6例(40%),均属可耐受范围.结论 多西紫杉醇二线治疗在紫杉醇耐药的晚期NSCLC患者中显示了良好疗效,且毒副反应可以耐受.     

多西紫杉醇二线治疗紫杉醇耐药的晚期非小细胞肺癌15例

目的 观察紫杉醇(泰素)耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受多西紫杉醇(泰素帝)二线治疗后的疗效及毒副反应.方法 回顾性分析2005年1月至2008年5月在上海市胸科医院接受多西紫杉醇二线化学治疗的15例NSCLC患者.评价其疗效及不良反应,并随访无疾病进展时间(PFS)及总生存期(OS).结果 15例患者的疾病控制率为66.7%,中位无疾病进展时间为6个月,中位生存期为17.3个月,1年生存率达到63.3%.主要不良反应包括白细胞减少8例(53.3%),胃肠道反应8例(53.3%),呃逆6例(40%),均属可耐受范围.结论 多西紫杉醇二线治疗在紫杉醇耐药的晚期NSCLC患者中显示了良好疗效,且毒副反应可以耐受.     

应用RNA干扰技术阻断PC-3细胞中SRC-1基因表达的意义

目的：探讨RNA干扰技术沉默SRC-1基因后对PC-3细胞生长及侵袭性的影响.方法：将设计好的siRNA,用脂质体法转染PC-3细胞,通过Q-PCR、蛋白免疫印迹检测SRC-1的表达变化,并用CCK-8法检测细胞生长情况,用transwell小室检测PC-3细胞侵袭力.结果：转染SRC-1siRNA24小时后的前列腺癌PC-3细胞系中SRC-1mRNA的相对表达量下降约42%,48小时后下降约79%,差异具有统计学意义（P＆lt;0.05）;转染24小时、48小时后PC-3细胞SRC-1蛋白的表达量（24h 0.5536±0.071、48h 0.3419±0.025）与阴性对照组（24h 0.8562±0.092、48h 0.8791±0.076）、转染试剂组（24h 0.7992±0.072、48h 0.9731±0.051）和空白对照组（24h 0.8375±0.054、48h 0.8826±0.043）相比明显减少（P＆lt;0.05）.在转染24小时、48小时、72小时、96小时后PC-3细胞生长情况（吸光度A值：24h 0.324±0.0252、48h 0.689±0.0141、72h 1.0032±0.0166、96h 1.4650±0.0327）与阴性对照组（24h 0.3216±0.0152、48h 0.7014±0.017、72h 0.9902±0.0272、96h 1.4596±0.0141）、转染试剂组（24h 0.3222±0.0343、48h 0.6904±0.0301、72h 0.993±0.0383、96h 1.4574±0.0464）和空白对照组（24h 0.3316±0.0192、48h 0.7092±0.0265、72h 1.0136±0.0130、96h 1.4596±0.0128）比较没有明显变化（P＆gt;0.05）,但是PC-3细胞的侵袭能力明显下降,干扰实验组的细胞（38±9.01）与阴性对照组（83.33±10.78）、转染试剂组（83.67±10.016）及空白对照组（84.67±11.24）相比较,穿过小室膜的细胞数量明显减少（P＆lt;0.05）.结论：siRNA有效地阻断了PC-3细胞中SRC-1基因的表达,SRC-1基因在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调（P＆lt;0.01）,并使转染后的PC-3细胞的侵袭能力下降,但转染后PC-3细胞生长无明显变化.     

Anticancer Properties of Teucrium persicum in PC-3 Prostate Cancer Cells

Crude extracts or phytochemicals obtained from some plants have potential anti-cancer properties. Teucriumpersicum is an Iranian endemic plant belonging to the Lamiaceae family which has traditionally been used torelieve abdominal pains. However, the anti-cancer properties of this species of the Teucrium genus have notbeen investigated previously. In this study, we have used a highly invasive prostate cancer cell line, PC-3, whichis an appropriate cell system to study anti-tumor properties of plants. A methanolic extract obtained from Tpersicum potently inhibited viability of PC-3 cells. The viability of SW480 colon and T47D breast cancer cellswas also significantly decreased in the presence of the T persicum extract. Flow cytometry suggested that thereduction of cell viability was due to induction of apoptosis. In addition, the results of wound healing andgelatin zymography experiments supported anti-cell invasion activity of T persicum. Interestingly, sublethalconcentrations of T persicum extract induced an epithelial-like morphology in a subpopulation of cells with anincrease in E-Cadherin and β-Catenin protein levels at the cell membrane. These results strongly suggest thatT persicum is a plant with very potent anti-tumor activity     

