川芎嗪对大鼠惊厥性脑损伤caspase-1 mRNA表达的影响

目的探讨幼年大鼠反复惊厥后caspase-1 mRNA的表达及川芎嗪对其表达的影响。方法162只20日龄健康Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,1次/d)制作发育期大鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6h、1d、3d、7d时点的脑组织caspase-1 mRNA的表达,同时观察脑含水量变化及对脑损伤进行神经病理半定量积分。结果川芎嗪干预组各时间点caspase-1 mRNA表达较惊厥组显著下调、脑含水量和脑损伤积分显著降低(P<0.01)。结论川芎嗪能有效减轻惊厥性脑水肿和神经元病理损伤,其机制可能与抑制caspase-1 mRNA的异常表达有关。     

脓毒症大鼠海马白细胞介素-1β转化酶的表达及其意义

目的 探讨白细胞介素-1β转化酶在腹腔感染脓毒症致神经元损伤中的机制.方法 建立Wistar大鼠腹腔感染脓毒症模型,研究脓毒症后不同时间内海马组织ICE的活性,IL-1β含量变化及海马CA1区神经元计数的变化,同时观察用Ac-YVAD-FMK治疗后对上述指标的影响.结果 随着发生脓毒症时间的延长,脑海马组织中ICE活性和IL--1β含量显著升高(P＜0.05和P＜0.01),海马CA1区神经元计数显著降低(P＜0.05和P＜0.01).使用Ac-YVAD-FMK治疗后上述各指标的异常变化明显减轻,与模型组比差异具有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).结论 脓毒症后ICE主要通过炎症机制介导神经元的损伤,Ac-YVAD-FMK对脓毒症后神经元的损伤具有保护作用.     

白细胞介素-18在缺氧缺血性脑损伤后的表达及其检测意义

目的探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)白细胞介素(IL)-18的表达变化及其意义。方法制备新生7日龄WISTAR大鼠HIBD模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测对照组和HIBD3H、8H、24H、3D、6D、14D组病变侧脑皮层IL-18MRNA和蛋白质的表达,同时进行脑组织病理光镜观察。结果IL-18MRNA和蛋白质在对照组中低水平表达[MRNA0.3218±0.0466;蛋白质(6.033±1.019)个/视野],HIBD后24H至6D其水平逐渐增加[MRNA24H0.5823±0.0740,3D0.6976±0.1073,6D0.9110±0.0647;蛋白质24H(19.133±2.094)个/视野,3D(28.900±1.589)个/视野,6D(52.883±3.203)个/视野],与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),并于6D达到最高峰,与其余各组相比差异有统计学意义(P<0.01),HIBD后14D其表达已明显下降[MRNA0.5793±0.0842;蛋白质(16.767±2.381)个/视野],但仍未恢复正常水平(与对照组比较P<0.01)。组织学检查发现HIBD后1~6D神经元变性、坏死、丢失,胶质细胞显著增生。结论HIBD后IL-18的表达呈现延迟性上调及其相对持久的模式,提示它可能主要参与了新生鼠HIBD迟发阶段的炎症反应。     

急性白血病患者血清白细胞介素-11及白细胞介素-1β测定分析

目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)及白细胞介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)诱导缓解过程中的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)对24例健康体检者及45例初诊AL患者化疗前及获完全缓解(CR)后的血清IL-11及IL-1β含量进行动态观察,同时观察患者外周血白细胞和血小板计数的变化.结果 AL患者血清IL-1β含量[(84.63±16.74)ng/L]较正常对照组[(28.46±3.08)ng/L]高(t=-1.467,P=0.024),经诱导化疗获CR后又明显降至正常水平,且与外周血白细胞呈正相关(r=0.315,P<0.05),而IL-11[(23.64±2.04)μg/L]水平在初次诱导化疗前明显低于健康对照组[(63.52±18.72)μg/L,t=-1.795,P=0.039),获CR后明显升高,并接近正常水平,且与外周血血小板数呈正相关(r=0.813,P<0.05).结论 IL-11和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.     

