帕金森病的基因治疗

用外源正常的酪氨酸羟化酶的基因修饰细胞,使之获得合成和分泌多巴胺的功能,以弥补帕金森病人的功能缺陷,这就是治疗帕金森病的新模式——基因治疗。     

帕金森病病因学研究

重点探讨环境因素，病毒感染与帕金森发病之间的关系。研究采用病例－对照方法。调查了９３例原发性帕金森病患者和１８６名对照者，同时舞取受试者血样，进行麻疹，单纯疱疹（Ｉ型）、巨细胞等四种血清病毒学检测。结果显示：有阳性家庭史、居住在橡胶厂附近、喝河水等可增加帕金森的发病危险，而居住在小城市、喝井水、常喝白洒、每次饮酒量少于一两等因素可减少发病危险。其它调查的数十种环境因素、烟及病毒感染，经统计学处理未     

帕金森病患者的心理康复

目的探讨帕金森病患者心理康复的必要性、有效性和对预后的影响。方法将1998—2006年收入神经内科病房的108例患者随机设立对照组和心理治疗组,在入院时和治疗1个月后分别进行心理调查问卷评分(SCL-90)和日常生活活动能力评定(ADL),通过统计学分析判定心理康复的效果。结果SDL-90各因子评分在治疗前2组比较无明显差异,治疗后治疗组明显低于对照组。ADL评分在治疗前2组无明显差异,治疗后治疗组好转率明显高于对照组,患者重残率明显低于对照组。结论帕金森病患者迫切需要心理康复,心理康复能明显改善患者的预后。     

帕金森病新疗法的国外研究动态

本文介绍COMTI、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、氯氮平等类药物治疗帕金森病(PD)病人中的不同效果。对丘脑切断术、苍白球切断术、胎脑移植的再评价及其改进。深部脑刺激疗法最新介绍。     

帕金森病遗传易患性的研究进展

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ)是一种常见的神经系统变性病 ,病理特征为中脑黑质多巴胺神经元选择性的变性缺失 ,导致其在纹状体投射区的多巴胺减少。ＰＤ的病因至今不明。许多年来研究的焦点集中在内外源性神经毒素在其发病中所起的作用。但是 ,近年研究显示遗传因素也与其发病有关。新近一系列的病例对照研究一致表明 ,在ＰＤ亲属中ＰＤ的患病率增高 ,约为普通人群的 2～ 5倍。因此 ,遗传易患性在这些患者的发病中可能起一定作用。目前认为 ,散发性ＰＤ是遗传易患性与内外源性毒素相互作用所致[1] 。本文就有关ＰＤ遗…     

脑白质疏松症对帕金森病的影响

帕金森病 (ＰＤ)是常见的老年神经系统变性疾病 ,临床以静止性震颤、肌强直和运动减少为特征 ,且常伴有痴呆等症状 ,随着神经影像学的发展 ,越来越多的ＰＤ患者被发现合并脑白质疏松症 (ＬＡ) ,ＬＡ的存在对ＰＤ有何影响目前尚无明确定论 ,为此我们对ＰＤ患者与ＬＡ的关系进行了观察。1　资料与方法1.1　一般资料　选择 1994～ 2 0 0 0年6 3例ＰＤ患者 ,男 38例 ,女 2 5例 ,平均年龄 6 6± 14岁 ;合并ＬＡ的患者 16例 ,无ＬＡ者 47例 ,ＰＤ的诊断依据1984年全国锥体外系疾病讨论会制定的诊断标准。ＬＡ的诊断依据头颅ＣＴ ,表现为脑室周围或…     

帕金宁治疗帕金森病36例临床分析

帕金森病是发生于中年以上的进行性中枢神经系统变性疾病。自1994年以来,我院应用帕金宁治疗帕金森病。现报道如下。 临床资料 一般资料:本组共36例(男27例,女9例);平均60岁,42～72岁。病程平均5年(0.8～22年)。 病例资料:凡中年以上出现原因不明的     

20例帕金森病和帕金森综合征临床误诊原因分析

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又称震颤麻痹,为黑质和黑质纹状体通路变性疾病。临床上以进行性运动徐缓、肌强直、震颤、姿势反射丧失为特征[1]。而帕金森综合征(Parkinsonism)则通常有明确的病因可寻,如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎、药物、一氧化碳中毒等[1]。两者相互之间,或与其他有类似临床表现的疾病如脑血管病、特发性震颤等易发生混淆。统计我科自2001年6月-2005年6月与PD相关的误诊患者20例,现就其临床资料分析如下。临床资料一般资料:本组共有患者20例,其中男15例,女5例。平均年龄65.8岁。误诊情况:PD误诊为脑血管病7例、…     

帕金森病慢性深部脑刺激疗法进展

综述了丘脑腹中间核(ventralis intermedius nucleus,VIM核)、丘脑底核(subthalamicnucleus,STN核)、苍白球腹后外侧部或前部(ventroposterolateral pallidum,VPLP或anterior pal-lidum,AP)慢性电刺激治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制、疗效、副作用等内容.     