Apogossypolone诱导前列腺癌PC-3细胞在体外的自噬

目的研究ApoG2对前列腺癌PC-3细胞在体外的作用,了解其杀伤肿瘤细胞的机制。方法采用MTT法、吖啶橙染色、透射电镜、流式细胞技术、Western blot、免疫组织化学等方法观察了ApoG2对PC-3细胞的自噬与凋亡的诱导作用。结果ApoG2可明显抑制PC-3细胞增殖;ApoG2作用于PC-3细胞72小时可诱导细胞自噬;加入自噬抑制剂3-MA可增强ApoG2诱导凋亡作用;ApoG2可以增强细胞内LC-3Ⅱ及Beclin-Ⅰ的表达,降低Bcl-2的表达水平。结论ApoG2主要以诱导PC-3细胞发生自噬为主,抑制自噬可以促进凋亡的发生。     

三氧化二砷重新激活PC-3前列腺癌细胞雄激素受体基因的表达

目的探讨三氧化二砷（As2O3）重新激活PC-3前列腺癌细胞雄激素受体（AR）基因的表达。方法用免疫组织化学的方法，对用浓度为2mg／L的As2O3处理前后的PC-3前列腺癌细胞和阳性对照的LNCaP前列腺癌细胞（AR）基因的表达情况进行检测分析。结果As2O3处理过的PC-3前列腺癌细胞AR的阳性表达率明显增高（P〈0．05）。结论As2O3可以重新激活PC-3前列腺癌细胞（AR）基因的表达。     

Molecular Mechanism Underlying Hesperetin-induced Apoptosis by in silico Analysis and in Prostate Cancer PC-3 Cells

Aim: To investigate the molecular mechanisms underlying triggering of apoptosis by hesperetin using in silicoand in vitro methods. Methods: The mechanism of binding of hesperetin with NF-kB and other apoptotic proteinslike BAX, BAD, BCL2 and BCLXL was analysed in silico using Schrodinger suite 2009. In vitro studies were alsocarried out to evaluate the potency of hesperetin in inducing apoptosis using the human prostate cancer PC-3cell line. Results: Hesperetin was found to exhibit high-affinity binding resulting from greater intermolecularforces between the ligand and its receptor NF-kB (-7.48 Glide score). In vitro analysis using MTT assay confirmedthat hesperetin reduced cell proliferation (IC50 values of 90 and 40μM at 24 and 48h respectively) in PC-3 cells.Hesperetin also downregulated expression of the anti-apoptotic gene BCLXL at both mRNA and protein levels andincreased the expression of pro-apoptotic genes like BAD at mRNA level and BAX at mRNA as well as proteinlevels. Conclusion: The results suggest that hesperetin can induce apoptosis by inhibiting NF-kB.     

Role of Resveratrol as Radiosensitizer by Targeting Cancer Stem Cells in Radioresistant Prostate Cancer Cells (PC-3)

