己酮可可碱对急性肺损伤鼠肺内磷脂酶A2的影响

目的研究己酮可可碱（PTX）对于内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺磷脂酶A2（PLA2）和表面活性物质（主要成分为磷脂酰胆碱PC和磷脂酰乙醇胺PE）的影响。方法健康鼠分4组，静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型，应用FIX治疗后，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织内PLA2的活性和PC、PE含量。结果内毒素诱导的鼠ALI中，动物BALF和肺组织内PLA的活性均明显升高，PC下降，PE增加（P〈0．05）。而PTX的使用均抑制了上述各变化（P〈0．05），并明显改善肺组织病理变化。结论FIX通过抑制ALI鼠肺PLA2的活性，提升肺表面活性物质的含量，而抑制了ALI的发生与发展，对ALI有一定的治疗作用。     

白藜芦醇甙对内毒素休克大鼠损伤器官的保护作用

为了寻找内毒素休克时损伤器官的保护方法，达到延缓和减轻器官损伤的目的，我们复制了大鼠内毒素休克模型，应用白藜芦醇甙处理，以探讨其对大鼠内毒素休克时损伤器官的保护作用，实验结果：白藜芦醇甙处理组大鼠的肝、肾、肠组织的肿瘤坏死因子、丙二醛明显低于休克对照组；而超氧化物歧化酶则明显高于休克对照组，并且白藜芦醇甙处理组大鼠的肝、肾功能状态好于休克对照组，其肺灌洗液蛋白低于休克对照组。说明，白藜芦醇甙对丙毒     

丹参对内毒素性肺损伤的保护性作用及其机理研究

目的：研究丹参对内毒素性肺损伤的保护性作用，并探讨其作用机理。方法：采用大肠杆菌内毒素E．coliO111B4静脉注射造成内毒素性肺损伤动物模型，以丹参静脉注射进行预防研究。结果：内毒素性肺损伤组的肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白和丙二醛（MDA）及肺组织中中性粒细胞（PMN）计数均有明显增加，预先静脉注射丹参的丹参防治组上述指标均有明显下降，肺损伤程度减轻。结论：丹参对于内毒素性肺损伤有一定的防治作用，其机理可能与抑制中性粒细胞肺内聚集和抗氧自由基有关。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）iNOS和NO的影响。方法：采用大鼠内毒素ALI模型。24只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（CON）、内毒素组（LPS）和PTX组，每组8只。观察PTX对氧合指数PaCO2/FiO2）、支气管肺泡灌洗液（BAL）中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3^-/NO2^-、髓过氧化物酶（MPO）活性的影响，计算肺湿／干比值（W／D）并行肺组织病理学检查。结果：PTX线自2h起各时间点PaO2/FiO2均高于LPS组（P＜0．05），W／D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低（P＜0．05）。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论：PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

川芎嗪对急性肺损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性肺损伤的保护作用。方法：家兔24只，随机分为3组。A组为假手术组，只进行相应的手术操作；B组和C组制作失血性休克模型，造成急性肺损伤，然后在20min内复苏，C组复苏时应用用芎嗪。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞（PAM）和中性粒细胞（PMN）总数．BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量；计算肺组织含水率；光镜下观察肺组织形态学改变。结果：与A组比较，复苏后B、C组TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高，SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显，与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论：川芎嗪时急性肺损伤具有保护作用。     

黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤保护作用的比较

目的：比较黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法：采用改良Aho法制备SAP大鼠模型。术后3、6和12h腹主动脉取血，观察各组大鼠血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮（N0）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）、内皮素-1（ET-1）变化并计算大鼠死亡率，应用组织微阵列技术制备心肌组织切片观察心肌组织病理变化和心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：①假手术组全部存活；模型组12h死亡率为33．33％；治疗组为0。②两个治疗组血中淀粉酶、内毒素、NO、MDA、TNF-α、PLA2、ET-1含量均较模型组降低，SOD活性升高；其中黄芩甙组内毒素、PLA。和MDA含量下低较明显，奥曲肽组TNF-α和ET-1含量降低较为明显（P〈0．05或P％0．01）。3h和6h模型组心肌组织Bax蛋白有表达，6h奥曲肽和黄芩甙组心肌组织Bcl-2蛋白有表达；除奥曲肽组6h有1只大鼠出现心肌细胞凋亡（凋亡率20％）外，其余均为阴性；不同时间点各组NF-κB蛋白表达均为阴性。③两个治疗组心肌组织病理改变均较模型组减轻，且奥曲肽组疗效更好。结论：黄芩甙和奥曲肽对SAP大鼠心脏损伤具有保护作用，其机制与抑制炎症介质有关，但两药疗效与凋亡间的关系不明确。组织微阵列技术用于组织病理学研究效率高、成本低、代表性好。     

