非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

麦滋林－S颗粒对大鼠胃粘膜的保护作用

选用６２只雄性大鼠随机分为５组：正常组（ｎ＝１０）、急性胃炎组（ｎ＝１２）、预防组（ｎ＝１５）、治疗组（ｎ＝１５）及对照组（ｎ＝１０）。观察麦滋林－Ｓ颗粒对急性胃炎大鼠胃大体形态及组织学变化、前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）、６－酮前列腺素Ｆ＿（１ａ）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ））、血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、和丙二醛（ＭＤＡ）。观察麦滋林－Ｓ颗粒（Ｍ－Ｓ）对照组胃粘膜充血水肿、糜烂及炎性细胞浸润无明显改善，而治疗组炎性改变基本恢复正常。治疗组ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）、ＴＸＢ＿２、５Ｏ０和ＭＤＡ分别为５８２．０６±１６９．１４、３７２．２１±２５９．８５、１２９．６９±１０４．１０ｐｇ／ｍｇ湿重；４９０．９６±１３０．６０、２．１５７±０．４８６ｄ／ｍｌ１０Ｖｏｌ上清。与对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。Ｍ－Ｓ促进大鼠胃粘膜具有细胞保护作用的ＰＧＥ＿２、ＰＧＩ＿２的合成，抑制ＴＸＡ＿２的产生，抑制自由基的形成，降低ＬＰＯ水平，对胃粘膜损伤具有保护作用（治疗和预防作用）。     

性激素和氧自由基与冠心病的相关性研究

为探讨性激素、氧自由基对心病（ＣＨＤ）发病的影响,检测绝经后女性ＣＨＤ患者（ｎ＝４４）和对照组（ｎ＝２２）血清雌二醇（Ｅ２）睾酮（Ｔ）、超氧化物坡化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及血脂水平。结果表明：ＣＨＤ组血清Ｔ,ＭＤ坑于对照组,Ｅ２,Ｅ２／Ｔ和ＳＯＤ显著低于对照组;ＣＨＤ组血清Ｆ２与ＳＯＤ呈正相关,与ＭＤＡ呈负相关;尼尔雌醇替代治疗１２周后精ＳＯＤ及ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ显著升高,而血甭ＬＤＬ－Ｃ和     

外周血髓过氧化物酶的水平对重症病人病情分析

目的：探讨外周血髓过氧化物酶（ＭＰＯ）水平对重症病人病情严重程度及预后状况的临床价值。方 法：选择 ２０１７－０１～ ２０１８－１２ 在我院诊治的 １２０ 例重症病人，检测病人外周血 ＭＰＯ 水平，并记录病人 ２４ ｈ 急性生 理学与慢性健康状况Ⅱ（ＡＰＡＣＨＥ Ⅱ）评分，根据病人的 ＡＰＡＣＨＥ Ⅱ分值将病人分为高危组（ｎ ＝ ３４）、中危组（ｎ ＝ ４８）和低危组（ｎ＝ ３８），分析 ＭＰＯ 与 ＡＰＡＣＨＥ Ⅱ评分的相关性，并采用多因素 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归分析 ＭＰＯ 对病人 ２８ ｄ 死亡率的影响。结果：ＭＰＯ 水平与 ＡＰＡＣＨＥⅡ评分呈正相关（ｒ ＝ ０．１４５，Ｐ ＝ ０．００９）；治疗 ２８ ｄ 后，死亡组病 人的 ＭＰＯ 水平、ＡＰＡＣＨＥⅡ评分及 ＩＣＵ 住院时间均明显高于存活组（Ｐ＜０．０５）；经 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 多因素分析外周血 ＭＰＯ 水平及 ＡＰＡＣＨＥⅡ评分是影响重症病人病死率的独立危险因素（Ｐ＜０．０５）。结论：重症病人外周血 ＭＰＯ 水 平与 ＡＰＡＣＨＥ Ⅱ评分呈正相关，是导致病人死亡的独立危险因素，可作为评估重症病人病情严重程度及预后状 况的参考指标。     

雷公藤单体T4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜…

观察了经雷公藤单体Ｔ４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎患者外周血单个核细胞及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（＜０．００１）。延长Ｔ４作用时间至６ｈＲＡ－ＰＢＭＣＴ４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对Ｒ     

甲磺酰胺苯乙胺类化合物抗心律失常活性的定量构效关系研究(Ⅰ)

