促黑素细胞激素的抗炎机制

促黑素细胞激素 (α MSH)是一种内源性的神经调节肽 ,人类垂体细胞及许多垂体外细胞都可产生 ,通过与其受体结合发挥作用。在生理状态下 ,α MSH在体内的浓度是非常低的 ,变化范围小。当机体产生炎症时 ,α MSH在血浆中或炎症局部的浓度增高。α MSH具有强有力的抗炎、免疫调节能力 :抑制前炎症细胞因子的生成及活性 ;使巨噬细胞合成一氧化氮减少 ;抑制中性粒细胞的趋化性 ;调整前列腺素的合成 ;促进抗炎细胞因子白介素 10的合成。α MSH抗炎机制为抑制核因子 κB的激活。α MSH的抗炎作用预示着其可用于治疗炎症性疾病。     

IFN-γ在肺损伤纤维化中的研究进展

肺损伤纤维化是一个复杂的病理生理过程，近年来研究表明许多细胞因子参与了其反应，其中γ-干扰素(IFN-γ)是一类由活化的淋巴细胞分泌的在宿主防御系统中起重要作用的细胞因子。IFN-γ在肺损伤纤维化的病理过程中表达增加，并和白细胞介素-12、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13、转化生长因子-β、结缔组织生长因子有相互调节作用。IFN-γ通过与细胞因子的相互作用抑制促纤维化细胞因子(转化生长因子-β及结缔组织生长因子)的表达、抑制细胞外基质的沉积而在肺及肺外器官中发挥其抗纤维化作用，本文就这方面的研究进展作一概述。     

重症肺炎的抗炎措施及其他辅助治疗

重症肺炎仍然是 3岁以下儿童的重要死亡原因 ,临床对抗感染治疗比较重视 ,这是十分必要的。如果感染后抗炎及其他辅助治疗措施不得力 ,而广谱抗生素的应用虽有作用但不能预防炎症失控 ,最后可出现多器官功能障碍 (ＭＯＤＳ) ,导致死亡。因此 ,有必要探讨抗炎措施及其他辅助治疗。　　因为重症肺炎是严重的感染所致 ,细菌及毒素等侵入体内 ,内毒素 (ＬＰＳ)激活吞噬细胞等炎症细胞 ,释放大量炎症介质 ,其中细胞因子如肿瘤坏死因子 -α(ＴＮＦ -α)、白介素 - 1 (ＩＬ - 1 )是最早释放的介质。ＴＮＦ -α等激活粒细胞 ,损伤内皮细胞、血小板等…     

SOCS-1、SOCS-3对T细胞亚群分化的调节和在血液肿瘤疾病中的作用研究进展

<正>细胞因子信号转导异常可引起多种疾病,包括血液病、过敏性疾病及自身免疫性疾病等。细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞因子诱导产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子。其中SOCS-1和SOCS-3是SOCS家族的重要分子,大量研究表明其可被多种炎症因子和抗炎因子诱导表达,并抑制多种免疫分子的信号传导。T细胞亚群在免疫应答和免疫调节方面发挥了关键作用。研究发现,SOCS-1、SOCS-3通过调节T细胞亚群的分化使其产生不同的免疫应答类型。本文就SOCS-1、SOCS-3对T细胞亚群分化的调控以及在血     

肿瘤坏死因子-α与哮喘及其拮抗剂治疗研究进展

支气管哮喘是呼吸道慢性疾病,发病机制复杂,是由多种炎症细胞及细胞因子参与的气道变态反应性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为重要的炎性介质,参与哮喘的发病过程.哮喘时呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞释放TNF-α,TNF-α可导致气道高反应和局部炎症,且与气道重建密切相关.研究表明抗TNF药物对哮喘患者气道重塑和重症哮喘有一定治疗作用,能下调血液及呼吸道中TNF-α水平,减低气道炎症反应,为治疗哮喘提供新的思路和方法.     

氟比洛芬酯对小儿术后炎症细胞因子的影响

目的观察氟比洛芬酯对小儿术后炎症细胞因子表达的影响。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级腹部手术患儿20例，随机双盲分为氟比洛芬酯组（F组）和对照组（C组），每组10例。F组术前给予氟比洛芬酯微球载体注射液，1mg／kg，6h后按1mg／kg 追加1次，C组给予等量脂肪乳剂。分别于麻醉前、术后6h、24h、48h采集外周血测定血清TNF-α、IL-6及的IL-10的浓度。结果F组与C组IL-6、TNF-α和IL-10在T2、T3、T4时间点均明显高于T1时间点，差异有统计学意义（P〈0．05）。F组IL-6、TNF-α在术后各时间点低于C组（P〈0．05），但F组IL-10术后各时间点高于C组（P〈0．05）。IL-6、TNF-α和IL-10术后6h最高，术后48h已经开始降低。结论氟比洛芬酯微球载体注射液可降低小儿大手术后血浆IL-6和TNF-α促炎细胞因子的浓度，升高血浆IL-10抗炎因子的浓度，具有抗炎作用。     

脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗

文章扼述脓毒症免疫功能紊乱机制。病原微生物(配体)通过Toll样受体(TLR)等模式识别受体(PRR)启动固有免疫反应,所产生的炎症细胞因子导致促炎反应并触发适应性免疫,诱导初始T细胞分为Th1、Th2细胞、CD4+CD25+Foxp3+调节性细胞(Treg)及Th17细胞,介导免疫抑制和炎症反应。脓毒症促炎/抗炎反应同时异常活化,导致免疫功能紊乱。免疫调节治疗脓毒症的思路是既能清除内、外源性配体抑制PRR持续活化,又不过度抑制抗感染免疫反应。     

新生儿TLR及SOCS mRNA的表达及意义

新生儿感染是新生儿期的常见病、多发病,而Toll样受体（tou-like receptors,TLRs）被认为是炎症反应的启动闸门,通过激活NF-κB等转录因子,诱导TNF-α等效应炎症分子的产生,从而引起炎症及损伤。细胞因子信号抑制因子（suppressors of cytokine signaling,SOCS）是一种能抑制一系列细胞因子信号转导的负反馈调节分子。为探讨新生儿感染时机体的炎症反应及抗炎症损伤机制,2005年3月至7月,我们观察了LPS刺激新生儿脐血单个核细胞（MNC）TLR、SOCSmRNA表达的研究,现报告如下。     

血管活性肠肽在Toll样受体表达调控中的作用

随着Toll样受体(TLR)及其信号传导途径研究的日趋深入,人们对脓毒症的发病机制和治疗方案有了新的认识,如研发TLR及其下游信号分子的拟似剂和拮抗剂来调节炎症因子的生成量等.但炎症时各促炎因子相互作用形成一个复杂网络,阻断单一促炎因子疗效并不显著.而血管活性肠肽(VIP)作为一种神经免疫活性肽,可通过影响细胞因子的产生、调节炎症反应、影响胸腺细胞的分化、调节辅助T细胞应答来参与免疫自稳调节,并可抑制T细胞的凋亡及T细胞介导的细胞毒作用以发挥抗炎效用.由此看来,VIP和TLR在脓毒症中均扮演着特定的角色.该文就目前VIP及TLR的相关性研究作一综述.     

白细胞介素-16与支气管哮喘

摘要：白细胞介素(IL)-16是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子，它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化，从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明，IL-16不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关，而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL-16的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此，本文就IL-16的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述，以探讨通过抑制IL-16的作用来治疗哮喘的可能性及前景。     

白介素-10与支气管哮喘

支气管哮喘是免疫失衡所致的变态反应性疾病，表现为气道炎症和对变应原的高反应性。白介素-10并非传统的单纯TH2类细胞因子，而是多细胞来源、具有免疫抑制、抗炎、诱导免疫耐受和免疫无能等多种功能的细胞因子。白介素-10表达异常在支气管哮喘发生发展中起重要作用，其抗炎和诱导免疫耐受的作用在支气管哮喘防治中有广阔的应用前景。     

哮喘常用药物及治疗简介

１糖皮质激素：糖皮质激素系最有效的抗炎药物，主要作用机制包括：干扰花生四烯酸代谢，如白细胞三烯（白三烯）及前列腺素的合成；减少微血管渗漏；抑制细胞因子生成；抑制炎症细胞迁移和活化；增加气道平滑肌对β２激动剂的敏感性。吸入用药：目前吸入治疗常用的糖皮...     

大环内酯类抗生素与哮喘的治疗

大环内酯类抗生素除具有抗感染作用外，还有治疗哮喘等气道炎症性疾病的作用。这类抗生素主要是通过抑制炎性细胞和炎性细胞因予的作用对抗哮喘的气道炎症；可减少糖皮质激素依赖的哮喘患者的激素用量；对肺炎衣原体、肺炎支原体所致的持续和潜在哮喘也有一定的治疗作用。大环内酯类抗生素可降低哮喘患者的气道高反应性，减少黏液分泌量，改善生活质量。     

血红素氧化酶一氧化碳系统在炎症反应中的研究进展

血红素氧化酶及其降解血红素产生的代谢产物一氧化碳等参与了机体许多的病理生理过程。在多种原因引起的炎症反应中，血红素氧化酶一氧化碳系统通过抗炎症细胞的黏附聚集、抑制促炎因子及脂质炎症介质的生成、扩张血管、拮抗过量一氧化氮造成的毒性作用等不同途径发挥重要的抗炎作用。由于其与炎症反应关系的研究较为迅速也比较复杂，故就其研究现状作一综述。     