丹参对"二次打击"急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 探讨丹参注射液对“二次打击”急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能的机制。方法 Wister大鼠30只，随机分为正常对照组、模型组、丹参干预组。采用“二次打击”法复制大鼠急性肺损伤模型：以油酸（OA）0．2ml／kg从尾静脉注入，4h后，脂多糖（LPS）2mg／kg从另一尾静脉注入。显微镜下观察病理，测肺湿／干比重（W／D），测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及中性粒细胞比例，计算肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。免疫组化法检测肺组织Fas，FasL蛋白表达，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡。结果 “二次打击”法可成功复制出急性肺损伤大鼠模型。实验中丹参干预组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于模型组，同时W／D，及BALF中中性粒细胞比例，肺通透指数亦较模型组明显减轻。免疫组化结果显示模型组Fas，FasL的表达明显高于其余两组（P〈0．01），TUNEL示模型组细胞凋亡指数明显高于其余两组（P〈0．01）。Fas，FasL蛋白表达强度与凋亡指数呈正相关。结论 丹参注射液对“二次打击”所致急性肺损伤有保护作用。其机制可能与Fas，FasL表达减少，抑制肺组织细胞凋亡有关。     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的：探讨32．5℃－33℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）肺脂质过氧化的影响。方法：采用大鼠腹腔注射内毒素，16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。24只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后4h，检测肺组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义（P＞0．05）。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组，SOD活性显著下降（P＜0．05）。低温组SOD活性显著高于内毒素组，MDA含量也显著下降（P＜0．05），但与对照组相比无统计学意义（P＞0．05）。结论：低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

脑肠肽 Ghrelin 对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的：探讨脑肠肽Ghrelin对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管通透性的影响。方法 SD大鼠随机分为生理盐水对照组、ALI模型组及Ghrelin治疗组,每组12只,静脉注射LPS（5 mg／kg）制备ALI模型,Ghrelin治疗组在LPS注射30 min后经腹腔给予Ghrelin （40 nmol／kg）,对照组给予等体积生理盐水。观察6 h后处死动物,取肺组织计算肺湿／干（W／D）及行病理学检查,肺组织匀浆检测伊文思蓝（ EB）提取含量和肺组织髓过氧化物（ MPO）活性,收集肺泡灌洗液（ BALF）检测其中炎性细胞总数、百分比及蛋白含量,取动脉血行血气分析。结果与ALI模型组比较,Ghrelin治疗组肺W／D、EB提取含量及MPO活性均明显降低（ P＜0.05）, BALF中炎性细胞总数及蛋白含量亦明显降低（ P＜0．05）。血气结果比较,Ghrelin治疗组较ALI模型组PaO2明显上升（P＜0．01）,PaCO2明显下降（P＜0．05）,pH值明显升高（P＜0.05）。病理检测提示,Ghrelin治疗组肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻。结论 Ghrelin可降低ALI肺血管通透性,对LPS诱导的ALI大鼠发挥保护作用。     

基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子α在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠光气吸入性肺损伤中的表达及意义。方法：SPF级SD大鼠（180~220g）50只,随机分为空气对照组和光气暴露组。建立大鼠光气吸入性肺损伤动物模型,并分别于光气染毒后2、46、、8h采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定MMP-9mRNA在肺组织中的表达含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的TNF-α含量,同时对肺湿/干质量比,支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、中性粒细胞数以及肺组织病理学改变进行动态监测和对比分析。结果：与空气对照组相比,光气暴露组肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,随时间延长进一步加重。光气暴露组肺湿/干质量比值,BALF中蛋白含量、TNF-α含量、中性粒细胞计数均明显高于空气组（P〈0.05）;光气暴露各组MMP-9mRNA表达水平和BALF中MMP-9的表达明显高于空气对照组,随时间延长肺水肿加重（P〈0.01）。结论：基质金属蛋白酶的过度激活和表达及其与炎症因子相互影响在光气肺损伤过程中发挥重要的作用。     