以ＰＯＬＹＧＥＮ软件中的ＣＨＡＲＭｍ程序和集团坐标轮换法，对合成的１２个甲磺酰胺苯乙胺类化合物的结构进行计算机分子模拟。根据所得化合物的能量最低构象，计算了其ＶＤＷ体积、偶极矩、总键能、总键角能、总非正则能以及氮原子电荷等值，并对这些化合物进行ＣＮＤＯ／２法量化计算，这些计算结果作为结构参数分别与１２个化合物抗心律失常活性进行相关分析，以逐步回归法建立了两个相关性较好的方程：ｌｇｌ／ＭＥＣ＝６．９９９１－０．３８４２Ｘ２＋３．６７９６Ｘ５［ｎ＝１２，ｒ＝０．８５５９７５，ｓ＝０．１８９６７２，Ｆ＝１２．３３４６４＞Ｆ１－０．０５（３，９）＝３．８６］；ｌｇｌ／ＭＥＣ＝１４．７０３８－２１３．２６９２Ｘ４－１０．４８２９Ｘ５［ｎ＝１２，ｒ＝０．９３１９１９，ｓ＝０．１３３０４７，Ｆ＝２９．７１３５４＞Ｆ１－０．０１（３，９）＝６．９９］。结果提示，这类化合物的抗心律失常活性与分子中的原子轨道杂化程度和氮原子对分子ＨＯＭＯ和ＬＵ－ＭＯ的贡献有关，可以看出，氮上的取代不同会引起抗心律失常活性的不同     

左旋精氨酸／一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤？…

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化碳（ＮＯ）体内合成前体左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及一氧化氮合成酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ＿（Ｎ－Ｌ－精氨酸甲硝基酯）在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛（ＭＤＡ），髓质过氧化酶（ＭＰＯ）及能量代谢指标ＡＴＰ、ＣＰ的影响。实验分四组，组Ⅰ：空白对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ：Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０），组Ⅲ：Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０），组Ⅳ：Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０     

大鼠烧伤后立即切痂对心肌损伤的保护作用

目的：探讨烧伤后即行切痂对心肌损伤的防治作用。方法：建立３０％ＴＢＳＡⅢ°烧伤大鼠伤后立即一次性切痂模型，动物随机分为对照组（ｎ＝１０），未切痂组（ｎ＝５０）和切痂组（ｎ＝５０），于伤后１、３、６、１２和２４ｈ检测血浆肌球蛋白轻链１（ＭＬＣ１）、血浆及心肌组织ＴＮＦ等指标。结果：烧伤后６ｈ血浆ＭＬＣ１、ＴＮＦ即显著升高，心肌组织中ＴＮＦ也在伤后１２ｈ显著升高。未切痂组与切痂组比较，伤后１～６ｈ未切痂组ＭＬＣ１略低于切痂组，至伤后１２ｈ，未切痂组ＭＬＣ１、ＴＮＦ显著高于切痂组。ＭＬＣ１与ＴＮＦ存在显著正相关。结论：伤后即行一次性切痂可以降低血浆ＭＬＣ１和ＴＮＦ水平，提示其对烧伤后心肌损伤具有一定防治作用     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

雷公藤单体T_4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜细胞产生肿瘤坏死因子的影响

观察了经雷公藤单体Ｔ_４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞（ＲＡ－ＤＳＳＣ）分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ_４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。延长Ｔ_４作用时间至６ｈ，ＲＡ－ＰＢＭＣＴ_４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ_４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对ＲＡ－ＰＢＭＣ作用不同时间的抑制率分别为２５．５４％及４０．５１％（Ｐ＜０．０１），说明Ｔ_４抑制作用可能与作用时间有关。同时Ｔ_４亦可抑制ＲＡ－ＤＳＳＣ体外产生ＴＮＦ活性水平（Ｐ＜０．０１），提示Ｔ_４有望成为一新的植物性治疗ＲＡ药物。     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎肠粘膜损伤的影响

目的 :观察血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎 (SAP)时肠粘膜损伤以及细菌和内毒素移位的影响。　方法 :采用胰管内注射牛磺胆酸钠 胰蛋白酶的方法诱导猪SAP ,对照组用等渗盐水代替牛磺胆酸钠 胰蛋白酶进行胰管内注射。为了解血小板激活因子 (PAF)的特异性拮抗剂BN5 0 739对SAP肠粘膜损伤的影响 ,在诱导SAP之前 30min静脉注射BN5 0 739。测定肠粘膜血流量、肠粘膜内髓过氧化酶 (MPO)和丙二醛 (MDA)含量 ,观察肠粘膜的病理改变 ,并测定门静脉血的内毒素含量和门静脉血、肠系膜淋巴结、胰腺的细菌数量。　结果 :诱导SAP以前给予BN5 0 739能够增加肠粘膜血流量 ,减少肠粘膜MPO和MDA含量 ,降低门静脉血的内毒素浓度和移位细菌数量。　结论 :SAP时合并有肠粘膜损伤 ,用BN5 0 739拮抗PAF能够增加肠粘膜血流量、改善肠粘膜微循环、减轻肠粘膜的炎性细胞浸润和降低MDA和MPO含量 ,减轻肠粘膜损伤的严重程度 ,减少内毒素和细菌移位的数量     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.     