Aim of Work: Here, we examined the role of resveratrol as a radiosensitizer by targeting cancer stem cells in radioresistant prostate cancer cells (PC-3) using stem cell markers CD44, CD49b and CD29, SOX2, OCT4, CXCR4, DCLK1 and EMT markers such as VIM and E-cadherin. Material and Methods: This study was an in vitro study involving PC-3 cell line which was dividing into four groups. Group I (CO): Control group composed of cells grown in the same medium without treatment with ionizing radiation or resveratrol. Group II (IR): Cells were treated with ionizing radiation alone. Group III (RV): Cells were treated with resveratrol alone. Group VI (IR&RV): The cells were treated with ionizing radiation and resveratrol in combination. The viability of cells was assessed by MTT assay. Genes of interest were measured by RT-PCR and the radiosensitizing efficacy of RV on proliferating cancer cells was determined by clonogenic assay. Results: Ionizing radiation significantly reduced PC-3 viability, lowered stem cell markers and affected epithelial to mesenchymal transition (EMT) genes expression at all doses (2, 4, 6 and 8 Gray). Resveratrol significantly decreased PC-3 viability and lowered stem cell markers and EMT genes expression at concentrations 35, 70 and 140 µM. Combining resveratrol treatment with ionizing radiation leads to significant reduction in cell viability and stem cell markers genes which was noticed with increasing the radiation dose when compared to ionizing radiation alone treated group. Conclusion: Resveratrol has a radiosensitizing effect, that ability is triggered by reducing the expression of cancer stem cell markers and affecting EMT markers. Resveratrol showed to be a good candidate for further studies as anticancer drug in the treatment of human prostate cancer.     

地衣酸抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖效应的初步探讨

目的:从真菌松萝中提取地衣酸并研究地衣酸对体外培养前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制效应.方法:用细胞培养、细胞生长抑制实验(MTT法)观察PC-3M细胞形态、细胞生长密度和检测细胞生长抑制率,用3H-TdR掺入法测定细胞增殖过程中DNA的含量.结果:与对照组相比,实验组PC-3M细胞形态异常、细胞生长密度降低,细胞生长抑制率增强,3H-TdR掺人量明显减少,并呈剂量依赖关系,与地衣酸浓度的相关系数分别为0.9799与-0.9525.结论:地衣酸对体外培养PC-3M细胞具有抑制效应.     

沙利度胺对前列腺癌PC-3细胞的增殖及细胞缝隙连接通讯的影响

  目的  观察沙利度胺对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对PC-3细胞中Cx43表达水平的影响。   方法  将处于对数生长期的前列腺癌PC-3细胞分别给予递增浓度的沙利度胺(0、12.5、25、50、100μg/mL)处理24 h和48 h。采用CCK-8法检测不同浓度沙利度胺对PC-3细胞的增殖抑制影响, Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡情况, RT-PCR法检测Cx43mRNA的表达及Westernblot检测Cx43蛋白的表达。   结果   沙利度胺浓度在25~100μg/mL能明显抑制PC-3细胞体外增殖, 随着时间、浓度增加, 抑制率相应升高。不同浓度组沙利度胺处理PC-3细胞24~48 h后, Cx43 mRNA和蛋白有不同程度的升高(P < 0.05)。   结论  沙利度胺可通过抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、诱导其凋亡, 产生抗肿瘤作用。沙利度胺可上调前列腺癌PC-3细胞Cx43mRNA及蛋白的表达水平, 并可能促进前列腺癌PC-3细胞的细胞缝隙连接通讯功能的恢复, 从而抑制肿瘤生长。      

术前化疗对乳腺癌组织激素受体及耐药基因蛋白表达的影响

  目的  探讨术前化疗对乳腺癌组织激素受体及耐药基因蛋白表达的影响。   方法  收集2009年1月至2011年12月在江苏省肿瘤医院行术前化疗并手术治疗的92例乳腺癌患者临床资料,对化疗前B超引导下经皮粗针穿刺活检乳腺癌组织以及手术标本采用免疫组织化学SP法检测ER、PR、P-gp、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达,比较化疗前后表达差异。   结果   经术前化疗后,ER、PR的阳性表达分别由65.2%、56.5%降为50.0%、52.2%,其中ER表达差异具有统计学意义（P < 0.05）。P-gp、GST-π的表达分别由54.3%、32.6%增高到82.6%、45.7%,前后比较差异具有统计学意义（P < 0.05）,同时两者共表达的乳腺癌患者由化疗前的22例增加为32例,TOPO-Ⅱ的阳性表达则由化疗前的48.9%降为41.3%,前后差异无统计学意义（P>0.05）。   结论  术前化疗影响乳腺癌组织中激素受体及耐药基因蛋白的表达,监测其表达对于选择药物、判断预后以及指导治疗具有参考价值。