二十二碳六烯酸对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的预防保护作用

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤的预防保护作用。方法雄性昆明种小鼠随机分成对照组、DHA组和模型组。适应性喂养1周后,DHA组动物每天经灌胃给予500mg/kgDHA,对照组和模型组给予等体积的玉米油,连续2周。第15天,模型组和DHA组动物经腹腔注射给予LPS10mg/kg诱导内毒素性急性肺损伤;给予LPS后,记录各组动物死亡情况,进行死亡率比较。20h后乌拉坦麻醉各组小鼠,取肺脏进行病理学检查;称量肺组织,计算肺脏/体重比值;BCA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白质含量。结果给予LPS后的20h内,DHA组小鼠死亡率为10%,模型组死亡率为33.3%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组肺脏/体重比值明显升高,肺组织病理学观察可见肺泡间隔明显增厚,大量中性粒细胞浸润,BALF中总蛋白含量明显升高;与模型组相比,预给予DHA2周,可明显降低肺脏/体重比值,降低BALF中总蛋白含量,改善肺组织病理变化。结论DHA能够减轻小鼠内毒素性急性肺损伤。     

IL-8和IL-10在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 探讨内毒素性急性肺损伤的机制.方法 用间隔24h注射内毒素（LPS）制作家兔内毒素性肺损伤模型.成年雄性家兔静脉注射LPS 3μg/kg,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50 μg/kg LPS,待动态肺顺应性（Cdyn）下降到75%时分为两组：治疗组（n=8）静脉注射地塞米松（DEX）1 mg/kg;对照组（n=8）静脉注射与治疗组同等容积的生理盐水.动态观察不同时点血浆IL-8和IL-10水平的变化.将兔在地塞米松治疗后6 h处死作形态学检查,并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）PMN计数、肺组织和BALF中IL-8和IL-10的水平.结果 两组血浆IL-8和IL-10水平均在Cdyn 75%时,与基础状态相比,显著性升高（P＜0.05）.血浆、肺组织、BALF中IL-8水平在DEX治疗后均显著性降低（P＜0.05）.肺组织、BALF中IL-8与IL-10的比值在DEX治疗后与对照组相比均显著性降低（P＜0.05）.形态学结果表明DEX可明显减轻肺组织的损伤.结论 IL-8与IL-10可能参与内毒素性肺损伤的发生发展.在Cdyn下降至75%时给予1 mg/kg DEX可能通过抑制IL-8的产生而减轻肺损伤.     

乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的：研究乌司他丁（UTI）对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）保护作用机制.方法：采用大鼠内毒素ALI模型,分别观察生理盐水对照组（NS组）、内毒素组（LPS组）、乌司他丁治疗组（UTI组）于LPS滴注4 h后动脉血气,血浆IL-8、MDA含量及测定肺湿/干重比.结果：LPS组、UTI组分别与NS组比较,其血浆IL-8、MDA、PaCO2以及肺湿/干重比都明显升高,PaO2明显降低且UTI组各观察指标值的变化小于LPS组,差异具有显著性.结论：乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤具有保护作用,机制可能与减少炎性介质与氧自由基的释放,抑制酶联反应有关.     

长托宁对大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤的保护作用

[目的]探讨长托宁对大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤的保护作用.[方法]制备大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤模型.60只健康雄性SD大鼠随机分成6组（n=10）：空白对照组（C组）,缺血再灌注组（H组）和不同剂量长托宁组（R1组：0.01mg/kg,; R2组：0.05 mg/kg;R3组：0.1 mg/kg; R4组：0.5 mg/kg）.长托宁于肢体缺血前30 min尾静脉注入,术毕比较各组大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素10（IL-10）水平,肺组织过氧化物酶（MPO）活性,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数（WBC）和蛋白总量（Pr）,肺湿/干重比（W/D）以及肺组织病理学的改变.[结果]与C组相比,远隔缺血再灌注导致血浆中TNF-α 和IL-10水平及BALF内白细胞数量增多,蛋白总量和肺组织MPO活性增加,肺组织结构遭到破坏.与H组相比,静脉注入长托宁均使血浆中TNF-α水平显著降低,BALF内中性粒细胞浸润、蛋白总量减少,降低了肺组织MPO活性,以R3、R4组效果最为显著,肺组织病理破坏也最轻.[结论]长托宁能够剂量依赖性地减轻大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤.     