清胰汤对香猪重症急性胰腺炎并发内毒素血症的防治实验研究

目的研究清胰汤对香猪重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)并发内毒素血症的防治作用.方法用16只贵州香猪,随机分为2组,生理盐水(NS)组;中药清胰汤(Chinese Medicine Qingyitang,CMQ)组.)推注5%牛磺脱氧胆酸钠(0.5ml/kg体重)复制SAP模型.分别于制模后不同时间采门静脉血和中心静脉血,检测血浆中内毒素、胃动素浓度和血清中胃泌素、IL-1β、IL-6浓度.光镜下,观察胰、肠组织的病理变化.结果 CMQ可减轻SAP猪的胰腺及胰外器官的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和胰外器官组织细胞结构破坏,显著降低各时间点(除制模前、制模后1h外)门静脉、中心静脉血浆内毒素浓度和血清胃泌素、IL-1β、IL-6的浓度(P＜0.01 );增加血浆胃动素的浓度(P＜0.01).结论清胰汤可通过促进胃动素的分泌,增加肠蠕动,促进肠内毒物的排泄;从而减轻内毒素血症,抑制内毒素对全身各器官、组织的损伤.     

酪酪肽对急性胰腺炎细菌易位的影响

目的:探讨酪酪肽(PYY)对急性胰腺炎大鼠肠粘膜的屏障功能。方法:SD大鼠40只,雌雄不拘,采用经腹腔注射精氨酸建立急性胰腺炎大鼠模型后,随机分为对照组(n=20)及治疗组(n=20),治疗组给与PYY皮下注射,治疗后第48h处死大鼠,测定肠粘膜组织匀浆丙二醛(MDA)含量、肠粘膜蛋白含量以及肠管细菌易位率。结果:治疗组动物肠粘膜蛋白含量显著高于对照组(P<0.01);肠粘膜组织匀浆MDA含量显著低于对照组(P<0.01);肝脏及脾脏细菌培养阳性率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PYY对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

Effect of ecoimmunonutrition supports on maintenance of integrity of intestinal mucosal barrier in severe acute pancreatitis in dogs

Background One of the major causes of death in severe acute pancreatitis （SAP） is severe infection owing to bacterial translocation. Some clinical studies suggested that ecoimmunonutrition （EIN） as a new strategy had better treatment effect on SAP patients. But the experiment studies on the precise mechanism of the effect of EIN were less reported. In this study, we mainly investigated the effects of EIN on bacterial translocation in SAP model of dogs. Methods SAP was induced by retrograde infusion of 5% sodium taurocholate into the pancreatic duct in healthy hybrid dogs. The SAP dogs were supported with either parenteral nutrition （PN） or elemental enteral nutrition （EEN） or EIN. The levels of serum amylase, serum aminotransferase and plasma endotoxin were detected before and after pancreatitis induction. On the 7th day after nutrition supports, peritoneal fluid, mesenteric lymph nodes （MLN）, liver, and pancreas were collected for bacterial culture with standard techniques to observe the incidence of bacterial translocation. Pathology changes of pancreas were analyzed by histopathologic grading and scoring of the severity of pancreas, and the degree of intestinal mucosal damage was assessed by measuring mucosal thickness, villus height, and crypt depth of ileum. Results Compared with PN and EEN, EIN significantly decreased the levels of serum amylase, serum aminotransferase, plasma endotoxin, and the incidence of bacterial translocation. Furthermore, compared with the others, the histology scores of inflammation in pancreas and the ileum injury （ileum mocosa thickness, villus height, and crypt depth） were significantly alleviated by EIN （P〈0.05）. Moreover, concerning liver function, the serum levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and albumin were ameliorating significantly in the EIN group. Conclusion Our results suggested that EIN could maintain the integrity of intestinal mucosal barrier and reducing the incidence of bacterial translocation in SAP dogs. Early EIN was safe and more effective treatment for SAP dogs.     