国产森纳梅脱治疗帕金森病

近来尽管发展了胎脑移植、多巴胺受体激动剂等治疗帕金森病,然而L-多巴和多巴胺脱羧酶抑制剂的复方品仍然是不可替代的药品。国产森纳梅脱就是其中之一。我们采用丽珠集团利民制药厂研制的森纳梅脱治疗帕金森病,现报告如下: 方法 1.病例选择:森纳梅脱共治疗100例原发性帕金森病(男性64例,女性36例),平均年龄59.6±9.9岁。对照组60例(男性33     

气功锻炼辅助治疗对帕金森病患者事件相关电位的影响

目的：观察帕金森病人气功辅助治疗前后事件相关电位的变化。方法：对３３例药物治疗中期的帕金森病人作气功辅助治疗３个月,观察治疗前后的听觉ＥＲＰ的Ｐ３００,并与正常对照组２４例比较。结果;帕金森病人ＥＲＰ与对照组存在多指标差异,以Ｐ３潜伏期延长为甚,气功锻炼后其Ｎ２,Ｐ３潜伏期缩短,与对照组比较无显著性差异;同时临床症状也获得改善。     

帕金森病认知功能与事件相关电位P300

帕金森病(PD)可并发认知功能障碍已为大家所公认。有关本病的神经心理学研究,国内早有报道,但对本病认知功能的电生理学研究,报道甚少。由于量表测试费时,而且依赖于主试者的主观解释,较难客观评价认知功能。对PD患者进行听觉事件相关电位(ERP)和改良长谷川智能量表(HDS)检测,旨在探讨事件相关电位P_(300)对PD患者认知功能障碍的临床诊断价值。     

新药物剂型在帕金森病治疗中的应用前景

帕金森病(PD)的基本治疗药物是左旋多巴制剂,但是长期应用左旋多巴制剂会出现疗效减退、剂末效应、开关现象等一系列不良反应.这促进了其他类型药物的研制与开发.目前已见诸文献,但尚未在国内开始应用的新药物剂型主要包括以下几种:(1)新的作用机制,如腺苷A2A受体拮抗药.(2)新一代单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制药,如雷沙吉兰(rasagiline).     

中国帕金森病的源流

介绍张从正（１１５６～１２２８）报道的具有震麻痹特征的病例。通过复习古代中医经典著作，发现２０００多年前的《内经》对震颤、强直、姿势障碍和运动麻痹及其中医学的发病机理已有认识。约在公元２２０年，《华氏中藏经》记载行步奔殷不能舒缓的慌张态。公元１５２２－１６１９年《赤水玄珠》进一步阐明本病好发老年，预后不佳的流行病学特点。因此，我们可以肯定，在帕金森（１８１７）的病例报告以前，中国已经存在颤麻痹，把     

抗帕金森病的新药-COMT抑制剂:托卡朋与安托卡朋

近30年来用复方左旋多已治疗帕金森病（PD）,成为公认的有效的药物,这种替代疗法被称为“黄金治疗方案”。但是应用左旋多巴治疗5年后,大多数患者出现诸如剂末现象、开一关现象、运动障碍等不良反应,简称“长期综合征”。不良反应的确切机制不明确,可能由于疾病本身的发展或由于长期左族多巴治疗后激发了突触后机制（p0StsynsptiCineChslllsinS）所致［fi。因而,在当前PD治疗中疗效波动成为一个主要障碍。应用多巴胺激动剂确实能改善症状、提高患者的生活质量,但存在一些副作用。所以,治疗帕金森病的新药一COMT抑制剂将成为继…     

帕金森病的相关因素

帕金森病（PD）为中老年常见的神经系统变性病，自Jamesparkinson首先描述至今已有180年。尽管基础及临床方面的研究有了显著的进展但其病因仍未明确。近十年来PD的流行病学获得了极有价值的资料，分析PD的各种相关因素进一步确定其中的内在关系已成为弄清PD病因的一条重要途径。1．地理及时间分布即使去除方法学的影响，不同国家统计出的PD患病率仍存在明显差异。利比亚仅为31／100000，而印度孟买高达328／100000；中国50岁以上人群中，PD患病率为170／100000[1]。研究发现加拿大、美国PD发病率有着显著的地区差别，从西北到东南呈…     

森纳梅脱治疗帕金森病及对脑脊液中胺类物质影响

近来尽管发展了胎脑移植、多巴胺受体激动剂等治疗帕金森病,然而L-多巴和多巴胺脱羧酶抑制剂的复方品仍然是主要的、不可替代的药品。森纳梅脱(神力酶、国产Sinemet)就是其中之一。本文采用广东利民制药厂研制的森纳梅脱治疗帕金森病及观察脑脊液(CSF)单胺类物质变化。     

吸烟与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（PD）又名震颤麻痹,是一种常见的中老年人神经系统的进行性变性疾病。它的主要病变发生在中脑黑质等处,由于黑质细胞的变性坏死导致脑内神经递质多巴胺的缺乏,从而引起静止性震颤、肌强直、运动迟缓等一系列的临床症状。PD的发病率在整体人群中为0．1％,存65岁以上人群达1％,并随着社会老龄化的发展呈现逐年增高的趋势。原发性PD的发病机制至今仍不清楚,但根据多年的研究结果,目前多数学者认为它是由遗传因素和环境因素共同作用所导致的。     

还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的临床研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)治疗帕金森病(PD)患者的临床疗效。方法 63例帕金森病患者随机分为2组,治疗组32例,对照组31例,均予抗PD药物治疗,其中治疗组加用0.9%氯化钠注射液100 mL+还原型谷胱甘肽1.2～2.4 g静滴,1次/d,共21 d。治疗前后分别采用PD统一评分量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr分级量表进行临床评价,行血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果与对照组比较,GSH组UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级有显著改善(P0.05或0.01),GSH-Px、SOD值较治疗前明显升高(P0.01),而对照组改变不明显。结论 GSH治疗帕金森病疗效显著。