辛伐他汀对脑出血的治疗作用及白细胞介素-1β表达的影响

目的 观察脑出血患者用辛伐他汀治疗效果及白细胞介素-1β(IL-1β)的变化情况.方法 选择住院脑出血患者120例随机分为治疗组(60例)和对照组(60例).治疗组从入院起给予口服或鼻饲辛伐他汀(杭州默沙东制药有限公司)10mg,1次/晚.所有患者均于入院后第24h、7天、14天、24天应用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-1β.使用欧洲卒中量表(ESS)评定神经功能缺损的程度,评定治疗前后的日常生活能力(AD)评分采用Batherel指数量表).结果 两组24h血清IL-1β含量均为最高,第7天开始下降(P<0.05),治疗组各期IL-1β均低于对照组(P<0.05).所有数据以(±s)表示,全部数据采用SPSS 11.0软件包进行统计学处理,两组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结论 血清IL-1β参与了脑出血急性期的炎性病理过程,辛伐他汀可使血中IL-1β含量降低,减轻炎性反应,促进脑功能恢复.     

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤后海马caspase-1 mRNA表达的影响

目的:探讨发育期大鼠反复惊厥后海马caspase 1 mRNA表达及川芎嗪对其表达的影响。方法:162只20日龄健康SD大鼠随机分为对照组、惊厥组及川芎嗪组。采用三氟乙醚反复吸入(连续6次,每日1次)方法制作发育期大鼠惊厥模型。逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测各组动物反复惊厥后6 h及1、3、7 d时海马组织caspase 1 mRNA的表达,同时观察脑含水量的变化和光镜下海马区神经元病理改变,并对脑损伤进行病理半定量积分。结果:川芎嗪干预组各时间点caspase 1 mRNA表达较惊厥组均显著下调,脑含水量(7 d时除外)和脑损伤积分显著降低(P均<0.01),海马神经元水肿、变性、坏死均明显减轻。结论:川芎嗪能有效减轻惊厥性脑水肿和海马神经元病理损伤,其机制可能与抑制海马caspase 1 mRNA异常表达有关。     

白细胞介素-8、白细胞介素-15、白细胞介素-18在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜的表达及意义

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中白细胞介素-8(IL-8)、IL-15、IL-18的表达情况以及与UC疾病严重程度的关系。方法采用免疫组化法检测UC患者及正常对照组结肠黏膜中IL-8、IL-15、及IL-18的表达情况。结果中重度组IL-8阳性细胞数(216.8±24.9)多于轻度组(165.7±27.6)(P<0.01),轻度组多于缓解期组(88.5±21.6)(P<0.01),缓解期组又多于正常对照组(52.1±18.7)(P<0.05)。中重度组IL-15阳性细胞数(29.5±4.2)多于轻度组(18.7±2.9)(P<0.05),轻度组多于缓解期组(11.3±2.6)(P<0.05),缓解期组又多于正常对照组(3.9±1.1)(P<0.01)。中重度组IL-18阳性细胞数(115.7±24.6)多于轻度组(68.7±18.6)(P<0.01,轻度组多于缓解期组(47.3士12.6)(P<0.05),缓解期组又多于正常对照组(21.5±7.9)(P<0.05)。结论活动期UC患者结肠黏膜中IL-8、IL-15及IL-18的表达较缓解期、单纯结肠息肉者升高,且与病情严重程度有关。IL-8、IL-15及IL-18在UC的发病过程中起到了重要作用。     

IL-1β和IL-10在儿童热性惊厥表达的相关性研究

目的通过检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)在热性惊厥(FS)患儿和正常对照组儿童血清浓度,分析两者在儿童FS表达的相关性,探讨与儿童FS发病机制的关系。方法将60例FS患儿分为单纯型FS(SFS)组32例和复杂型FS(CFS)组28例;对照组60例,为年龄和性别相匹配的同期体检健康儿童。采用酶联免疫吸附方法测定中血清IL-1β、IL-10的表达情况。结果 IL-1β在FS组为高表达,而对照组中为低表达,差异有统计学意义(P<0.05);CFS组中IL-1β表达明显高于SFS组(P<0.05)。对照组IL-10明显高于FS组(P<0.05);IL-10在CFS组较SFS组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。IL-1β和IL-10在FS患儿血清中的表达呈负相关(r=-0.513,P<0.05)。结论 IL-1β和IL-10的异常表达可能是儿童FS发生发展的重要因素并有协同作用,与FS密切相关。     

脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及组胺的影响

目的研究脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及组胺(HA)的影响。方法通过手术植入异物使神经根受到卡压的方式建立神经根型颈椎病大鼠模型,将大鼠随机分成脊痛消胶囊组(中药组)、布洛芬缓释对照组(西药组)、模型组,空白对照组,为排除手术创伤所致疼痛对实验结果的影响加设假手术组。于造模3 d后中药组和西药组分别给予不同配比的脊痛消胶囊和布洛芬混悬液灌胃;空白组、假手术组及模型对照组每日给予等量0.9%氯化钠注射溶液灌胃。观测给药后第7天和第14天分批处死实验大鼠取C5至T1脊髓组织,采用酶联免疫法检测IL-1β、IL-6、HA表达量。结果给药后第7、14天模型组大鼠脊髓组织IL-1β、IL-6、HA含量明显升高,与空白对照组比较差异有统计学意义,而中药组大鼠上述物质的表达量与模型组比较相对较少,两组比较差异有统计学意义。结论脊痛消胶囊能有效降低神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6及HA的含量。     

白细胞介素-18与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)是一种常见的急腹症，也是一种具有潜在威胁的疾病，它的发病率较高，总死亡率为10％。临床上根据病情的严重度将其分为轻型急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)，其中MAP具有自限性，预后较好，而SAP波及邻近组织并可并发远隔脏器的损害，导致多脏器功能不全综合征(MODS)的发生，预后差，死亡率高达20％～：30％。近些年来的研究表明，     

白细胞介素-1β对椎间盘蛋白多糖代谢的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对椎间盘髓核中蛋白多糖代谢的影响。方法取自然流产的胎儿一具,术后4h内无菌取出椎间盘,进行髓核组织的体外培养,培养液中分别加入0.1nmol/L、0.2nmol/L、0.4nmol/L的IL-1β,30h后,检测培养液中硫酸软骨素的含量。在髓核组织培养液中加入0.3nmol/L的IL-1β,分别培养12h、24h、72h后,检测硫酸软骨素的含量。结果①IL-1β实验组较对照组培养液中硫酸软骨素的含量增加,并且随着IL-1β浓度的增高。②随着时间的增加,培养液中硫酸软骨素的含量增加。结论IL-1β对椎间盘基质中蛋白多糖有降解作用,并呈现出浓度和时间依赖性。     

白细胞介素-1β和基质金属蛋白酶-9在糖尿病性白内障中的表达和意义

目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在糖尿病性白内障晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)中的表达及意义.方法用免疫组织化学技术检测IL-1β及MMP-9在糖尿病性白内障(30例)和无糖尿病的年龄相关性白内障(30例)晶状体上皮细胞中的表达.结果 IL-1β与MMP-9在糖尿病性白内障LEC中的表达显著高于在无糖尿病的年龄相关性白内障LEC中的表达(P＜0.01),IL-1β和MMP-9随白内障程度的增加阳性表达逐渐增高(P＜0.05),且在糖尿病性白内障LEC中IL-1β与MMP-9正相关(r=0.576,P＜0.01).结论:IL-1β和MMP-9在糖尿病性白内障的发生和发展中均有重要作用.     

沉默白细胞介素-1β基因对脊髓钝挫伤大鼠波形蛋白的影响北大核心CSCD

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠脊髓钝挫伤模型中波形蛋白的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠30只,采用Allen法制备脊髓钝挫伤模型,随机分为空载组(n=15)和干扰组(n=15),分别注射空质粒和包装IL-1βsi RNA的质粒;每组再分为3 d、7 d和28 d亚组。通过Gene MANIA预测IL-1β与波形蛋白之间的关系。采用免疫组化和实时定量聚合酶链反应方法观察损伤区波形蛋白的表达。结果 Gene MANIA分析显示,IL-1β与波形蛋白可通过多个基因直接或间接联系。空载组波形蛋白在脊髓前角神经元和神经胶质细胞中广泛表达,干扰组波形蛋白及m RNA均较空载组下降(t>2.875,P<0.05)。结论 IL-1β能调控波形蛋白表达,可能影响损伤修复。     