氢饱和生理盐水对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨静脉注射氢饱和生理盐水（HRS）对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）是否具有保护作用及其可能的机制。方法将54只健康SD雄性大鼠分成假手术组（Sham组）、模型组（SAP＋ NS组）和 HRS处理组（S A P＋ H RS组）,各组再按时间点每个亚组分成6、12、24 h 3个亚组,每个时间点处死6只大鼠。收集血清、肺组织及胰腺组织。检测血清TNF‐α、IL‐1β水平;肺组织湿干质量比;测定肺组织中 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达;并对胰腺组织、肺组织损伤进行病理学评价。结果（1）SAP＋ NS组和SAP＋ HRS组血清中 TNF‐α、IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达,肺组织湿干质量比在6、12、24 h各个时间点均高于Sham组（P＜0．05）。（2）SAP＋ HRS组与SAP＋ NS组比较,SAP＋ HRS组血清TNF‐α水平、肺组织TNF‐αmRNA的表达、肺组织湿干质量比在各个时间点均低于SAP＋ NS组（均P＜0．05）。血清IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织中IL‐1βmRNA表达在6 h时两组间差异无统计学意义（P＞0．05）,但在12、24 h时SAP＋ HRS组低于SAP＋NS组（均 P＜0．05）。结论 HRS可能是通过其选择性抗氧化作用抑制了氧化应激损伤相关细胞因子表达来实现对APALI的保护。     

CT灌注成像对急性胰腺炎患者肾脏血流动力学的研究

目的应用多层螺旋CT（MSCT）灌注成像技术测量和评价急性胰腺炎患者的肾脏血流灌注情况,探讨急性胰隙炎肾脏血流变化的特点。方法对24例正常对照组和59例急性胰隙炎病例组,其中轻症胰腺炎21例,重症胰腺炎38例,行64排128层螺旋cT肾脏灌注检查。在工作站上使用perrusion 4软件包对数据进行处理,得出感兴趣区的灌注参数值,包括血流量（blood flow,BF）,血容量（blow volume,BV）,对比剂平均通过时间（mean transit time,MTT）和表面渗透积乘积（permeability suface area product,PS）。采用SPSS13．0软件包进行统计分析。结摹MAP、SAP较正常对照组肾皮质BF值明显减低,MTT值明显延长[肾皮质BF对照组（345．74±106．69）ml.100g-1·mn-1,MAP组（261．56±49．96）ml·100g-1.min-1,SAP组（229．28±29．51）ml．100g-1·min-1;P〈0．05。MTT：对照组（7．89±4．69）s．MAP组（10．19±1．99）s,SAP组（12．67±4．23）S,P〈0．05],SAP较正常对照纽肾皮质Ps值明显减低[对照组（69．08±38．87）ml．100g-1.min-1,SAP组（52．82±25．59）ml．100g-1.min-1;P〈0,05];3组间的肾髓质参数及肾皮质BV值差别无统计学意义（P〉0．05）。结论急性胰腺炎导致肾脏皮质BF值明显减少,MTT明显延长,肾髓质各参数及肾皮质Bv值无明显变化。     

人白细胞介素10基因治疗大鼠重症急性胰腺炎实验研究

目的　观察人白细胞介素 10 (IL 10 )基因治疗大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的疗效。方法　SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、脂质体组、不包含或包含IL 10基因的真核表达质粒pcDNA3与阳离子脂质体复合物组 (n =2 0 )。采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。SAP诱发 0 5h后腹腔注射给药。采用双抗体夹心ELISA方法检测胰腺、肝脏和肺组织中IL 10浓度 ,并观察血淀粉酶、组织学、组织肿瘤坏死因子 (TNF)及一周死亡率的变化。结果　IL 10基因治疗 2 4h后胰腺、肝脏和肺组织IL 10浓度较SAP组显著升高 (P <0 0 5 ) ;血淀粉酶由 2 0 30 0U/L± 110 0U/L降至 680 0U/L± 70 0U/L(P <0 0 5 ) ;胰腺组织学评分由 4 1± 0 2减轻至 3 2± 0 3(P <0 0 5 ) ;胰腺、肝脏和肺组织TNF浓度显著降低 (P <0 0 5 ) ;一周死亡率由 90 %降至 30 % (P <0 0 5 )。而治疗对照组与SAP组相比无显著性差异。结论　阳离子脂质体介导的pcDNA3 IL 10基因治疗能够显著改善重症急性胰腺炎病情 ,降低死亡率     

大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎的表达意义

目的探讨大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎中表达意义。方法 30只健康Wistar大鼠随机分成3组,分别为：假手术组（A组）、重症急性胰腺炎模型组（B组）、重症急性胰腺炎＋大承气汤治疗组（C组）,每组10只。采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,于建立模型24小时后收集标本（静脉血、胰腺、肺及回肠组织）,HE染色法显微镜下观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测IL-6和IL-10表达,鲎试剂偶氮基质显色法检测内毒素（ET）表达。结果 A组大鼠胰腺仅有少量炎性细胞浸润,B组可见大量炎性细胞浸润、红细胞渗出、胰腺细胞水肿甚至坏死,C组大鼠病理改变明显减轻。B组血浆、肺及回肠组织中ET、IL-6、IL-10表达较A组明显升高（P〈0.05）,C组与B组相比,ET和IL-6明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论大承气汤通过调控炎症介质的表达在重症胰腺炎中起着重要的治疗作用,能够减轻病理损伤。