静脉注射用免疫球蛋白非敏感型川崎病诊疗进展

川崎病（Kawasaki disease，KD）是儿童最常见的自身免疫性血管炎综合征。其病因及免疫发病机制未完全清楚，大量流行病学及临床观察提示KD的发病可能与感染因素所触发的急性免疫调节紊乱有关。目前仍未检测到导致KD的单一病原微生物，已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物（如链球菌和葡萄球菌所产生的超抗原）与KD发病有关。感染致免疫活性细胞（如T细胞、单核／巨噬细胞）异常活化，所产生的炎性细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受：如异常产生的白细胞介素-6（IL-6）可诱导P53基因表达，导致KD患儿免疫活性细胞凋亡延迟，干扰活化诱导的细胞凋亡（AICD），破坏外周自身免疫耐受。IL-6又可抑制CD4^＋CD25^＋调节性T细胞抑制功能，进一步干扰自身免疫稳定功能。IL-1β、IL-6及TNF—α等前炎症细胞因子可诱导血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）等黏附分子，导致中性粒细胞、单核／巨噬细胞、T细胞黏附聚集到血管内皮，启动血管炎综合征。     

非甾体抗炎药在小儿全身炎症反应综合征治疗中的作用及其相关机制的研究

目的 探讨非甾体抗炎药在小儿全身炎症反应综合征（SIRS）治疗中的作用及其可能的机制，以期为临床诊治SIRS提供新的措施。方法 选择2004年1月～12月住院的SIRS患儿40例，依据治疗措施分为常规治疗组20例和布洛芬干预组20例，采用免疫化学发光法、酶联免疫吸附测定法检测SIRS患儿治疗前后血清中降钙素原（PCT）、TNF-α，IL-1β、IL-10水平，观察应用非甾体抗炎药后的临床资料及PCT与上述细胞因子水平的变化。结果 布洛芬干预组治疗后，血清PCT水平较常规治疗组降低，但差异无显著性（P〉0．05）；血清TNF—α水平明显下降（P〈0．01）；血清IL-1β及血清IL-10水平下降程度大于常规治疗组，差异无显著性（P〉0．05）；治疗后的临床疗效同常规治疗组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 非甾体抗炎药（布洛芬）可降低SIRS患儿血清中重要致炎因子TNF—α水平，并使PCT、IL-1β、IL-10水平呈下降趋势，提示非甾体抗炎药可能抑制炎症因子的释放，进而缓解因炎症因子聚集引起的炎症反应，从而达到治疗SIRS的目的。     

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽在感染性休克中的作用

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽(VIP/PACAP)是一组结构上相似、具有多种免疫调节功能的神经肽.感染性休克时,VIP/PACAP通过特异性膜表面受体,作用于巨噬细胞,起抑制炎症因子一氧化氮、白细胞介素(IL)-1β,2,6,12和肿瘤坏死因子-α的分泌及促进抗炎因子IL-10的产生,同时下调B7家族共刺激因子B7.1/B7.2的表达,抑制T细胞的过度活化,维持机体免疫状态的稳定,阻止炎症反应的过度放大,对机体起重要的保护作用.     

大环内酯类抗生素与哮喘的治疗

大环内酯类抗生素除具有抗感染作用外,还有治疗哮喘等气道炎症性疾病的作用。这类抗生素主要是通过抑制炎性细胞和炎性细胞因子的作用对抗哮喘的气道炎症;可减少糖皮质激素依赖的哮喘患者的激素用量;对肺炎衣原体、肺炎支原体所致的持续和潜在哮喘也有一定的治疗作用。大环内酯类抗生素可降低哮喘患者的气道高反应性,减少黏液分泌量,改善生活质量。     

白细胞介素-18在急性肝损害中的作用机制

白细胞介素（IL）-18是具有广泛生物学活性的细胞因子,可诱导多种细胞因子导致急性肝损害（Au）,在Fas／FasL介导的肝损害中作用明显,可使血清NO浓度增高导致肝损伤,抑制IL-10等体内天然存在的抗炎因子的产生,在内毒素诱导的小鼠肝坏死中具有重要的作用。IL-18对肝细胞具有强大的直接损害作用,其在Au中的作用日益引起重视。该文就IL-18在Au中的作用机制及研究现状作一综述。     

免疫抑制细胞因子与肾小球疾病的研究进展

肾小球疾病是一种多发性自身免疫性疾病，主要与免疫介导的炎症反应有关，许多致炎细胞因子与抗炎性细胞因子如白细胞介素１（ＩＬ－１）受体拮抗剂（ＩＬ－１Ｒａ）、ＩＬ－１０、ＩＬ－１３等在其病理反应中起重要作用。既往对炎症细胞因子如ＩＬ－６、ＩＬ－１、ＴＮＦ－α等研究较多，近年来有关免疫抑制性细胞因子与抗炎性细胞因子开始受到重视。本文就这些细胞因子的研究进展作一简述。一、ＩＬ－１受体拮抗剂（一）ＩＬ－１Ｒａ生物学特征　１９８５年Ａｒｅｎｄ等从ＩｇＧ刺激的单核细胞培养上清中发现一种分子量２２ＫＤ的蛋白，能…