烧伤复合内毒素血症早期肺损害及其机制的实验研究

目的：探讨烧伤复合内毒素血症早期肺损害的病变特点及发生机制。方法：采用20％Ⅲ度体表烧伤复合一次性腹腔内注射低剂量内毒素（1mg/kg)为实验动物模型并分别以单纯烧伤（单烧组）、单纯内毒素注射（单注组）、生理盐水为对照组,血小板激活因子（PAF）受体拮抗剂BN50739为治疗组。动态观察烧伤后0．5、1、1．5、3、6、12、24和48小时肺的形态和功能变化,血浆肿瘤坏死因子（TNF）、PAF、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量以及肺组织内TNF分布。结果：烧注组出现肺病变较单烧组、单注组出现早,程度重,持续时间长;病变发展过程可大致分为间质性肺水肿、间质性肺炎和肺泡内渗出3个阶段。烧注组血PAF和TNF分别于伤后0．5和1小时显著高于对照组,于1．5小时呈大峰值并持续至伤后48小时;BALF蛋白含量也于伤后0．5小时明显升高;治疗组血PAF、TNF和BALF蛋白含量均显著下降,TNF阳性细胞也明显减少,肺水肿以及损伤程度明显减轻。结论：PAF和TNF是烧伤内毒素血症急性肺损伤时的重要炎症介质,能增加肺血管对蛋白质的通透性,能相互促进合成,发挥协同损伤效应。而PAF拮抗剂BN50739能阻断这些效应,减轻肺损伤。     

依达拉奉对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织bcl-2、fas表达的影响

[目的]探讨依达拉奉在急性肺损伤治疗中的作用及其机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射内毒素（lipopolysacchairde,LPS）复制急性肺损伤（acute lung injury,ALI）动物模型.采用单独给甲基强的松龙（甲强龙）（A组）,甲强龙联合依达拉奉（B组）.观察两组病理形态及肺损伤相关指标,并用免疫组化等技术观察其肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、fas表达情况.[结果]A组肺损伤指标（肺系数、蛋白含量和肺泡通透指数）、肺组织病理学改变显著改变.而B组病变局限且程度较A组轻,渗出比A组明显减少.免疫组化结果显示应用依达拉奉后肺组织表达bcl-2呈阳性.[结论]依达拉奉对内毒素致急性肺损伤大鼠能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态;影响肺组织表达bcl-2、fas,可能是其有效减轻肺损伤的基础.     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响

目的：研究内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺环氧合酶（COX）同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法：用Wistar大鼠复制ALI模型,将96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组,用免疫组织化学技术检测COX－1和COX－2的蛋白表达;用放射免疫测定技术（RIA）测定血浆和肺匀浆和肺匀浆PGF2水平,间接反应COX活性。结果：内毒素致伤组COX－1蛋白表达与对照组相比无显著差别（P＞0.05）,而COX－2蛋白表达和血浆、肺匀浆PGF2的水平均显著高于对照组（P＜0.01）;美洛昔康干预组COX－1和COX－2蛋白表达与内毒素致伤组织相比各时相点无显著差别（P＞0.05）,而血浆和肺匀浆的PGE2水平显著低于内毒素致伤组（P＜0.01）。结论：COX－2的过度表达和活化性ALI的发病机制中起重要作用,美洛昔康选择性抑制COX－2的活性可能降低ALI中的炎症反应,对ALI的治疗有一定作用。     

丹参注射液对"二次打击"急性肺损伤大鼠的保护作用

目的：观察丹参注射液对急性肺损伤（ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法：Wistar大鼠30只，被随机分为正常组、模型组及丹参干预组，每组10只。采用“二次打击”的方法复制ALI大鼠模型，即从尾静脉注入油酸（0A）0．2ml／kg，4h后再从尾静脉注入脂多糖（LPS）2mg／kg。注射OA前1h经腹腔注射丹参注射液12ml／kg作为干预措施。观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺脏的大体及光镜下病理改变，以及肺组织湿／干重（W／D）比值，并测定肺组织中一氧化氮（N0）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的变化。结果：“二次打击”法可成功复制出ALI大鼠模型。与模型组相比，丹参干预组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P均〈0．01），而肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P均〈0．01），并且丹参干预组可明显减轻“二次打击”所致的肺组织病理改变。结论：丹参注射液通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡，对ALI大鼠具有较好的保护作用。     

正丁酸钠对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的调节

目的 研究正丁酸钠(sodium butyrate)对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的影响.方法 由股动脉抽血建立失血性休克模型.30只动物随机分为假手术组、休克复苏组及正丁酸钠治疗组,于复苏后12 h处死动物.检测肺湿/干质量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)百分比和总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量; RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达.结果 正丁酸钠组与休克复苏组相比,肺W/D、BALF中总蛋白含量及PMN百分比显著减少(P<0.05),肺组织MPO和MDA含量、肺组织HMGB1 mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 正丁酸钠对失血性休克诱发的肺损伤有保护作用,可能与下调HMGB1 mRNA表达有关.