白细胞介素18与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的关系

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织白细胞介素18的表达变化及其意义。 方法：实验于2005-06／12在新乡医学院生理教研室和分子生物学实验室完成。选择7日龄SD大鼠112只，随机数字表法分为假手术组16只和缺氧缺血性脑损伤组96只，缺氧缺血性脑损伤组又分为术后3，8，24h，3，6，14d6个时相点，每个时相点16只。参照Rice等方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤模型，采用western blot的方法检测白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤后不同的时相点的表达变化，同时对脑组织进行苏木精-伊红染色，光镜下观察其病理变化。 结果：纳入动物112只，均进入结果分析。①假手术组、缺氧缺血性脑损伤组术后3，8h白细胞介素18呈低水平表达，差异无显著性意义（分别为0．206&;#177;0．021，0．190&;#177;0．015，0．219&;#177;0．012，P〉0．05）。与假手术组相比，缺氧缺血性脑损伤组术后24h白细胞介素18蛋白水平开始增加，术后3，6d白细胞介素18蛋白水平继续增强，到术后14d达到高峰，差异均有显著性意义（分别为0．293&;#177;0．075，0．307&;#177;0．052，0．419&;#177;0．038，0．827&;#177;0．068，0．206&;#177;0．021，P〈0．01）。②苏木精-伊红染色结果表明，神经元细胞变性坏死在缺氧缺血性脑损伤后1～6d逐渐加重，14d坏死区胶质细胞增生明显。 结论：新生大鼠缺氧缺血脑损伤后白细胞介素18蛋白的表达增加，这一时期正发生着一系列的病理变化，提示白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤中发挥了促损伤作用。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景:在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的:观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法:采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论:经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

川芎嗪对惊厥性脑损伤保护机制的研究进展

参考了近几年来的有关文献，介绍了川芎嗪在惊厥性脑损伤的研究进展，并论述了川芎嗪的应用前景。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景：在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法：采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论：经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的：观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响，并与地塞米松进行阳性对照。 方法：实验于2003—03／12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组（n=40）：环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外，其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg／kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后，环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺（4mg／kg）；地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松（5mg／kg）；模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1，4，6，8小时分别取lO只采血，以ELISA法测血清中自细胞介素1β和白细胞介素8水平，且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化：模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等，环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与模型组比较，明显减轻（P〈0．05）。②白细胞介素1β水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，6h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。③白细胞介素8水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，8h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。 结论：低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平，减轻其肺组织损害。     

细胞因子中白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体与癫痫的发病

目的:综述细胞因子中的白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体在癫痫发病中的作用及其与癫痫的关系。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“epilepsy,IL-1β,IL-1Ra,GABABR”,并限定文章语言种类为English;同时计算机检索CNKI数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①随机对照研究。②基础或临床研究。排除标准:重复研究、重复临床报道的文献、个案报告。资料提炼:共收集到51篇关于癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准。资料综合:①癫痫的发病有免疫学机制参与。白细胞介素1作为一种重要的细胞因子,在中枢神经系统中的作用尤为突出,在一些神经系统疾病有不同程度的升高,内源性增高的白细胞介素1可明显促进这些疾病所导致的脑损伤。内源性细胞介素1β增多及外源性给予白细胞介素1β与癫痫的形成有密切关系。白细胞介素1受体拮抗剂是白细胞介素1受体的天然拮抗剂。白细胞介素1β与其受体结合后,通过细胞内信息传递途径,多环节调节中枢神经系统的兴奋性,最终影响癫痫的发病过程。②γ-氨基丁酸是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质,各类癫痫的发生几乎都与脑内γ-氨基丁酸的功能变化有关。结论:细胞因子中的白细胞介素1β、神经递质中的γ-氨基丁酸B受体在癫痫的发病过程中均起着重要的作用。但二者在癫痫发病机制中的关系有待于进一步研究。     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。