甲氯苯酰胺与氯丙咪嗪治疗内源性抑郁症的双盲随机临床试验(英)

甲氯苯酰胺(M)是一个由苯甲酰胺衍生的新型单胺氧化酶抑制剂(MAOI),文献报道它是一个较好的抗抑郁药,其抗胆碱能症状和对心血管的毒性低于三环抗抑郁剂(TCA)。作者为进一步评价该药与氯丙咪嗪(C)对于内源性抑郁症的疗效和耐受性而设计此试验。方法为双盲随机试验,要求入组病例随机分进两组。一组用M治疗,另一组用C治疗,疗     

抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物相互作用

综述了选择性三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂、5 羟色胺再摄取抑制剂和新抗抑郁药经细胞色素P45 0系统代谢时的药物动力学相互作用及其临床意义 ,对相互作用显著的且易出现不良反应的重要合并用药提出了用药建议     

小量三唑酮治疗MAOI引起的失眠

用单胺氧化酶抑制剂(MAOI)治疗的病人,估计50%以上出现睡眠障碍副反应,其中包括入睡困难和易醒。MAOI引起睡眠障碍后,常须加用镇静催眠药,或减药、停药。抗抑郁剂三唑酮是三唑吡啶的派生物。其治疗效应据称是药物对5-HT代谢的影响,镇静催眠是该药常见的副反应之一。本研究试用低剂量三唑酮来治疗心境障碍的病人,他们或是经MAOI治疗后症状缓解,但又出现失眠者,或是服抗精神病药而主诉失眠者。方法:第一组为三年间在一诊所全部门诊病人中符合重症抑郁研究用诊断标准(RDC)和用MAOI治愈后持续出现夜间睡眠障碍的病人参加了这次试验。三唑酮治疗前,     

单胺氧化酶抑制剂的现状

在评价单胺氧化酶抑制剂(MAOI)时,人们通常错误地认为MAOI是一类疗效欠佳,甚或会带来很大危险的抗抑郁剂。许多早期的研究试验都不值得重视,因为这些试验不是剂量不足,就是病例选择不当。剂量有充分的药理学证据说明,最初推荐用于临床的MAOI剂量太低。早在60年代有人对76例死亡前正在用MAOI治疗的老年抑郁症病人死后的脑进行研究,结果发现病人的药理反应迥异。异唑肼6omg时疗效良好,此剂量大致相当于超苯环丙胺20～30mg。Os-wald的研究表明,抑郁症的临床改善仅发生     

苯乙肼合并三碘甲状腺氨酸治疗难治性抑郁症

尽管三环抗抑郁剂(TCA)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和电休克疗法对重性抑郁症都有肯定的疗效。但是仍有相当一部分病例难于治愈,据统计难治性抑郁症约为10～28%。对难治性抑郁症多采用合并治疗:包括TCA加MAOI;MAOI加色氨酸;色氨酸加异嘌呤醇;MAOI或TCA加碳酸锂。最近,有些报告认为TCA加三碘甲状腺氨酸(T_3)有效。这种合用从理论上来说应是用于MA-QI无效的患者。我们还没有找到以前关于M-     

司来吉兰与抗精神病药联用治疗阴性症状

早在1953～1971年间一些作者就曾报道:单胺氧化酶抑制剂(MAOI)与抗精神病药联用治疗分裂症阴性症状有效。由于服MAOI期间有饮食限制,而且不能与某些药物合用,还有可能加重精神症状,因此,MAOI未被用于阴性症状的临床治疗。司来吉兰(selegiline)是选择性、不可逆的MAO-B抑制剂,与其他MAOI相比,其优点在于只氧化多巴胺和某些微量单胺物质(如苯乙胺)。日量在15mg以下时,对去甲肾上腺素或5-羟色胺几乎无任何作用,因此与含酪胺食物或肾上腺素协同剂无不良交互作用。这种药物是否有抗抑郁药的作用尚不明确,但据报道,一定剂量可提高Parkins…     

难治性抑郁症的临床治愈

有关难治性抑郁症(treatment-resistant depression,TRD)的概念目前较公认和可操作的定义是2种不同作用机制的抗抑郁药足量、足疗程治疗仍无效者,但并不包括临床上部分有效或有残留症状者.事实上,难治性抑郁问题是一个连续谱系,如Thase和Rush[1]曾提出,可将TRD分为5个阶段(或5个期):第1阶段:对1种抗抑郁药无效;第2阶段:1期难治后对另1种不同作用机制的抗抑郁药无效;第3阶段:2期难治后对三环类抗抑郁药(TCAs)无效;第4阶段:3期难治后对单胺氧化酶抑制剂(MAOI)无效;第5阶段:4期难治后对电抽搐治疗无效.     

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂与性功能障碍

性功能改变，尤其是性欲减退或性欲缺乏，可能是抑郁症的症状之一。因此，经抗抑郁治疗后，性功能障碍(SD)亦应逐渐恢复。但有报道部分抗抑郁药如单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、三环类抗抑郁药(TCA)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类等，会引起SD或使之恶化。抗抑郁药最常见的SD症状有：勃起障碍，性欲减退，性唤起困难，高潮延迟或     

MAOI新药：吗氯贝胺

单胺氧化酶抑制剂(MAOI)曾被用作抗抑郁药,但因经典的不可逆型非选择性MAOI阻断了酪胺的代谢,使食物中的酪胺不能正常地被肝脏和肠道的MAO灭活,以致在血中达到一定浓度,促使去甲肾上腺素(NE)能神经末梢释放NE,产生外周血管收缩作用而导致血压升高,这就大大限制了这类药物的使用。近年研究发现单胺氧化酶有两种亚型:MAO-A和MAO-B。MAO-A优先与5-HT、去甲肾上腺素和肾上腺素结合,MAO-B优先与     

惊恐发作与DST

三环抗抑郁剂和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)对自发性惊恐发作有效。因为抑郁心境常伴有惊恐发作,所以抗抑郁剂有抑郁作用同时兼有抗惊恐发作的作用,因此认为惊恐发作与重性抑郁症有着相同的生物学改变。为进一步说明这种看法,本文选择了门诊51例诊断为伴有惊恐发作的广场恐怖的患者进行地塞米松抑制试验(DST)。方法:对51例惊恐发作患者用药物双盲试验方法进行研究。51例中女34,男17,年龄在21～61岁,平均37.6±10.3岁,首先接     

非典型性抑郁及有关概念

非典型性抑郁以往只是作为附加类别以收容那些不具备其它亚型标准的抑郁病人。后来 DSM-Ⅲ-R 使用“NOS”(即无法归于其它类型的)作为这种抑郁亚型的分类编码。非典型性抑郁一词最早于 1950 年代由英国的Sargent 等所创用。当时他们见到有些抑郁病人对新型单胺氧化酶抑郁剂(MAOI)异丙肼反应良好,而且病人的临床特征也与那些“最适于三环抗抑郁剂治疗”的典型抑郁症即内因性抑郁不同。于是便给这部分病人命名为非典型抑郁,并强调其临床特征是有     

最新抗抑郁药物

随着标准三环抗抑郁药(STCA)如丙咪嗪、阿米替林和多虑平等以及单胺氧化酶抑制剂(MAOI)相继投入临床应用后,近十年来精神药物及药理工作者又研制了许多具有抗抑郁作用的新药。有些正在进行临床研究,有的已正式投入市场。从理论上看,关于抑郁症的发病机理有去甲肾上腺素(NE)和血清素(5HT)两种假说,尚未取得     

非正规抗抑郁药

正规的抗抑郁药主要有单胺回收抑制剂(MAUI)与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)二大类。后者因易致肝脏损害而已少用。前者除第一代的三环类(如丙咪嗪等)和四环类(如麦普替林)临床上尚在应用外,业已进入选用第二代药物的时代,如氯苯甲喹(no-mifensin)、三唑酮(trazodone)与米塞林(mianserin)。除此之外,另有几种药物亦     

抗抑郁药引起的药疹

一般认为药疹的发生机制是由免疫机构的变化所致。亦有认为感染起着诱因作用。在向精神药物方面,由氯丙嗪、卡巴咪嗪、苯巴比妥引起的药疹已有很多详细报道。然而,异环类抗抑郁剂(以下略称抗抑郁剂)所致药疹的报道却很少。 312例住院病人中,其中119例236次接受9种抗抑郁药治疗。由抗抑郁药引起的药疹共7例9人次。为了确诊药疹的诱发试验、试管内试验没有施行。除去1例因改换抗抑郁药而并用2种抗抑郁药外,在抗抑郁药物的应用中皆单一用药,用量都在常用量范围内。 7例被诊断为抗抑郁药引起的药疹中,     

帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁的对照研究

目的　探讨新型抗抑郁药帕罗西汀对脑卒中后抑郁的疗效、副作用以及对生活满意度的影响。方法　将神经科确诊的脑卒中患者在排除无其他严重躯体疾病的情况下 ,分为帕罗西汀治疗组和未经抗抑郁剂治疗组 ,进行抑郁症状、LSR评定和临床疗效比较分析。结果　帕罗西汀治疗组自第 2周末HAMD评分与治疗前相比有较明显下降 (P <0 .0 5 ) ,第 4周末评分下降更加明显 (P <0 .0 0 1)。帕罗西汀治疗组LSR评定与治疗前相比明显提高 ,未经抗抑郁剂治疗组无明显变化 ,两组相比有明显差异 ,(P <0 .0 0 1)。治疗结束时两组临床疗效差异也非常明显 (P <0 .0 0 5 ) ,副作用轻微。结论　帕罗西汀对脑卒中后抑郁有效 ,副作用少 ,能明显改善生活质量 ,间接支持生物学致病观点。     

单胺氧化酶制剂在精神科的应用

1952年发现异丙肼有振奋情绪的作用,且对某些抑郁症患者有效,经研究发现它具有抑制单胺氧化酶(MAO)活性的特性。其后又发现了一些结构和异丙肼相似的肼类及结构不相似的某些药物也有抑制 MAO 的作用,乃将这类药物统称为单胺氧化酶抑制剂(MAOI)。MAOI 主要用于抗抑郁;虽然各国的不同作者对其抗抑郁作用有着不同的评价,     

甲氯苯酰胺与丙咪嗪对抑郁症疗效比较

甲氯苯酰胺(Moclobemide)是一种新型的抗抑郁剂,有高度可逆的抑制 MAO-A作用。最近发现,本品对人的 MAO-B 亦有抑制作用。象第二代 MAOI一样,本品比同类老药作用更迅速和安全。对照研究显示,对大白鼠事先给苯巴比妥,然后连续接受本品200～600mg/kg 的致死量,未见引起肝中     

艾司西酞普兰致血小板减少一例

药源性血小板减少症是指药物使血小板计数低于正常范围(＜ 100×109/L)[1].常见引起血小板减少的药物有:肝素、奎宁、奎尼丁、阿昔单抗、金盐、利奈唑胺、利福平、磺胺类、卡马西平、丙戊酸、西咪替丁、对乙酰氨基酚、氯噻嗪、氯霉素、氟达拉滨、奥沙利铂、环孢素、利妥昔单抗、硫酸鱼精蛋白等[2].文献报道,在抗抑郁药物中,可引起血小板减少症的药物有:三环类抗抑郁药(TCA)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)中的舍曲林、西酞普兰、α2-肾上腺素受体拮抗剂和5-羟色胺1,5-羟色胺2受体拮抗剂米安色林以及去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺抗抑郁药(NaSSA)米氮平[3,4].而由艾司西酞普兰引起者非常罕见,现将我们所遇一例报道如下.     

抗抑郁药应用现状的调查：上海市精神卫生中心的资料分析

自从五十年代三环类抗抑郁药问世后,在抑郁症治疗史上展现了新的一页;它们系广谱抗抑郁剂,不仅对非内源性抑郁症有效,而且对整个抑郁症从相对轻性到重性及伴有焦虑者都有效。虽然它们有许多不足之处,但由于精神科医生在临床实践过程中,对各类抗抑郁药的选用、合并用药、不良反应等方面的不断追加经验,因     

新型去甲肾上腺素能与特异性5-羟色胺能抗抑郁药米氮平

米氮平 (ｍｉｒｔａｚａｐｉｎｅ;商品名 :瑞美隆 )是第一个属去甲肾上腺素 (ＮＥ)能与特异性 5 羟色胺 (5 ＨＴ)能抗抑郁药(ＮａＳＳＡ) ,其独特的药理作用有别于其他所有抗抑郁药 ,因而受到关注。米氮平属含四环结构的吡嗪 氮类化合物 ,有左旋、右旋 2个镜像异构体。左旋体只选择性地阻断异受体 ,而消旋混合体既能阻断异受体 ,又能阻断自受体 ,具有大部分药理活性。去甲基米氮平是米氮平惟一的具有药理学活性的代谢物 ,仅占药物活性的 3 %～ 1 0 % [1 ] 。一、药效学米氮平在对ＮＥ和 5 ＨＴ的调节方面不同于其他抗抑郁剂 ,不阻断神经…